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放射敏感性

放射敏感性的相关文献在1989年到2022年内共计1009篇,主要集中在肿瘤学、特种医学、基础医学 等领域,其中期刊论文956篇、会议论文30篇、专利文献41623篇;相关期刊278种,包括中国老年学杂志、临床肿瘤学杂志、现代肿瘤医学等; 相关会议20种,包括第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议、中国抗癌协会肿瘤放射治疗专业委员会学术大会、中美放射肿瘤协会第三届学术会议、2012济南国际放射肿瘤学论坛、中华医学会第九次全国放射肿瘤治疗学学术会议等;放射敏感性的相关文献由3052位作者贡献,包括夏云飞、祝淑钗、陈龙华等。

放射敏感性—发文量

期刊论文>

论文:956 占比:2.24%

会议论文>

论文:30 占比:0.07%

专利文献>

论文:41623 占比:97.69%

总计:42609篇

放射敏感性—发文趋势图

放射敏感性

-研究学者

  • 夏云飞
  • 祝淑钗
  • 陈龙华
  • 周云峰
  • 朱小东
  • 孙宁
  • 曲颂
  • 周福祥
  • 张晓智
  • 于世英
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 刘菲菲; 席照亮; 刘秋月
    • 摘要: 目的探讨原花青素(grapeseedproanthocyanidins,GSP)提高人舌癌细胞系放射敏感性及机制。方法2019年3月至2020年2月,将对数期生长的人舌癌Tca8113细胞分为对照组(TcaCON),Tca8113细胞加10 mg/LGSP组(TcaGSP-10 mg/L)、Tca8113细胞加20 mg/LGSP组(TcaGSP-20 mg/L)、Tca8113细胞照射组(TcaIR)、Tca8113细胞照射加10 mg/LGSP组(TcaIR+GSP-10 mg/L)、Tca8113细胞照射加20 mg/LGSP组(TcaIR+GSP-20 mg/L)。MTT法检测加入不同浓度GSP对舌癌细胞Tca8113增殖的影响;流式细胞术检测6 MVX线直线加速器照射后(6 Gy)GSP对Tca8113细胞凋亡的影响;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测在加入不同浓度GSP作用下对照射后Tca8113细胞微小RNA(miR)-124表达的影响;蛋白质印迹法(Westernblotting)检测加入不同浓度GSP作用下对照射后Tca8113细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和胱天蛋白酶-9(caspase-9)蛋白水平的影响。结果MTT法结果显示,TcaIR组、TcaIR+GSP-10 mg/L组及TcaIR+GSP-20 mg/L组Tca8113细胞存活率分别为(63.21±2.97)%、(41.19±4.33)%及(19.61±2.51)%,GSP加强了照射后对人舌癌Tca8113细胞的抑制,且随药物浓度的增大,抑制效果增强(F=126.30,P<0.001);流式细胞术结果显示,TcaIR组、TcaIR+GSP-10 mg/L组及TcaIR+GSP-20 mg/L组Tca8113细胞凋亡率分别为(7.62±0.27)%、(9.61±0.42)%及(17.50±0.37)%,GSP显著提高了照射后Tca8113细胞的凋亡率(F=55.77,P=0.001);qRT-PCR结果显示,TcaIR组、TcaIR+GSP-10 mg/L组及TcaIR+GSP-20 mg/L组Tca8113细胞miR-124的表达水平分别为(1.43±0.29)、(2.64±0.45)及(3.81±0.44),照射给药组(加10 mg/LGSP组、加20 mg/LGSP组)Tca8113细胞miR-124的表达有明显上调(F=26.54,P=0.001);蛋白质印迹法结果显示,与单纯照射组[Bcl-2:(0.77±0.25),caspase-9:(1.97±0.33)]相比,照射给药组[10 mg/LGSPBcl-2及caspase-9分别为(0.43±0.23)、(2.58±0.43),20 mg/LGSPBcl-2及caspase-9分别为(0.31±0.17)、(2.94±0.52)],Bcl-2表达明显下调(F=7.10,P=0.006),而caspase-9的表达明显上调(F=7.67,P=0.005)。结论GSP可能通过上调miR-124的表达和增强细胞凋亡提高舌癌Tca8113细胞的放射敏感性
    • 蒋一玲; 余洪金; 张宁波; 陈承
