差异基因

摘要： 背景:miRNA-mRNA调控网络在各种生物过程中发挥重要作用,但其在脊髓损伤后神经源性膀胱中的具体作用机制尚不清楚。目的:基于生物信息学挖掘神经源性膀胱的相关靶点,并构建miRNA-mRNA调控网络,加以动物实验验证。方法:从GEO数据库筛选神经源性膀胱的差异基因,构建miRNA-mRNA调控网络。利用David数据库对差异基因进行GO和KEGG分析,利用STRING数据库进行PPI分析,并通过Cytoscape和ROC曲线筛选关键基因,最终通过神经源性膀胱大鼠模型对关键基因进行RT-PCR验证。结果与结论:①共筛选出188个神经源性膀胱的差异基因,GO及KEGG分析发现其主要在炎症反应、Cytokine-cytokine受体相互作用、趋化因子信号通路等方面显著富集;通过Cytoscape及ROC曲线结果筛选出miR-147-脑源性神经营养因子和miR-362-5p-Scn9a 2个关键调控网络;②RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,神经源性膀胱模型大鼠中miR-147、miR-362-5p、脑源性神经营养因子表达量上调,Scn9a基因下调;③结果提示,miR-147-脑源性神经营养因子、miR-362-5p-Scn9a作为炎症、氧化应激等病理生理过程的重要调控因子,有望成为诊断和治疗神经源性膀胱的新靶点。

摘要： 背景:类风湿性关节炎为自身免疫性疾病,研究其发病机制并进行相应的靶向治疗是目前主要的研究方向。目的:对类风湿性关节炎滑膜炎基因芯片数据进行生物信息学分析,寻找差异基因,建立和完善类风湿性关节炎的基因调控网络。方法:利用GEO2R对数据库中筛选出的类风湿性关节炎芯片进行基因差异表达分析,使用R语言及DAVID对差异基因进行基因本体论富集分析和DAVID功能富集分析,String数据库进行蛋白网络互作分析,Cystoscape软件获取关键基因,实时荧光定量PCR和Western blot对部分关键靶基因进行实验验证。结果与结论:(1)类风湿性关节炎患者的滑膜组织中2064个基因呈差异性表达,其中上调基因625个,下调基因1439个;(2)差异基因主要涉及免疫反应激活细胞表面受体信号通路和抗原受体介导的信号通路等生物反应;(3)根据蛋白互作网络分析筛选出10个关键靶基因,包括表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、MYC、RELA、ITGB2、LCK、EPHB2、IRF4、NRAS、FN1、MAPK1;(4)基于蛋白互作网络的蛋白互作线数量与Cystoscape算法评分得到EGFR、MYC、RELA、ITGB2、LCK五个显著性较高的基因,并对其进行实验验证;(5)实时荧光定量PCR和Western blot实验结果表明,类风湿性关节炎组滑膜组织中EGFR、MYC、RELA、ITGB2、LCK基因的mRNA和蛋白表达水平较对照组滑膜组织显著增高,其中EGFR最为显著;(6)提示膝关节类风湿性关节炎滑膜组织有明显不同的基因表达特征,其中EGFR是类风湿性关节炎滑膜组织最有价值的差异表达基因。

