喉肿瘤

摘要： 目的探讨支撑喉镜下应用多功能电离子手术治疗机切除早期声门型喉癌的新方法。方法在支撑喉镜电视显像下,应用GX-ⅢB型多功能电离子治疗机切除声门型喉癌11例。结果手术成功11例(100%)。结论该方法操作简单,安全可靠,微创,出血少,与激光切除的效果类似,是切除喉癌的一种新颖、有效的微创手段。

摘要： 目的 研究喉癌患者术前及术后血清来源外泌体及其微小核糖核酸-21-5p(miR-21-5p)的变化,探讨喉癌细胞通过miR-21-5p促进巨噬细胞M2极化的机制。方法 收集正常人群血清以及喉癌患者术前和术后1个月及6个月血清样本,分离外泌体,纳米流式细胞仪揭示粒子粒径和数量,BCA和Western blot分析外泌体的含量和标记分子表达。建立人喉癌细胞系AMC-HN-8和巨噬细胞共培养体系以及外泌体处理巨噬细胞体系,流式分析巨噬细胞极化情况,qRT-PCR检测外泌体和细胞中miR-21-5p水平。结果喉癌术前和术后1个月及术后6个月血清来源外泌体CD9、CD63和CD81阳性表达,术前喉癌血清来源外泌体数量和蛋白浓度均高于对照组,而患者术后血清来源外泌体数量和蛋白浓度均比术前低。细胞水平发现AMC-HN-8与巨噬细胞共培养或者其来源外泌体处理巨噬细胞均降低了M1型巨噬细胞比例,提升M2型细胞比例。分子水平检测发现术前喉癌血清来源外泌体中miR-21-5p水平升高,术后则明显下降,AMC-HN-8与巨噬细胞共培养或其来源外泌体处理巨噬细胞均能升高巨噬细胞中miR-21-5p水平。抑制AMC-HN-8中miR-21-5p水平,其分泌的外泌体中miR-21-5p也受到抑制,处理巨噬细胞后,巨噬细胞中miR-21-5p水平和M2型细胞比例下降,而M1型细胞比例有所恢复。结论 喉癌患者血清外泌体含量以及miR-21-5p水平较高,喉癌细胞可通过外泌体传递miR-21-5p作用于巨噬细胞,促进巨噬细胞M2极化。

摘要： 目的 分析喉癌中N^(6)-甲基腺嘌呤(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)甲基化修饰差异基因表达水平,探讨其在喉癌进展中的作用。方法 采用m^(6)A-mRNA表观转录组芯片检测3对喉癌组织及相应癌旁组织中m^(6)A甲基化修饰差异表达基因,并选择显著差异表达的含有6个跨膜BAX抑制子基序(transmembrane BAX inhibitor motif containing 6,TMBIM6)基因行逆转录实时定量PCR(RT-qPCR)、甲基化RNA免疫沉淀定量PCR(methylated RNA immunoprecipitation-qPCR,MeRIP-qPCR)及免疫组织化验证,最后检测其甲基化位点。结果 在差异表达基因和m^(6)A甲基化基因的联合分析中,共获得135个高甲基化高表达基因,2958个高甲基化低表达基因,129个低甲基化高表达基因,682个低甲基化低表达基因。对显著高表达的TMBIM6基因行RT-qPCR、MeRIP-qPCR和免疫组化验证结果与基因芯片一致,鉴定出TMBIM6基因甲基化位点位于3’非编码区的2222碱基位。结论 TMBIM6基因通过m^(6)A修饰机制在喉癌中发挥癌基因的作用,可望成为喉癌的分子标记物及潜在的治疗靶点。

摘要： 目的探讨经声门旁间隙入路声门型喉癌切除术的适应证及疗效。方法回顾性分析2010年1月~2015年3月肇庆市第一人民医院20例确诊为声门型喉癌患者的临床资料,均采用经声门旁间隙入路切除的手术方式,观察患者术后并发症、呼吸、吞咽、发音功能、复发及生存率。结果气管套管拔管率90.0%(18/20);误咽率15.0%(3/20),均通过吞咽训练恢复经口饮食;术后患者存在不同程度声嘶,但可对话交流;肿瘤复发2例,其中l例为喉内复发,1例为颈淋巴转移复发,复发率为10.0%(2/20)。3年、5年累积生存率分别为85.0%(17/20)、80%.0(16/20)。结论经声门旁间隙入路的手术方式适用于部分同时累及声门及声门上区的喉癌,肿瘤暴露清晰、切除彻底,可有效保留喉功能,是理想的手术方式。