    • 摘要: 目的:探讨大蒜素对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞放射敏感性影响及其作用机制。方法:大蒜素联合X射线处理A549细胞,采用MTT法检测A549细胞增殖活力;Transwell实验检测A549细胞侵袭能力;克隆形成实验检测A549细胞对放射的敏感性;彗星实验评估A549细胞DNA损伤情况;Western blot检测γ-H2AX、Snail、Vimentin蛋白和组蛋白去甲基化转移酶(KDM5B)的表达量。qRT-PCR检测miR-486-5p的表达量。双荧光素酶报告基因验证miR-486-5p与KDM5B的靶向关系。结果:不同浓度(20、40、60μg/mL)大蒜素干预可显著抑制A549细胞增殖活力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.05),并上调miR-486-5p在A549细胞中的表达量(P<0.05)。40μg/mL大蒜素可明显上调X射线对A549细胞增殖和侵袭能力的抑制作用(均P<0.05),且加速了A549细胞DNA损伤。机制上,大蒜素通过上调miR-486-5p增强A549细胞对X射线的敏感性,但敲低miR-486-5p可显著下调大蒜素对A549细胞放射增敏作用。此外,miR-486-5p靶向负调控KDM5B的表达。结论:大蒜素可通过抑制A549细胞增殖、侵袭并诱导细胞DNA损伤,进而增强A549细胞对X射线的敏感性,其作用机制是通过上调miR-486-5p靶向抑制KDM5B来实现的。
    • 郭佳星; 王振堂; 林宇; 王雨哲; 额尔德木图; 李静; 郁志龙; 宝莹娜
    • 摘要: 目的:探讨在结直肠癌细胞中PDZ结合激酶(PDZ binding kinase,PBK)/T-淋巴因子激活的杀伤细胞来源的蛋白激酶(T-cell-originated protein kinase,TOPK)能否通过影响糖酵解关键酶表达改变放射敏感性。方法:通过慢病毒转染敲低LS174T细胞中的PBK/TOPK表达水平。利用克隆形成实验检测细胞的放射敏感性,Real time-PCR和Western blot检测PBK/TOPK、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)和己糖激酶(hexokinase 2,HK2)在RNA水平和蛋白水平的表达差异。结果:与对照组比较,敲低PBK/TOPK的表达后细胞克隆形成集落较小较少。通过Western blot和Real time-PCR实验发现:单纯给予8 Gy照射后,细胞中GLUT1相对表达量至48 h最低,72 h呈现升高趋势;HK2相对表达量则呈现完全相反的变化,在48 h表达量最高;PBK/TOPK单纯敲低组,GLUT1相对表达量至48 h最低,72 h呈现升高趋势,HK2相对表达量则呈现完全相反的变化,48 h表达量最高;敲低PBK/TOPK联合8 Gy照射组中,GLUT1相对表达量在48 h内呈现升高趋势,并于48 h达到顶峰,72 h出现降低趋势,而HK2相对表达量的变化为随着时间逐渐降低。结论:敲低PBK/TOPK能够增强结直肠癌细胞放射敏感性,其机制可能与糖酵解关键酶GLUT1及HK2的表达呈现完全相反的变化有关。
    • 时彩艳; 刘峰; 卢宏全; 黄国定
    • 摘要: 目的探讨FAM83H-AS1对胰腺癌PANC-1细胞放射敏感性的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析胰腺癌组织、癌旁组织、PANC-1细胞、HPDE细胞中FAM83H-AS1和miR-4684-5p的差异表达。上调pcDNA-FAM83H-AS1表达后,采用CCK-8法检测细胞活力,采用流式细胞技术和Western blot分析细胞凋亡率和Bax、Bcl-2蛋白表达水平。miRnada和双荧光素酶报告基因实验检测FAM83H-AS1与miR-4684-5p的关系。分析上调miR-4684-5p或同时上调FAM83H-AS1与miR-4684-5p表达对PANC-1细胞活力、细胞凋亡率和Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响。结果与癌旁组织相比,胰腺癌组织FAM83H-AS1表达升高(P<0.01),miR-4684-5p表达降低(P<0.01);与HPDE细胞相比,PANC-1细胞FAM83H-AS1表达升高(P<0.01),miR-4684-5p表达降低(P<0.01);FAM83H-AS1的表达水平随X射线照射剂量增加而降低(P<0.05),miR-4684-5p的表达水平随X射线照射剂量增加而升高(P<0.05)。上调FAM83H-AS1可增强PANC-1细胞活力(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05)。FAM83H-AS1和miR-4684-5p具有靶向和负调控关系。上调miR-4684-5p表达可降低PANC-1细胞活力(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05)。干扰FAM83H-AS1表达可通过miR-4684-5p上调PANC-1细胞的放射敏感性(P<0.05)。结论FAM83H-AS1在胰腺癌PANC-1细胞中高表达,且靶向miR-4684-5p可减弱胰腺癌细胞的放射敏感性