摘要： 背景:microRNA(miRNA)被证实参与了股骨头坏死的发生、发展及防治,但其作用机制尚不清楚.目的:借助GEO数据库,采用生物信息学手段探讨股骨头坏死相关的miRNA-mRNA调控关系对,阐释其潜在的作用机制.方法:通过GEO数据库下载股骨头坏死相关的miRNA芯片数据集(GSE89587)和mRNA芯片数据集(GSE74089),借助R软件Limma包进行数据差异表达分析,使用miRDB、miRTarbase和TargetScan数据库预测差异表达miRNA调控的潜在下游靶基因,利用Cytoscape构建miRNA-mRNA调控网络,通过R软件clusterProfiler包对靶基因进行GO功能和KEGG通路富集分析,借助STRING数据库构建调控网络中靶基因的蛋白互作网络.结果 与结论:①实验共筛选出23个差异表达的miRNA,其中10个上调(如hsa-miR-4325,hsa-miR-3654),13个下调(如hsa-miR-4680-5p,hsa-miR-4711-3p);②实验共筛选出3992个差异表达mRNA,其中2503个上调(如TGFBI,AMTN),1489个下调(如MSMP、FLJ35424);③利用Targetscan、miRTarBase和miRDB数据库预测出255个同时存在于3个数据库的下游靶基因,整理出10个miRNA(如hsa-miR-3920、hsa-miR-3675-5p)和34个mRNA(如MAPK6、SP1)进行调控网络构建;④GO和KEGG富集分析主要集中在调节mRNA稳定性、转化生长因子β信号通路及自噬等;⑤DDX3X、HNRNPC和SP1作为PPI网络中的枢纽基因,可能是股骨头坏死的关键靶标;⑥实验构建的miRNA-mRNA调控网络在一定程度上阐明了miR-4725-3p可能靶向抑制SP1介导的转化生长因子β信号通路诱发股骨头坏死发病,为股骨头坏死的防治诊疗提供了强有力的数据支撑和研究方向.

摘要： 目的分析MYH10基因在肾透明细胞癌中的表达水平及意义。方法应用UALCAN数据库分析MYH10基因在肾透明细胞癌组织与正常对照组织中的差异性表达、肿瘤分级、启动子甲基化和预后,应用GEPIA数据库检索MYH10基因的表达及肿瘤分级,应用GEPIA数据库分析MYH10基因表达对肾透明细胞癌患者生存时间的影响,应用Oncomine数据库检索肾透明细胞癌中与MYH10有共表达的基因,应用GEPIA分析MYH10与共表达基因的相关性,并通过STRING数据库对MYH10的蛋白质相互作用网络进行分析。结果肾透明细胞癌组织中MYH10表达水平低于正常组织(P<0.05);MYH10过表达与肿瘤分级相关,并且随分级增高MYH10表达降低(P<0.05);低表达的MYH10基因与患者低生存率有关(P<0.05);MYH10与RAB3A的共表达显著相关,MYH10可能参与炎症反应和免疫细胞浸润;STRING蛋白质分析网络显示,MYH10可能与MYL6B、MYL6、MYL9、MYL12B、CDC42、MYL1、MYLPF、MYH9、MYL2、MYLK等蛋白相互作用。结论MYH10在肾透明细胞癌中呈低表达,其表达水平与肾透明细胞癌患者生存与预后有关,MYH10可能通过参与炎症反应和免疫细胞浸润影响肾透明细胞癌患者的临床结局。

摘要： 目的分析陕西地区下颌前突患儿的相关基因及生长激素受体(growth hormone receptor,GHR)基因多态性的相关分析。方法选取2018年5月~2020年5月西安市儿童医院口腔科收治的112例陕西地区下颌前突患儿为观察组,另选取同期112例健康儿童为对照组。在基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)下载下颌前突基因患儿相关基因,再以R软件和Bioconductor筛选差异表达基因,采用STRING 10.0软件对差异表达基因进行蛋白-蛋白互作分析(protein-protein interaction,PPI)和基因本体论(gene ontology,GO)富集分析,筛选核心基因,分析核心基因的基因多态性和血清GH水平。结果通过GSE38494数据集共获得328个差异基因,其中上调102个,下调226个。差异表达基因中最大团中心性(maximal clique centrality,MCC)评分前10位的基因依次为GHR,JAK3,STAT3,INS,IRS1,IGF1R,PRL,PTPN11,GH1和SOCS3且均为上调。PPI分析显示GHR是下颌前突患儿致病的关键核心基因。GO富集和KEGG分析显示差异表达基因参与信号通路、内分泌失调、炎性反应、免疫反应及细胞因子活性。两组GHR单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)位点rs1673的基因型频率和等位基因频率比较,差异具有统计学意义(χ^(2)=11.185,14.674,均P0.05)。观察组患儿血清GH水平为7.18±2.26 ng/ml,显著高于对照组4.50±1.17 ng/ml,差异具有统计学意义(t=11.145,P<0.001)。结论陕西地区下颌前突患儿发病与多个基因差异表达有关,其中以GHR基因为核心基因,GHR基因SNP位点rs1673突变与患儿下颌前突发病关系密切。