摘要： 目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)KCNIP4-IT1/miR-181c-5p分子轴对喉癌TU177细胞增殖和迁移的调控作用。方法 采用qPCR检测30对喉癌组织和癌旁组织、喉癌细胞系(TU159、TU686、AMC-NH-8、TU177、TU138)和支气管上皮细胞系(16HBE)中KCNIP4-IT1表达水平。通过RNA干扰技术将KCNIP4-IT1的小干扰RNA转染到TU177细胞(si-KCNIP4-IT1组),建立KCNIP4-IT1低表达细胞系,另设置阴性Ctrl组(Ctrl组,转染阴性对照序列)。MTT法、划痕愈合实验检测敲低KCNIP4-IT1后TU177细胞增殖和迁移的变化。双荧光素酶报告基因实验验证KCNIP4-IT1与miR-181c-5p之间的靶向调控关系。qPCR检测细胞中miR-181c-5p和人纤溶酶原激活物抑制剂1(SERPINE1)mRNA的表达水平。Western blotting检测细胞迁移蛋白(β-catenin、N-Cadherin)和增殖蛋白(CDK3、PCNA)的表达水平。结果 KCNIP4-IT1在喉癌组织中表达水平高于癌旁组织(t=9.297,P<0.01)。KCNIP4-IT1在喉癌细胞系中表达水平高于16HBE细胞(t分别为4.620、7.502、4.944、8.665、9.139,P均<0.01),以TU177细胞中KCNIP4-IT1表达水平最高(F=17.819,P <0.01)。与Ctrl组相比,敲低KCNIP4-IT1显著抑制TU177细胞增殖(P均<0.05)和迁移(t=3.740,P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实KCNIP4-IT1靶向调控miR-181c-5p(t=5.838,P<0.01)。与Ctrl组相比,敲低KCNIP4-IT1明显上调miR-181c-5p的表达水平(t=6.214,P <0.01),下调SE R P I N E1基因的表达水平(t=8.19 0,P<0.01)。与Ctrl组相比,敲低KCNIP4-IT1明显下调细胞迁移蛋白(β-catenin、N-Cadherin)和增殖蛋白(CDK3、PCNA)的表达水平。结论 KCNIP4-IT1在喉癌组织和细胞系中呈高表达状态,敲低KCNIP4-IT1抑制喉癌TU177细胞的增殖和迁移,其分子机制可能与靶向调控miR-181c-5p并抑制SERPINE1表达有关。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对喉鳞状细胞癌细胞生物学的影响及作用机制。方法于2019年5月至2020年2月,采用RT-qPCR法检测了45例来自山东大学齐鲁医院桓台分院喉鳞状细胞癌病人的癌组织和癌旁组织及购自上海研生实业有限公司的人胚肺成纤维细胞WI-38和购自中国科学院上海细胞库的喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1和miR-506-3p表达。以HCC345细胞为研究对象,转染KCNQ1OT1小干扰RNA或共转染KCNQ1OT1小干扰RNA与miR-506-3p抑制剂至HCC345细胞后,MTT法、流式细胞术、Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-506-3p的调控关系。结果喉鳞状细胞癌组织中KCNQ1OT1表达高于癌旁组织[(0.81±0.09)比(0.27±0.08)],miR-506-3p表达低于癌旁组织[(0.24±0.08)比(0.83±0.09)]。喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1表达均高于WI-38细胞[(2.44±0.22)、(2.69±0.21)、(3.61±0.24)比(1.00±0.13)],miR-506-3p表达均低于WI-38细胞[(0.41±0.13)、(0.30±0.12)、(0.22±0.11)比(1.00±0.12)]。与未敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞比较,敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞活力[(0.41±0.06)比(0.81±0.12)]、迁移数[(86.32±15.21)个比(162.31±20.23)个]和侵袭数[(65.23±12.05)个比(140.26±18.27)个]均降低,细胞凋亡率升高[(34.13±3.60)%比(3.79±2.37)%]。KCNQ1OT1在HCC345细胞中负调控miR-506-3p表达。敲减miR-506-3p逆转敲减KCNQ1OT1对HCC345细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结论KCNQ1OT1在喉鳞状细胞癌组织和细胞系中表达升高,其通过靶向miR-506-3p促进喉鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为。

