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形觉剥夺性近视

形觉剥夺性近视的相关文献在1993年到2022年内共计104篇,主要集中在眼科学、医学研究方法、基础医学 等领域,其中期刊论文103篇、专利文献528014篇;相关期刊34种,包括国际眼科纵览、临床眼科杂志、眼科新进展等; 形觉剥夺性近视的相关文献由221位作者贡献,包括张金嵩、刘双珍、谭星平等。

形觉剥夺性近视—发文量

期刊论文>

论文:103 占比:0.02%

专利文献>

论文:528014 占比:99.98%

总计:528117篇

形觉剥夺性近视—发文趋势图

形觉剥夺性近视

-研究学者

  • 张金嵩
  • 刘双珍
  • 谭星平
  • 文丹
  • 毛俊峰
  • 夏朝华
  • 刘桂香
  • 吕勇
  • 朱子诚
  • 王玲
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 邱宇; 高洪莲; 于睿; 李欣蒙; 崔钰莹; 张磊
    • 摘要: 目的探讨抗血管内皮生长因子融合蛋白康柏西普(Conbercept)玻璃体内注射对形觉剥夺性近视(FDM)豚鼠视网膜中多巴胺(DA)水平的影响。方法选取3周龄三色豚鼠60只,按照随机数字表法分为空白对照组、FDM组、FDM+生理盐水组、FDM+Conbercept组,每组15只。空白对照组豚鼠双眼不作任何处理,其余3组豚鼠用半透明乳胶气球遮盖右眼2周建立FDM模型,左眼不做处理。FDM+生理盐水组豚鼠遮盖前右眼玻璃体内注射生理盐水0.002 mL,FDM+Conbercept组豚鼠遮盖前右眼玻璃体内注射Conbercept 0.02 mg(0.002 mL)。分别于遮盖前和造模结束后测量豚鼠右眼眼球屈光度和眼轴长度,测量后处死豚鼠并摘取眼球,采用免疫荧光法检测各组豚鼠视网膜中DA限速酶酪氨酸羟化酶(TH)的相对表达量,采用高效液相色谱法分析DA、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量及DA代谢率。结果遮盖前,4组豚鼠的右眼屈光度数和眼轴长度差异均无统计学意义(均为P>0.05)。遮盖2周后,与空白对照组相比,FDM组豚鼠右眼近视度升高,眼轴长度延长,TH、DA、DOPAC相对表达量均减少,差异均有统计学意义(均为P0.05);与FDM组和FDM+生理盐水组相比,FDM+Conbercept组豚鼠右眼近视度更高,眼轴长度更长,TH、DA、DOPAC相对表达量均减少,差异均有统计学意义(均为P0.05)。结论Conbercept玻璃体内注射可降低FDM豚鼠视网膜中的DA水平,并导致豚鼠眼轴延长、近视度升高。
    • 赵婧妍; 李兵
    • 摘要: 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体y(PPARy)激动剂罗格列酮在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)中的作用。方法选取40只3周龄豚鼠(均为右眼),随机分成4组正常组、FDM组、正常+罗格列酮组、FDM+罗格列酮组,其中正常组豚鼠不做处理,FDM组豚鼠使用头套法造模,正常+罗格列酮组豚鼠每天腹腔注射罗格列酮5 mg·kg^(-1),FDM+罗格列酮组豚鼠每天戴头套并腹腔注射罗格列酮5 mg·kg^(-1),持续28 d。实验前和实验后28 d测量豚鼠屈光度,实验后28 d测量豚鼠眼轴长度,保留眼球,免疫组织化学及Western blot测量豚鼠I型胶原蛋白(COL-I)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)蛋白的分布与表达,HE染色观察巩膜形态变化。结果与正常组相比,FDM组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度均增加,形成相对近视,差异均有统计学意义(均为P0.05);巩膜形态没有明显变化。与正常组相比,FDM+罗格列酮组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度变化差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与FDM组相比,FDM+罗格列酮组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度均减少,差异均有统计学意义(均为P0.05);与正常组相比,FDM+罗格列酮组豚鼠巩膜中COL-I蛋白的表达接近正常组,差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β1、TIMP-2蛋白表达量均增加,MMP-2蛋白表达量减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与FDM组相比,FDM+罗格列酮组豚鼠巩膜中COL-I、TGF-β1、TIMP-2蛋白表达量均增加,MMP-2蛋白表达量减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。豚鼠巩膜中COL-I、TGF-β1、TIMP-2、MMP-2蛋白免疫组织化学表达趋势与Western blot检测结果一致。结论PPARy受体激动剂罗格列酮可能通过调节TGF-β1、COL-I、TIMP-2和MMP-2蛋白的表达水平抑制FDM,对正常豚鼠的屈光影响不大。