摘要： 目的基于生物信息学筛选与宫颈癌预后相关的关键基因,寻找新的宫颈癌预后的生物标志物。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的CESC数据集和基因表达总表(GEO)数据库中的GSE39001数据集进行加权基因共表达网络分析(WGCNA),通过构建PPI网络,筛选出与宫颈癌预后相关的关键基因,分析关键基因在宫颈癌中的表达情况、预后和功能作用,并进行验证。结果共筛选出69个宫颈癌差异基因,这些基因主要参与细胞有丝分裂和细胞周期调控;PPI筛选出10个与宫颈癌相关的关键基因,均表达上调,其中KIF22的高表达与宫颈癌的预后良好相关(P<0.05);构建KIF22生存预测模型,5年生存率的ROC曲线的AUC值为0.612;Western Blot检测宫颈癌组中KIF22的表达,结果显示,与癌旁正常宫颈组织相比,KIF22在宫颈癌组织中表达上调(P<0.05);功能富集结果显示,KIF22高表达与p53通路显著富集。结论KIF22在宫颈癌组织中高表达,其可能是宫颈癌患者预后良好的关键基因,有可能成为一种潜在的治疗靶点和预后生物标志物。

摘要： 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)表达差异基因的功能及信号通路生物信息学分析。方法从GEO数据库下载基因芯片数据(GSE65737,GSE70493和GSE92772),用R语言软件Limma包,以P<0.05,|Log10FC|≥1或≥2标准筛选差异显著基因,并用ggplot包绘制图。应用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)进行差异基因功能分析,并使用Cytoscape进行文献共线分析。结果GSE65737,GSE70493和GSE92772分别筛选到588,3,445个差异显著基因。GSE70493与GSE92772筛选到48个共同的GO富集,主要富集于细胞体内平衡,细胞代谢,囊泡转运,免疫应激反应等。文献共线分析得到7个可能同GDM相关的候选基因。结论基因IL1B、ICAM1、NLRP3、CXCL10、SOCS3、IRF3、IRF7可能与GDM发病进展密切相关,为GDM靶向药物的开发提供潜在靶点。

摘要： 本文旨在通过对种公鸡睾丸和附睾进行转录组测序和生物信息学分析,筛选出2种组织中的差异表达基因并分析其生物学功能,探究睾丸和附睾在鸡精子发生和成熟过程中的作用。本研究共以8只公鸡的睾丸和附睾组织为对象,采用RNA-seq技术分析2种组织中的基因表达情况,筛选出差异表达基因并对差异表达基因进行GO和KEGG通路富集分析。结果表明,在种公鸡的睾丸和附睾组织的样本中平均获得3.1×107条clean reads,其中80%的clean reads比对到鸡参考基因组上。与附睾组织相比,睾丸中共有5124个差异表达基因,包括2300个上调基因和2814个睾丸下调基因。GO富集分析表明,差异表达基因主要富集在细胞分化、细胞发育和细胞粘附以及蛋白质分解过程;KEGG通路主要富集在MAPK通路、谷胱甘肽代谢途径、细胞色素P450对外源物质的代谢作用途径、药物代谢-细胞色素P450途径。综合分析基因表达水平,GO和KEGG富集结果表明,睾丸中上调表达基因LAMTOR3、AVBD10、HPGDS可能在精子发生过程中发挥作用;附睾中上调基因TRIM36、TCP11在调节精子运动能力中发挥重要作用;睾丸在外源物质代谢中发挥重要作用。本研究为分析鸡睾丸和附睾功能差异提供了新的参考和理论依据。