    • 蒋健; 左云; 倪晨; 朱惠平
    • 摘要: 目的 探讨阿帕替尼对胃癌HGC-27细胞放射敏感性的影响及可能的作用机制。方法 以不同浓度阿帕替尼(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L)以及不同照射剂量(2 Gy、4 Gy、6 Gy、10 Gy、20 Gy)分别处理HGC-27细胞,再选取2 Gy和6 Gy单独照射或联合10μmol/L阿帕替尼处理HGC-27细胞;采用ELISA法检测细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,免疫荧光染色技术检测γ-H2AX的表达情况。结果 阿帕替尼呈浓度及时间依赖性抑制胃癌HGC-27细胞增殖(均P<0.05);不同剂量照射可促进细胞VEGF表达释放,且呈时间及剂量依赖性(均P<0.01)。10μmol/L阿帕替尼分别联合2 Gy和6 Gy照射后,HGC-27细胞增殖抑制作用、细胞凋亡率及G2/M期的细胞比例均较单照组升高(均P<0.01),且6 Gy联合组的作用强度大于2 Gy联合组(均P<0.01)。6 Gy联合组细胞核内γ-H2AX焦点淬灭较6 Gy单照组延迟。结论 阿帕替尼通过抑制细胞增殖,促进细胞凋亡并诱导细胞周期再分布增强胃癌HGC-27细胞放射敏感性,其作用机制可能与延迟γ-H2AX表达而干扰DNA双链断裂修复有关。
    • 覃波; 陆录; 赵涛
    • 摘要: 目的:探讨circ_DONSON对肺癌细胞放射敏感性的影响及可能机制。方法:收集43例肺癌组织和癌旁组织,实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RTqPCR)法检测组织中circ_DONSON和微小RNA-671-5p(microRNA-671-5p,miR-671-5p)表达。体外培养肺癌细胞A549,经不同剂量(2 Gy、4 Gy)X-ray照射后,RT-qPCR法检测细胞中circ_DONSON和miR-671-5p表达。分别转染si-NC、si-circ_DONSON、miR-NC、miR-671-5p mimic,或共转染sicirc_DONSON与miR-671-5p inhibitor至A549细胞,再用4 Gy X-ray照射后,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法和流式细胞术分别检测细胞增殖活性和细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞集落形成数,蛋白质印迹法检测细胞中活化的半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase3)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_DONSON与miR-671-5p调控关系。结果:肺癌组织中circ_DONSON的表达量为4.27±0.38,高于癌旁组织中circ_DONSON的表达量(0.80±0.13,P<0.05),而miR-671-5p的表达量为0.37±0.07,低于癌旁组织中miR-671-5p的表达量(0.37±0.07,P<0.05)。与对照组比较,肺癌细胞A549经不同剂量(2 Gy、4 Gy)X-ray照射后,细胞中circ_DONSON表达升高(3.07±0.142 Gy/3.69±0.124 Gy比1.00±0.00,P<0.05),而miR-671-5p表达降低(0.23±0.022 Gy/0.45±0.034 Gy比1.00±0.00,P<0.05)。与对照组或转染si-NC的A549细胞比较,转染si-circ_DONSON的A549细胞经4 Gy X-ray照射后,细胞增殖活性和集落形成数降低[0.48±0.04比1.04±0.11、1.01±0.09;(41.33±1.70)个比(85.67±2.05)个、(86.33±1.25)个;P<0.05],而细胞凋亡率和细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达均升高[(31.18±1.39)%比(14.24±0.80)%、(14.30±0.84)%;0.90±0.06比0.41±0.04、0.40±0.05;P<0.05]。