    • 李欣蒙; 高洪莲; 刘奇奇; 于睿; 张磊
    • 摘要: 目的 探讨球结膜下注射雷帕霉素对豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)的干预作用及相关机制.方法 选取2~3周龄豚鼠80只(80眼),雌雄不限,随机分为4组:空白对照组、FDM组、雷帕霉素组、FDM+雷帕霉素组;空白对照组不做任何处理;FDM组单纯缝合豚鼠右眼眼睑;雷帕霉素组于实验第1天、第7天豚鼠右眼球结膜下注射雷帕霉素50μg;FDM+雷帕霉素组于实验第1天、第7天豚鼠右眼球结膜下注射雷帕霉素50μg后再缝合右眼眼睑.记录各组豚鼠实验前及实验第7天、第14天的眼轴长度、屈光度;并取各组豚鼠视网膜行过碘酸-雪夫染色(PAS染色)及透射电镜检查,观察各组豚鼠视网膜形态变化;取各组豚鼠巩膜行RT-PCR检测巩膜组织中mTOR、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达;利用Western blot检测各组豚鼠巩膜组织中AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR的蛋白表达.结果 FDM组与空白对照组相比,实验第7天、第14天豚鼠的右眼眼轴长度、屈光度增加,形成了相对近视;FDM组巩膜中MMP-2、α-SMA的mRNA相对表达量与空白对照组相比均增加,TGF-β1 mRNA相对表达量减少,差异均具有统计学意义(均为P0.05),但视网膜变薄,各层结构排列紊乱、疏松.雷帕霉素组与空白对照组相比,实验第7天、第14天豚鼠右眼眼轴长度、屈光度差异均无统计学意义(均为P>0.05),且视网膜形态无明显变化.FDM+雷帕霉素组与FDM组相比,实验第7天豚鼠右眼眼轴长度、屈光度差异均无统计学意义(均为P>0.05),实验第14天右眼眼轴长度和屈光度均减小,差异均有统计学意义(均为P<0.05),TGF-β1 mRNA的相对表达量增多,MMP-2、α-SMA、mTOR的mRNA和AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR的蛋白相对表达量均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 雷帕霉素球结膜下注射可延缓豚鼠FDM的形成,可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路、调节巩膜中的MMP-2、TGF-β1、α-SMA的表达而发挥作用的,且对正常豚鼠视网膜结构没有影响.
    • 余嘉珍; 莫亚
    • 摘要: 目的 利用单细胞RNA测序(RNA-seq)技术探索巩膜成纤维细胞在近视形成前后基因表达的变化探索巩膜成纤维细胞在近视中的作用机制.方法 将正常健康的C57BL/6J小鼠按随机数字法平均分为近视模型组与阴性对照组,6只/组.阴性对照组双眼前节无遮盖、近视模型组使用半透明眼罩行右眼形觉剥夺,实验开始及结束时均测眼轴,并单细胞捕获右眼巩膜成纤维细胞进行RNA-seq,筛选差异表达基因,使用GO功能分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)途径进行功能显著性富集分析.结果 近视模型组与阴性对照组比较,筛选出差异基因169个(P>0.05),112个上调基因和57个下调基因,分子功能中71个GO项(P<0.05).GO功能分析显示差异基因中有:白细胞聚集、分化以及细胞黏附等与炎症相关GO项;ATP代谢与结合,氧化还原过程、氧化应激反应、氧化磷酸化等与缺氧相关的GO项;蛋白质折叠、蛋白质转运以及蛋白质代谢过程的负调控、内质网、内质网腔、内质网应激等与蛋白质及内质网应激相关GO的生物学过程.KEGG分析显示差异基因显著的富集信号通路主要为与缺氧相关的三羧酸循环、氧化磷酸化、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、氧化磷酸化等通路,与炎症相关的丝裂原活化蛋白激酶信号通路、白细胞跨内皮转运等,以及与蛋白质相关的帕金森氏病、亨廷顿病、蛋白质消化吸收等通路.结论 巩膜成纤维细胞在近视形成过程中出现功能障碍,与炎症、缺氧、蛋白质调节及内质网应激的相关基因表达和通路的调节有一定关系.
    • 李欣蒙; 高洪莲; 于睿; 崔钰莹; 邱宇; 张磊
    • 摘要: 近视的发病机制为异常的视觉刺激作用于视网膜引起视网膜信号因子的改变,随后通过视网膜色素上皮层-脉络膜途径传导至巩膜,诱导细胞外基质重构,导致巩膜重塑.豚鼠形觉剥夺性近视(form-deprived myopia,FDM)是研究近视的常用模型之一,对豚鼠FDM的研究主要集中在使用不同的药物如一氧化氮合酶、褪黑素、M受体阻滞剂、多巴胺类物质、降眼压药物、过氧化物酶体增生物激活受体α激动剂和拮抗剂、缺氧诱导因子等进行干预,引起多巴胺、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶抑制剂-2、转化生长因子-β、α-平滑肌肌动蛋白等因子及I型胶原等物质的变化,从而对FDM的过程产生影响.