摘要： 目的:基于生物信息学方法对糖尿病脑病(DE)的关键基因进行初步筛选,探索与其相关的潜在靶点、生物过程及通路,进而预测治疗DE的潜在中药。方法:运用GEO数据库筛选出基因芯片原始数据集GSE161355作为样本进行研究。基于R Studio软件的质量评估和差异分析筛选差异基因,应用DAVID数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,利用Cytoscape软件进行关键靶点筛选及关键功能模块构建、可视化。通过将关键靶点与Coremine Medical数据库相互映射,筛选治疗DE的潜在中药。结果:通过对GSE161355基因原始数据集的预处理,从DE患者中筛选出326个显著性差异基因,差异基因主要参与学习、记忆、神经元突触传递、细胞分裂、蛋白质分泌、血管生成调节等生物过程,与神经活性配体-受体信号通路、细胞周期通路等存在关联。蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络显示MCHR2、CXCR2、GNAI1、P2RY13、NPY1R、C3、LPAR4、OXTR、CHRM5、CDC7、ORC5、ORC4、CCNA1可作为治疗DE的潜在靶点,多方位、多维度、多层面参与炎症反应、细胞凋亡、内质网应激、血管生成等生物过程。通过中药预测筛选发现人参、熟地黄、西红花、银杏叶、黄连、郁金等可作为潜在来源。结论:通过对显著性差异基因和潜在核心靶点的分析促进了对DE发病机制的进一步理解和探索,为今后治疗和评估提供了新的方向和临床依据。

摘要： 目的 分析喉癌中N^(6)-甲基腺嘌呤(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)甲基化修饰差异基因表达水平,探讨其在喉癌进展中的作用。方法 采用m^(6)A-mRNA表观转录组芯片检测3对喉癌组织及相应癌旁组织中m^(6)A甲基化修饰差异表达基因,并选择显著差异表达的含有6个跨膜BAX抑制子基序(transmembrane BAX inhibitor motif containing 6,TMBIM6)基因行逆转录实时定量PCR(RT-qPCR)、甲基化RNA免疫沉淀定量PCR(methylated RNA immunoprecipitation-qPCR,MeRIP-qPCR)及免疫组织化验证,最后检测其甲基化位点。结果 在差异表达基因和m^(6)A甲基化基因的联合分析中,共获得135个高甲基化高表达基因,2958个高甲基化低表达基因,129个低甲基化高表达基因,682个低甲基化低表达基因。对显著高表达的TMBIM6基因行RT-qPCR、MeRIP-qPCR和免疫组化验证结果与基因芯片一致,鉴定出TMBIM6基因甲基化位点位于3’非编码区的2222碱基位。结论 TMBIM6基因通过m^(6)A修饰机制在喉癌中发挥癌基因的作用,可望成为喉癌的分子标记物及潜在的治疗靶点。

摘要： 目的：全面筛查SIRS与脓毒血症患者差异基因,找出相关核心基因,为临床早期诊断及预防治疗脓毒血症新思路. 方法：从基因表达数据库(GEO)中下载芯片数据GSE74224,根据患者临床资料分为脓毒症组和SIRS患者两组;基于GCBI在线软件中筛选出两组患者差异表达基因(DEGs),再通过基因本体分析(GO分析)、信号通路分析(Pathway分析)、基因相互作用网络分析对差异基因进行分析. 结果：对比分析脓毒症患者于手术后SIRS患者的差异基因,两组数据确定总共1028个差异基因,包括了711个上调基因和317个下调基因.GO功能分析显示DEGs基因功能与免疫反应、凋亡过程、血液凝固等方面相关.Pathway路径富集分析,整理出差异最显著前15的路径主要为代谢途径、内质网蛋白质加工、EB病毒、病毒致癌作用等.基因之间相互作用的网络图显示PRKCB、PRKCD基因位于网络中心. 结论：基因生物信息学可通过多数据库及平台网络分析,准确区别疾病相关基因,为疾病早期诊断及疾病发病可能机制研究提供新的方向.