摘要： 背景喉癌对人群健康的危害已得到全世界的广泛关注,但目前仍缺乏针对我国居民2005—2016年喉癌发病及死亡趋势分析的研究。目的通过收集《中国肿瘤登记年报》中2005—2016年喉癌发病与死亡数据,描述和分析该时期我国居民喉癌发病与死亡变化趋势,为我国喉癌的科学防控提供参考依据。方法采用Excel整理2005—2016年喉癌发病与死亡数据,计算每年的标化发病率、标化死亡率、年龄别发病率和年龄别死亡率。标化率的计算根据2000年全国普查标准人口年龄构成计算。运用Joinpoint软件计算年度变化百分比(APC)和平均年度变化百分比(AAPC),分析我国喉癌发病与死亡随时间(年度)的变化趋势。结果2005—2016年我国居民喉癌标化发病率整体呈下降趋势(AAPC=-2.25%,P0.05),城市标化死亡率整体高于农村,男性标化死亡率高于女性,40~岁年龄组以后死亡率随年龄的增长呈逐渐上升趋势。结论2005—2016年我国喉癌标化发病率和标化死亡率整体呈下降趋势,但在性别、年龄和城乡之间表现出一定差异,因此应采取针对性措施,积极制订喉癌防治策略,降低喉癌的危害。

摘要： 1临床资料患者,女,59岁,因咽部异物感6个月就诊,患者6月余前出现咽部异物感,无咽痛、无吞咽困难及声音嘶哑。查体:一般情况可,各浅表淋巴结未触及明显肿大。间接喉镜检查示会厌喉面及左侧杓会厌襞可见一暗红色肿物,表面光滑,未见明显坏死及分泌物。电子喉镜检查示会厌喉面一新生物(图1A)。胸腹部CT、甲状腺超声均未见明显异常,颈部CT示左侧声门上区肿块,颈部增强MRI提示左侧杓状会厌皱襞类圆形长T1长T2信号影,左侧声门上区肿块,喉癌?(图1B、C)。

摘要： 目的分析长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HCG18对放疗抗拒喉癌的放疗敏感性的影响及作用机制。方法流式细胞术检测喉癌细胞系经过放射后的细胞凋亡率,应用荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测lncRNA HCG18、微小RNA-107(miR-107)和PAG1在喉癌细胞中的相对表达含量,分别于喉癌细胞中敲除和过表达HCG18、miR-107和PAG1,用克隆形成等检测其对喉癌细胞放疗敏感性的影响。利用实时荧光qRT-PCR和蛋白质印迹法检测HCG18对miR-107及PAG1表达的影响,并运用荧光素酶报告实验分析HCG18/miR-107/PAG1之间的调控作用。结果Tu212max细胞系细胞凋亡率低于Tu212和Tu212min细胞系,将其选定为放疗抗拒的喉癌细胞系。HCG18和PAG1在喉癌组织和Tu212max中表达上调,miR-107在喉癌组织和Tu212max中表达下调(t=22.60、18.15、14.38,P均<0.05)。在Tu212max中沉默HCG18和PAG1的表达能够抑制Tu212max克隆(P均<0.05)、提高凋亡率(t=35.55、24.25、51.44、49.75,P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实HCG18可负向调控miR-107的表达(t=32.46,P<0.05),miR-107可以负向调控其下游靶基因PAG1的表达水平(t=34.71,P<0.05),HCG18通过调控miR-107而并正向调控PAG1的表达水平。HCG18对Tu212ma x放射敏感性的影响又依赖于m i R-107。结论沉默HCG18表达,促进miR-107上调,而抑制PAG1的表达,最终提高了放疗抗拒喉癌细胞的放射敏感性。