与对照组或转染miR-NC的A549细胞比较,转染miR-671-5p mimic的A549细胞经4 Gy X-ray照射后,细胞增殖活性和集落形成数降低[0.63±0.05比1.01±0.11、1.00±0.11;(52.67±2.05)个比(85.00±2.45)个、(84.00±1.63)个;P<0.05],而细胞凋亡率和细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达均升高[(28.22±1.47)%比(14.42±0.88)%、(14.61±1.02)%;0.77±0.04比0.40±0.03、0.41±0.05;P<0.05]。circ_DONSON可靶向结合miR-671-5p,且转染si-circ_DONSON的A549细胞中miR-671-5p表达明显高于转染si-NC的细胞(4.66±0.21比1.00±0.02,P<0.05)。与转染si-circ_DONSON的A549细胞比较,共转染si-circ_DONSON与miR-671-5p inhibitor的A549细胞经4 Gy X-ray照射后,细胞增殖活性和集落形成数升高[0.91±0.06比0.50±0.04;(71.00±2.83)个比(40.67±2.49)个;P<0.05],而细胞凋亡率和细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达均降低[(20.66±0.96)%比(31.13±1.57)%;0.57±0.03比0.90±0.07;P<0.05]。结论:沉默circ_DONSON可能通过靶向上调miR-671-5p增强肺癌细胞A549的放射敏感性
    • 刘国成; 官一平; 王成; 黄国军
    • 摘要: 目的研究微小RNA(miR)-766-5p对人胃腺癌细胞(AGS)细胞增殖和放射敏感性的影响及潜在作用机制。方法以胃上皮细胞GES-1为对照,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞系AGS、MGC803、MKN-28和SGC-7901中组氨酸磷酸酶(LHPP)mRNA和miR-766-5p的表达,AGS细胞转染anti-miR-766-5p,确定抑制miR-766-5p表达对细胞的影响,克隆形成实验检测不同放射剂量处理后细胞存活分数,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定AGS细胞存活率,蛋白质印迹法(Westernblotting)检测细胞中LHPP、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和γ-H2AX蛋白表达,双荧光素酶报告系统验证miR-766-5p和LHPP的调控关系。结果与GES-1相比,miR-766-5p在胃癌细胞系AGS、MGC803、MKN-28和SGC-7901表达量升高[(3.30±0.24)、(2.89±0.19)、(2.05±0.21)、(1.99±0.19)比(1.00±0.10),P<0.05],LHPPmRNA[(0.85±0.09)、(1.01±0.11)、(0.75±0.08)、(0.99±0.10)比(4.46±0.25)]、蛋白表达量[(0.45±0.05)、(0.35±0.05)、(0.30±0.04)、(0.46±0.05)比(1.08±0.12)]降低(P<0.05);抑制miR-766-5p表达可抑制胃癌AGS细胞增殖并增强细胞的放射敏感性;miR-766-5p靶向负调控LHPP的表达;敲减LHPP可逆转anti-miR-766-5p对AGS细胞增殖和放射敏感性的作用。结论miR-766-5p通过靶向促进LHPP表达增强胃癌AGS细胞的放射敏感性并抑制癌细胞增殖。miR-766-5p有望成为胃癌临床放射增敏靶点。
    • 何淼; 李超; 杨桄权; 陈兆红
    • 摘要: 目的探讨虾青素(ATX)提高人胶质瘤细胞(U251细胞)的放射敏感性及其作用机制。方法将对数生长期的U251细胞接种在6孔板中(1×10^(5)/每孔)并分组:未照射对照组、未照射加入5μmol/L ATX组、未照射加入20μmol/L ATX组、照射对照组、加入5μmol/L ATX并照射组、加入20μmol/L ATX并照射组。通过CCK8实验检测不同浓度ATX对细胞活力的影响,确定最佳给药浓度;通过克隆形成实验和流式细胞术检测照射后ATX对U251细胞的增殖和凋亡的影响;通过Western印迹检测照射后ATX对U251细胞凋亡通路关键蛋白表达的影响。结果未照射+5μmol/L ATX组和未照射+20μmol/L ATX组细胞存活率均明显低于未照射对照组(均P0.05);未照射+20μmol/L ATX组克隆形成能力明显低于未照射对照组(P0.05)。5μmol/L ATX+照射组与20μmol/L ATX+照射组细胞凋亡率明显高于照射对照组(均P<0.05);且20μmol/L ATX+照射组细胞凋亡率明显高于5μmol/L ATX+照射组(P<0.05)。照射对照组B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达水平明显高于5μmol/L ATX+照射组与20μmol/L ATX+照射组,而含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase3)表达明显低于5μmol/L ATX+照射组与20μmol/L ATX+照射组(均P<0.05);且20μmol/L ATX+照射组Bcl-2、Bax表达水平明显低于5μmol/L ATX+照射组,而Caspase-3表达水平明显高于5μmol/L ATX+照射组(均P<0.05)。结论ATX能通过细胞凋亡途径提高U251细胞的放射敏感性;且随着药物剂量的增加,该放射增敏效果显著增强。