摘要： 目的：探讨原发性肝癌肝肾阴虚证外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)的特征性差异基因。方法：选取肝肾阴虚证与非肝肾阴虚证肝癌患者作为研究对象，以肝肾阴虚证肝癌患者为实验组，以非肝肾阴虚证肝癌患者作为对照组,选用全基因组表达谱芯片，研究肝肾阴虚证的基因表达谱。结合SAS软件对差异表达基因进行分析，基于Gene-Ontology(http://www.geneontology.org／)和KEGG(http：//www.genome.jp／kegg／)数据库对差异基因进行功能(Gene ontology，GO)和通路(pathway)注释，并选取显著性差异基因构建共表达网络图。扩大样本量，运用实时荧光定量与蛋门免疫印迹方法分别从mRNA及蛋广1层面对基因显著性差异基因进行验证。结果：肝肾阴虚证组和非肝肾阴虚证组间存在差异基因表达特征图谱，获得差异表达基因共615个。GO注释后，差异基因表达具有278个显著性功能差异。其中功能丰要涉及跨膜转运、细胞周期停滞、细胞转录、诱导凋亡等。Pathway标记后,上调差异基因参与显著性信号转导通路16项，下调差异基因参与显著性信号转导通路10项，包括抗原加工与递呈转导通路、代谢途径转导通路、细胞周期转导通路、蛋白质输出转导通路等。差异基因构建共表达网络图，筛选出3个显著性差异基因(SEC62[SEC62homolog(S．cerevisiae)]、CCNBI[cyclin B1], BIRC3[baculoviral IAP repeat-containing 3])。扩大样木量进行验证，肝肾阴虚证肝癌患者在基因SEC62、CCNB1、BIRC3中的mRNA ( P<0.001、 P<0.001、P=0.001)和蛋白表达水平(P<0.01)均显著低于非肝肾阴虚证肝癌患者。结论:从基因组学的角度反映出肝肾阴虚证癌患者与非肝肾阴虚证肝癌患者之间存在着差异表达基因，进一步证实我们提出的关于证实质的假说，即“证”是多基因在mRNA和/或蛋白质水平发生改变并导致人体偏离正常的状态。

摘要： 目的:建立猪传染性胸膜肺炎放线杆菌(APP)1型与5型差减文库,克隆差异表达基因并分析筛选不同血清型间免疫保护相关基因.方法:采用cDNA代表性差异分析法(cDNARDA),通过三轮消减杂交后获得特异性差异表达基因,克隆入PGEM-T载体,建立差减基因文库,随机挑选120个克隆子进行测序,获得的不同的差异表达基因序列,应用DNAMAN软件进行差异基因序列分析.经DNA印迹证实后,采用Internet blast软件进行差异表达基因片段与Genebank已知序列的同源性分析.结果:建立了APP 1型针对5型差异表达基因的差减文库和APP 5型针对1型差异表达基因的差减文库.获得了21个APP 1型特有的差异表达cDNA片段和37个APP 5型特有的差异表达cDNA片段,大小在500bp-100bp之间.与GenBank已知序列同源性比较分析,其中22个为未知基因.结论:成功构建了APP 1型和APP 5型的差异表达基因文库,成功建立了不同血清型细菌间差异表达基因的筛选技术,为研制针对多种血清型病原的广谱新型基因疫苗提供了新的方法.