摘要： 目的 分析气管切开是否影响喉癌并发喉梗阻患者总生存率(overall survival,OS)和无病生存率(disease free survival,DFS),并探索潜在的原因。方法 本研究纳入2005年1月~2010年12月共695例T3~T4级喉癌患者,喉梗阻需先行气管切开再予喉癌根治性治疗。回顾性分析临床和随访数据,倾向性评分匹配(propensity score matching,PSM)去除混杂偏移因素,按照1∶1选择气管切开组(简称气切组)患者和对照组。Logistic模型分析与喉梗阻气管切开相关的变量,Cox模型分析影响喉癌OS和DFS的变量。结果 本组男性674例(97.0%),女性21例(3.0%),平均年龄60.9岁。142例(20.4%)患者因喉梗阻行气管切开,T3级气管切开比例为12.9%,低于T4级的45.1%。PSM校正数据后,气切组5年、10年的OS分别为47.5%和36.4%,5年、10年的DFS分别为43.4%和34.4%。对照组5年、10年的OS分别为59.7%和45.8%,5年、10年的DFS分别为52.4%和42.6%。气切组OS和DFS较对照组降低。气切组肿瘤直径和肿瘤面积大于对照组(直径:3.6 cm vs 2.8 cm^(2)面积:10.4 cm^(2)vs 6.9 cm^(2))。较晚T分级、较大肿瘤直径和肿瘤面积三个变量和喉梗阻存在相关性,是需要气管切开的危险因素。单因素分析发现喉梗阻行气管切开是影响OS的因素,但多因素分析无统计学意义,此外局部区域复发、T分级、肿瘤直径、肿瘤面积四个变量均是影响喉癌患者OS和DFS的独立危险因素。结论 因喉梗阻行气管切开的喉癌患者生存率下降,较晚的T分级与较大的实体肿瘤均和喉梗阻相关,是影响生存率的危险因素,而气管切开仅作为解除喉梗阻的治疗方案,不是危险因素。

摘要： 总结了例喉癌患者术后放疗的护理体会,包括心理护理、气管套管护理、照射野皮肤护理、口腔护理、饮食护理、呼吸相关并发症的护理，观察全身情况等认为对喉癌患者术后放疗实施多方面的综合护理,可提高放疗效果,减少或防治相关并发症.

摘要： 总结了例喉癌患者术后放疗的护理体会,包括心理护理、气管套管护理、照射野皮肤护理、口腔护理、饮食护理、呼吸相关并发症的护理，观察全身情况等认为对喉癌患者术后放疗实施多方面的综合护理,可提高放疗效果,减少或防治相关并发症.

摘要： 总结了例喉癌患者术后放疗的护理体会,包括心理护理、气管套管护理、照射野皮肤护理、口腔护理、饮食护理、呼吸相关并发症的护理，观察全身情况等认为对喉癌患者术后放疗实施多方面的综合护理,可提高放疗效果,减少或防治相关并发症.

摘要： 总结了例喉癌患者术后放疗的护理体会,包括心理护理、气管套管护理、照射野皮肤护理、口腔护理、饮食护理、呼吸相关并发症的护理，观察全身情况等认为对喉癌患者术后放疗实施多方面的综合护理,可提高放疗效果,减少或防治相关并发症.

摘要： 目的:探讨饮用自制醋酸溶液对发音假体寿命的影响.方法:回顾性分析2007年3月至2011年6月56例喉全切除术后安装Groningen发音假体发音功能重建的患者的临床资料.30例患者出院后,饭后30分钟左右饮用自制醋酸溶液50ml.记录发音假体的寿命.结果:饮用醋酸溶液的患者的发音假体的寿命,最短的为9个月,最长的为24个月,平均为16.71月.结论:饭后饮用自制醋酸溶液能够明显延长发音假体的寿命.

摘要： 目的:探讨饮用自制醋酸溶液对发音假体寿命的影响.方法:回顾性分析2007年3月至2011年6月56例喉全切除术后安装Groningen发音假体发音功能重建的患者的临床资料.30例患者出院后,饭后30分钟左右饮用自制醋酸溶液50ml.记录发音假体的寿命.结果:饮用醋酸溶液的患者的发音假体的寿命,最短的为9个月,最长的为24个月,平均为16.71月.结论:饭后饮用自制醋酸溶液能够明显延长发音假体的寿命.

摘要： 目的:探讨饮用自制醋酸溶液对发音假体寿命的影响.方法:回顾性分析2007年3月至2011年6月56例喉全切除术后安装Groningen发音假体发音功能重建的患者的临床资料.30例患者出院后,饭后30分钟左右饮用自制醋酸溶液50ml.记录发音假体的寿命.结果:饮用醋酸溶液的患者的发音假体的寿命,最短的为9个月,最长的为24个月,平均为16.71月.结论:饭后饮用自制醋酸溶液能够明显延长发音假体的寿命.