    • 艾尼·沙塔尔; 张建庆; 丁伟; 刘思吟; 苏鹏程; 波拉提·沙依提
    • 摘要: 目的考察白藜芦醇作为甲状腺癌SW579细胞辐射增敏剂的机制。方法 MTT法检测不同浓度白藜芦醇对SW579细胞的毒性,克隆形成实验计算白藜芦醇作用SW579细胞后的细胞存活分数。将SW579细胞分为对照组、加药组、照射组和联合组,MTT法和流式细胞术分别检测SW579细胞增殖、细胞周期和凋亡,Western blot检测细胞增殖蛋白Ki67、凋亡抑制蛋白Survivin、DNA损伤修复蛋白NBS1和ATM表达。结果 25μmol/L白藜芦醇在72 h内对SW549细胞无细胞毒性的最大浓度。同一剂量照射下,白藜芦醇处理组的SW579细胞的细胞克隆形成数和细胞存活分数均比照射组低。白藜芦醇和X射线联合使用可抑制细胞增殖、改变细胞周期和促进细胞凋亡,同时抑制Ki67、Survivin、NBS1和ATM的表达。结论白藜芦醇可通过抑制甲状腺癌SW579细胞增殖,改变细胞周期和促进细胞凋亡进而增加放射敏感性
    • 张静; 刘爽; 王洁; 姚淑晖; 宋晶晶; 熊伟; 黄晓智
    • 摘要: 目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-139-5p(miR-139-5p)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达与患者放射敏感性的关系。方法选取2017年2月—2021年5月于唐山市人民医院放化七科和肿瘤内科就诊的非小细胞肺癌患者癌组织156例为研究对象(研究组);另选取非小细胞肺癌患者86例癌旁正常肺组织作为对照组;根据放射治疗敏感性评定标准,将研究组患者分为进展亚组(n=28)、稳定亚组(n=42)、缓解亚组(n=86)。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测肺癌组织、癌旁正常肺组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达;分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达与临床病理特征及放射敏感性的关系;Spearman法分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达的相关性;Logistic回归分析影响非小细胞肺癌患者放射敏感性的因素。结果研究组癌组织miR-139-5p表达水平低于对照组(t/P=15.204/0.000),CTNNB1蛋白阳性表达率高于对照组(χ^(2)/P=59.206/0.000);miR-139-5p低表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例高于miR-139-5p高表达患者(χ^(2)/P=16.006/0.000、24.669/0.000、22.213/0.000);CTNNB1蛋白阴性表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例低于CTNNB1蛋白阳性表达患者(χ^(2)/P=21.922/0.000、22.959/0.000、30.108/0.000);非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达呈负相关(r/P=-0.503/0.000);缓解亚组、稳定亚组、进展亚组miR-139-5p低表达率及CTNNB1蛋白阳性表达率依次升高(χ^(2)/P=25.762/0.000、18.721/0.000);CTNNB1蛋白阳性表达、TNM分期高是影响放射敏感性的独立危险因素[OR(95%CI)=2.872(1.546~5.335)、2.732(1.459~5.115)],miR-139-5p高表达是影响放射敏感性的保护因素[OR(95%CI)=0.845(0.750~0.952)]。结论非小细胞肺癌组织中miR-139-5p表达下调、CTNNB1蛋白阳性表达上调,且一定程度上影响放射敏感性
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