摘要： 目的：基于RNA-Seq技术分析肝失疏泄人群的差异表达基因,从转录组水平进一步揭示"肝主疏泄"的分子机制. 方法：本研究基于中医有关"肝气郁结"的表现特征,并引入现代心理学中定义为负性情绪体验的神经质人格的概念及评判标准,筛选肝失疏泄人群,通过Hiseq2000RNA-Seq技术进行测序,分析筛选与肝主疏泄组相比,肝失疏泄人群的显著差异表达基因.然后对两组的差异基因进行GO功能的显著性富集分析以及KEGG通路的显著性富集分析. 结果：肝失疏泄人群与肝主疏泄组相比有55个显著差异基因,其中上调基因有35个,下调基因有20个.GO功能显著性富集分析结果显示,这些差异表达基因与防御反应、细胞吞噬、免疫球蛋白黏附等功能密切相关.KEGG通路显著富集分析结果表明这些基因与系统性红斑狼疮疾病的发病机制关系密切.其中FCGR1C、FCGR1B、LCN2与IL-10四个差异基因差异倍数较高且上述通路上均显著富集. 结论："肝主疏泄"的内在分子机制与机体的免疫系统功能密切相关,并进一步推测其功能是通过调控上述差异基因的功能来实现的.

摘要： 目的：探究肺动脉高压中的疾病相关基因及其功能,进一步探索疾病机制. 方法：从基因表达库(GEO)中下载芯片数据集GSE53408,该研究包括了11个肺动脉高压和11个正常的肺组织样本,芯片分析采用基于R语言的GCBI在线软件,并获得差异表达基因(DEGs).对差异基因进行GO分析、通路富集分析、共表达分析以及基因间作用网络分析. 结果：总共筛选出DEGs2848个,其中上调基因1791个,下调基因1057个.差异基因主要参与了细胞周期和免疫应答功能.通路分析发现DEGs主要分布于MAPK、Apoptosis、Cell cycle等通路较重要.基因间作用网络发现MAPK3、PIK3CB、CTNNB这几个差异基因可能是肺动脉高压重要的相关基因. 结论：生物信息学技术有助于肺动脉高压相关特定基因的发现、机制研究,对探究肺动脉高压治疗新方法提供理论基础.

摘要： 应用基因表达谱芯片对糖尿病大鼠创面与正常大鼠创面基因表达谱进行对比分析并筛选差异基因,探讨其特征及可能的生物学意义,为治疗糖尿病创面提供新途径和线索.将饲养的SD雄性大鼠,随机分为DM组和正常对照组.DM组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌(Streptozocin,STZ,65mg/kg)制备DM大鼠模型.

摘要： 本研究以31-48周龄的北京鸭为研究对象，对产蛋前（产蛋前5h）输卵管膨大部、白峡部和子宫部（有钙化蛋壳鸭蛋）以及产蛋后(产蛋后4h)输卵管膨大部（有刚形成卵黄与蛋白的鸭蛋）、白峡部、子宫部进行了RNA测序。为了确保测序质量和后续分析的准确性，每个部位都有3个生物学重复组织样，测序采用双端测序。对测序产生的数据，采用从头拼接与重新注释方法建立新参考转录组数据库。对拼接序列根据鸭与鸡之间的同源进化关系进行同源注释，并对拼接序列进行了蛋白编码能力预测。利用生物信息学分析，对数据进行了差异表达分析、功能注释、KEGG通路分析、信号肽预测以及跨膜区域的预测。在本研究中，还与此前对鸡蛋壳在快速沉积阶段，子宫部高表达组以及子宫部有无蛋组的研究进行了对比，从而得到形成鸡蛋壳与鸭蛋壳共有差异基因以及特有差异基因。