摘要： 目的:探讨饮用自制醋酸溶液对发音假体寿命的影响.方法:回顾性分析2007年3月至2011年6月56例喉全切除术后安装Groningen发音假体发音功能重建的患者的临床资料.30例患者出院后,饭后30分钟左右饮用自制醋酸溶液50ml.记录发音假体的寿命.结果:饮用醋酸溶液的患者的发音假体的寿命,最短的为9个月,最长的为24个月,平均为16.71月.结论:饭后饮用自制醋酸溶液能够明显延长发音假体的寿命.

摘要： 目的:探讨饮用自制醋酸溶液对发音假体寿命的影响.方法:回顾性分析2007年3月至2011年6月56例喉全切除术后安装Groningen发音假体发音功能重建的患者的临床资料.30例患者出院后,饭后30分钟左右饮用自制醋酸溶液50ml.记录发音假体的寿命.结果:饮用醋酸溶液的患者的发音假体的寿命,最短的为9个月,最长的为24个月,平均为16.71月.结论:饭后饮用自制醋酸溶液能够明显延长发音假体的寿命.

摘要： 中晚期喉癌按传统治疗方法需行全喉切除术,该手术使患者丧失语言能力,嗅觉丧失,术后生活质量受到严重影响.本文介绍了本科室2008年1月～2010年12月8例患者施行喉近全喉切除,喉部残余粘膜及下咽粘膜一期发音重建术,并采取综合康复干预措施,效果满意.

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体是具有通式(I)的强心苷类化合物在制备肿瘤治疗药物中的新用途，其中R＝2-O-甲基-β-D-海藻糖、6-去氧-β-D-古洛糖或6-去氧-2-O-甲基-β-D-阿洛糖。上述强心苷类化合物可利用多种常规分离手段从见血封喉中分离获得或者通过合成以及半合成手段获得。

摘要： 本发明公开了毛喉鞘蕊花提取物鞘蕊素在制备肿瘤生长和增殖抑制剂中的应用。体内和体外实验证明：鞘蕊素具有显著的抑制人类肿瘤细胞生长和增殖作用，同时对正常细胞的毒性较小，具有良好的应用前景。可用作制备肿瘤生长和增殖抑制剂中的有效成分。毛喉鞘蕊花提取物鞘蕊素或其与药理学上允许的添加成分相组合而制成肿瘤生长和增殖抑制剂，其剂型可为经口给药的固型制剂：散剂，丸剂，片剂或胶囊剂，或为非经口给药的外用剂，软膏，贴敷剂，注射剂。

摘要： 本发明提供了一种喉口结构和含有该喉口结构的生物质气化炉。其中，所述喉口结构(1)包括喇叭形的上渐缩段(2)、喇叭形的下渐扩段(3)、圆筒形的喉口段(4)；喉口段包含具有不同的氧化剂喷口布置形式的氧化剂喷口上层(5)和氧化剂喷口下层(6)；氧化剂喷口上层、氧化剂喷口下层包括相同数量的氧化剂喷口，且各自包括3～6只氧化剂喷口(7)；喉口段的炉壁外连接有一根上层氧化剂进气管和一根下层氧化剂进气管，所述喉口段的炉壁内设置有一根上层环形气管和一根下层环形气管。因此，该喉口结构的构造简单，有利于大规模工业化生产和推广，含有不同的氧化剂喷口布置形式的双层氧化剂喷口的设置，实现了焦油在生物质气化炉内的高效脱除。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体是具有通式(I)的强心苷类化合物在制备肿瘤治疗药物中的新用途，其中R＝2－O－甲基－β－D－海藻糖、6－去氧－β－D－古洛糖或6－去氧－2－O－甲基－β－D－阿洛糖。上述强心苷类化合物可利用多种常规分离手段从见血封喉中分离获得或者通过合成以及半合成手段获得。