摘要： 中棉所63于2010和2012年两次被国家农业部列为长江流域“主导品种”，生产上出现了不少667m2子棉产量过450kg甚至过500kg的大面积高产典型。为探讨中棉所63杂种优势形成的分子机理，以中棉所63及其亲本盛花期的叶片和幼蕾为材料，采用Affymetrix棉花芯片，在经过标准化的数据基础上，以|logratio|>0.5为筛选条件，筛选差异表达探针。通过对杂交种及其亲本在盛花期的叶片和幼蕾差异基因的注释和代谢途径研究，在转录水平上揭示了中棉所63及其亲本基因表达的差异，为探讨其杂种优势产生的分子机理提供了有价值的生物信息学信息。

摘要： 为了研究紫花苜蓿根蘖性状的发生机制，为分离根蘖性状表达的相关基因奠定基础。分别提取紫花苜蓿根蘖和非根蘖组织的总RNA，采用cDNA—SRAP技术研究差异基因的表达。结果，用15对引物共扩增出条带173条，其中差异条带76条。将特异性条带回收后进行测序，通过NCBI上进行blast程序相似性比对，得出，已知功能的基因31个，多为糖类、蛋白激酶和突触小泡膜蛋白，未知功能的基因9个。

摘要： 目的：探讨家系虚寒证与非家系虚寒证在宏观证候及微观基因表达的异同。rn 方法：利用生物信息学各种方法挖掘基因表达谱数据，获得差异基因、差异功能类及差异分子通路。rn 结果：家系虚寒证和非家系虚寒证在宏观证候和临床表现上没有显著差别，但基因表达水平上显著不同，家系虚寒证和非家系虚寒证差异表达的基因种类不同，在染色体上的分布有差异，影响的功能不同，并通过不同的通路发挥作用。rn 结论：对家系虚寒证的基因表达谱分析只能适用于该家系病因分析，对非家系虚寒证的发生机制还需相关的实验研究。但可借鉴研究家系虚寒证基因表达谱的方法。

摘要： 本申请涉及早期胃癌复发预测模型的建立，通过利用GSE130823和GSE55696两批基因芯片转录组数据共筛选出25个潜在的与早期胃癌复发相关的基因，并建立了以AREG、LOC100507520、MMD、CH3L1、FOS、CCL20、CXCR2、BATF3这8个基因为基础的复发预测模型。本模型具有极佳的敏感性，即所有预测为未复发的患者均未复发，对于临床的提示意义是可以据此调整这部分患者的复查随诊频率。

摘要： 本申请涉及早期胃癌复发预测模型的建立，通过利用GSE130823和GSE55696两批基因芯片转录组数据共筛选出25个潜在的与早期胃癌复发相关的基因，并建立了以AREG、LOC100507520、MMD、CH3L1、FOS、CCL20、CXCR2、BATF3这8个基因为基础的复发预测模型。本模型具有极佳的敏感性，即所有预测为未复发的患者均未复发，对于临床的提示意义是可以据此调整这部分患者的复查随诊频率。

摘要： 本申请涉及早期胃癌复发预测模型的建立，通过利用GSE130823和GSE55696两批基因芯片转录组数据共筛选出25个潜在的与早期胃癌复发相关的基因，并建立了以AREG、LOC100507520、MMD、CH3L1、FOS、CCL20、CXCR2、BATF3这8个基因为基础的复发预测模型。本模型具有极佳的敏感性，即所有预测为未复发的患者均未复发，对于临床的提示意义是可以据此调整这部分患者的复查随诊频率。

摘要： 本申请涉及早期胃癌复发预测模型的建立，通过利用GSE130823和GSE55696两批基因芯片转录组数据共筛选出25个潜在的与早期胃癌复发相关的基因，并建立了以AREG、LOC100507520、MMD、CH3L1、FOS、CCL20、CXCR2、BATF3这8个基因为基础的复发预测模型。本模型具有极佳的敏感性，即所有预测为未复发的患者均未复发，对于临床的提示意义是可以据此调整这部分患者的复查随诊频率。

摘要： 本申请属于生物信息学技术领域，公开了一种与肿瘤细胞恶性表型关联的非差异基因及其筛选方法和应用，所述非差异基因与癌变组织的多个差异基因相互作用，且在癌变组织和癌旁组织中普遍存在，具有较高丰度表达和无差异表达，以及在网络通路中扮演重角色的特点。通过用于区分癌变组织和癌旁组织的SVM模型对待区分基因进行排序，取排序前5%位置的基因剔除差异基因，即得所述非差异基因。以所述非差异基因作为靶点，可用于制备预防或治疗与所述非差异基因相关肿瘤的药物。无论是敲低所述非差异基因作为预防肿瘤，还是成瘤后敲低作为控制肿瘤发展，本申请筛选的非差异基因均可抑制小鼠肿瘤大小。

摘要： 本发明公开了一种利用基因表达谱筛选动物不同组织差异基因的方法，采用全基因组表达谱芯片技术多通量筛选动物各组织差异基因和调控通路。本发明采用全基因组表达谱芯片结合生物信息学技术对动物不同组织样品转录谱进行比对分析，筛选到了影响动物不同组织的一些重要基因和调控通路，得到不同组织间的差异表达基因、相应的基因功能注释、信号通路和代谢通路，为从转录水平揭示动物不同组织间差异形成的分子机制提供依据。

摘要： 一种用于基因芯片的倍数法差异基因筛选控制方法，包括如下步骤：步骤一：获取基因表达谱数据；步骤二：计算每个基因的倍数差异值，如倍数差异值大于预设倍数，判定为差异基因；步骤三：对倍数值进行对数变换；步骤四：进行正态变换，计算z值；步骤五：对Z

摘要： 本发明公开了一种基于无参转录组测序来确定差异基因通路的方法及系统，其中方法包括：获取包括多个基因差异的差异基因列表，并且获取预先生成的去除重复基因序列的基因序列文件；对所述基因序列文件进行解析以确定多个基因序列，为所述多个基因序列中的每个基因进行通路注释，从而生成经过注释的基因序列文件；根据经过注释的基因序列文件中每个基因的通路注释，为所述差异基因列表中的每个基因数据项添加注释信息；以及对所述差异基因列表中每个基因数据项的注释信息进行富集处理，以获得经过富集的多个基因通路，从经过富集的多个基因通路选择多个目标基因通路，将每个目标基因通路作为差异基因通路从而获得多个差异基因通路。

摘要： 本申请属于生物信息学技术领域，公开了一种与肿瘤细胞恶性表型关联的非差异基因及其筛选方法和应用，所述非差异基因与癌变组织的多个差异基因相互作用，且在癌变组织和癌旁组织中普遍存在，具有较高丰度表达和无差异表达，以及在网络通路中扮演重角色的特点。通过用于区分癌变组织和癌旁组织的SVM模型对待区分基因进行排序，取排序前5%位置的基因剔除差异基因，即得所述非差异基因。以所述非差异基因作为靶点，可用于制备预防或治疗与所述非差异基因相关肿瘤的药物。无论是敲低所述非差异基因作为预防肿瘤，还是成瘤后敲低作为控制肿瘤发展，本申请筛选的非差异基因均可抑制小鼠肿瘤大小。

摘要： 一种基于BD单细胞转录组和蛋白组测序数据的差异基因分析方法，属于转录组数据分析技术领域。为了解决现有技术中没有一套完整的数据分析方法能够将单细胞转录组和蛋白组测序数据联合起来进行分析，本发明通过单细胞转录组、蛋白组测序技术，进行细胞亚群分类在转录和蛋白水平的差异基因分析，表征细胞特性，得到转录到蛋白质调控表达过程中的生物学机制，提供了一种更准确、更丰富的BD单细胞转录组、蛋白组测序数据联合的分析方法。本发明所述的分析方法可以获得对差异表达的深入理解，挖掘受转录后调控的关键mRNA或蛋白，寻找并验证某些重要的调控通路，可应用于肿瘤领域。