摘要： 本发明公开了毛喉鞘蕊花提取物鞘蕊素在制备肿瘤生长和增殖抑制剂中的应用。体内和体外实验证明：鞘蕊素具有显著的抑制人类肿瘤细胞生长和增殖作用，同时对正常细胞的毒性较小，具有良好的应用前景。可用作制备肿瘤生长和增殖抑制剂中的有效成分。毛喉鞘蕊花提取物鞘蕊素或其与药理学上允许的添加成分相组合而制成肿瘤生长和增殖抑制剂，其剂型可为经口给药的固型制剂：散剂，丸剂，片剂或胶囊剂，或为非经口给药的外用剂，软膏，贴敷剂，注射剂。

摘要： 本申请实施例提供一种涉水喉、涉水喉组件以及车辆，属于车辆技术领域。所述涉水喉具有进气端与出气端，其特征在于，所述出气端安装至翼子板靠近A柱的位置处，所述出气端与发动机的进气管道连通；其中，所述出气端上设置有第一安装点，所述第一安装点用于将所述出气端安装至通风盖板右延长板上。通过本申请提供的一种涉水喉、涉水喉组件以及车辆，可以减少外露至车辆外的涉水喉，进而减少了涉水喉与外界环境发生剐蹭的几率。

摘要： 本实用新型之用于喉功能修复的支撑板设有防切割机构和固定孔。防切割机构设置在外轮廓上，具有圆滑的接触面，使得患者喉部运动过程中，本实用新型之用于喉功能修复的支撑板与周边组织的接触呈光滑的面接触方式，有效防止组织切割，非常有利于本实用新型之用于喉功能修复的支撑板长期植入过程的安全性。本实用新型之所述喉功能修复植入系统含本实用新型之用于喉功能修复的支撑板，本实用新型之喉功能修复植入系统能通过与配套的固定钉和钉枪方便地固定在甲状软骨两侧剩余的喉软骨残端上，进行喉功能修复，而且在防切割机构的作用下，具有很好的长期安全性。

摘要： 本实用新型涉及一种弧形喉钳及弧形喉吸引管，属于医疗器械领域。本实用新型包括钳头、钳管和钳柄，其结构特点在于：所述钳管呈弧形结构设置，所述钳柄与钳管的一端连接，所述钳头安装在钳管的另一端。所述钳管包括直管段和弯管段，所述弯管段呈弧形结构设置，所述钳柄与直管段的一端连接，所述直管段的另一端与弯管段的一端连接，所述钳头安装在弯管段的另一端。所述弯管段的另一端管径比直管段的一端管径小。所述钳柄包括固定钳柄、活动钳柄和紧定螺钉，所述固定钳柄与活动钳柄通过紧定螺钉安装，所述固定钳柄与钳管的一端连接。所述钳管内安装有拉杆，所述拉杆的两端分别与钳柄和钳头连接。

摘要： 一种喉显微外科手术训练用动物喉支架，包括主体架，升降支柱，滑块，旋转升降柱，滑动锁紧装置，活动立板，铰接轴，固定立板，锁紧升降旋钮，固定架，指针，喉镜固定横框，实验动物喉部安放横梁；主体架的右侧上方焊接有升降支柱，升降支柱上方固连有实验动物喉部安放横梁；滑块与主体架底部中间位置连接，能左右滑动；旋转升降柱垂直安装在滑块上；固定架下端与旋转升降柱上端铰接，通过角度位置锁紧装置锁紧，固定架下端安装有指针；活动立板与固定立板之间通过锁紧升降旋钮锁紧定位。本实用新型的优点：原理结构简单，稳定性好，喉镜角度调节、定位及滑动容易，便于喉显微外科手术训练，节省医务人员体力，有利于提升训练效果。

摘要： 本实用新型公开了一种可调节喉深、喉宽的手工焊钳，包括可伸缩钳体、电极杆连接件、过渡连接件和电极帽连接件，过渡连接件设置在可伸缩钳体上，电极杆连接件设置在过渡连接件与电极帽连接件之间，可伸缩钳体包括上臂、中臂和下臂，上臂、中臂和下臂依次连接为一个整体，上臂包括多个不同尺寸的钢管，钢管上均匀设置多组装配孔，多个钢管套合为一个整体并通过螺栓连接，中臂与上臂结构相同，下臂与上臂结构相同，可伸缩钳体的上臂a、中臂b和下臂c每部分均由多个不同尺寸的钢管套合在一起，使用螺栓将单位距离装配孔连接，润滑处理后，通过钢管的相对伸缩，并采用螺栓进行紧固，实现总长度内单位距离可调，即调整喉深、喉宽。