    • 张曦文; 刘瑞宝; 宋冰洁; 刘玉玲; 吴玉坤; 路雪婧
    • 摘要: 近视作为一种全球发病率最高的屈光不正,其趋势日益增加,已成为眼科研究领域的热点。形觉剥夺性近视是实验性近视中较为成熟的造模方法。众多研究报道多巴胺作为一种调控视网膜及眼球生长微环境的神经递质,通过与多巴胺受体、途径间的相互作用,在形觉剥夺性近视的形成和抑制过程中具有重要意义。现就多巴胺对形觉剥夺性近视的影响及其生化机制进行探讨,以期为近视的实验研究提供参考。
    • 张曦文; 刘瑞宝; 宋冰洁; 刘玉玲; 吴玉坤; 路雪婧
    • 摘要: 近视作为一种全球发病率最高的屈光不正,其趋势日益增加,已成为眼科研究领域的热点.形觉剥夺性近视是实验性近视中较为成熟的造模方法.众多研究报道多巴胺作为一种调控视网膜及眼球生长微环境的神经递质,通过与多巴胺受体、途径间的相互作用,在形觉剥夺性近视的形成和抑制过程中具有重要意义.现就多巴胺对形觉剥夺性近视的影响及其生化机制进行探讨,以期为近视的实验研究提供参考.
    • 张新; 巨朝娟; 金鑫; 熊朝晖; 赵燕
    • 摘要: 目的:探讨外源性神经生长因子(NGF)对形觉剥夺性近视(FDM)豚鼠的保护作用,并阐明其机制.方法:48只豚鼠随机分为对照组、模型组、低浓度NGF组和高浓度NGF组(n=12).除对照组外,其余各组豚鼠采用右眼戴-10.0屈光度(D)透镜的方法建立FDM模型,左眼不进行处理.低和高浓度NGF组豚鼠分别右眼注射500和1000 BU NGF,模型组和对照组豚鼠给予等体积生理盐水,连续给药21 d.分别采用红外偏心验光仪和眼科A/B超声诊断仪检测各组豚鼠双眼D和眼轴长度,HE染色观察各组豚鼠巩膜组织病理形态表现,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组豚鼠巩膜组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平,免疫组织化学法检测各组豚鼠巩膜组织中GSK-3β和β-catenin阳性细胞率,Western blotting法检测各组豚鼠巩膜组织中GSK-3β和β-catenin蛋白表达水平.结果:与模型组比较,低和高浓度NGF组豚鼠右眼D明显升高(P<0.05),眼轴长度明显减少(P<0.05).HE染色,对照组豚鼠巩膜组织结构正常,模型组豚鼠巩膜组织厚度减少,胶原纤维排列紊乱,纤维之间出现明显空隙;低和高浓度NGF组豚鼠巩膜组织厚度增加,结构相对清晰.与模型组比较,低和高浓度NGF组豚鼠右眼巩膜组织中GSK-3βmRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),VEGF和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论:外源性NGF能够通过调控Wnt/β-catenin信号通路,抑制GSK-3β表达,增加β-catenin表达,对FDM豚鼠巩膜组织起保护作用.
    • 邓宇; 訾迎新; 刘自强; 农璐琪; 秦亚丽; 金明
    • 摘要: 目的 观察结膜Ⅳ号方对中度近视形觉剥夺(FDM)豚鼠巩膜形态、屈光度数及眼轴长度的影响.方法 将2周龄花豚鼠18只随机分为中药组、模型组和对照组,每组各6只,均以右眼纳入研究.对中药组和模型组豚鼠造模的同时,中药组予结膜Ⅳ号方灌胃,模型组予相同剂量生理盐水灌胃,对照组不予造模,予相同剂量生理盐水灌胃.3组均观察6周.干预前后检查3组豚鼠的屈光度数和眼轴长度,并于干预后在光镜下观察巩膜形态.结果 (1)眼轴:造模前后比较,3组均较造模前增长,差异有统计学意义(t中药组=-39.250,t模型组=-50.289,t对照组=-16.783,均P=0.000).与对照组比较,中药组和模型组均增长,均有统计学意义(t中药组=5.260,P=0.003;t模型组=24.783,P=0.000).与模型组比较,中药组缩短,差异有统计学意义(t=-11.313,P=0.000);(2)屈光度:造模前后比较,中药组和模型组较造模前均升高,对照组较造模前降低,差异均有统计学意义(t中药组=33.871,t模型组=52.492,t对照组=11.656,均P=0.000).与对照组比较,造模后中药组及模型组屈光状态呈近视,差异均有统计学意义(t中药组=-26.294,t模型组=-39.571,均P=0.000),与模型组比较,中药组降低,差异有统计学意义(t=3.479,P=0.018);(3)巩膜形态:与模型组比较,中药组的巩膜细胞外基质及形态排列更为规则、巩膜胶原成纤维细胞更紧密、胶原纤维平均直径更粗.结论 结膜Ⅳ号方能够改善豚鼠形觉剥夺性中度近视巩膜组织的形态,缓解眼轴及屈光度数增长.
    • 莫亚; 任郭廷; 邓睎远; 马捷; 唐诗韵; 周绿绿; 肖西立; 黄群
    • 摘要: 目的:探讨驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜厚度及细胞凋亡的影响.方法:将72只3周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组1、模型组1、干预组1、对照组2、模型组2及干预组2,每组12只小鼠,前三组实验进行3wk,后三组实验进行6wk,除对照组1和对照组2外,所有小鼠均用半透明眼罩遮盖右眼诱导形觉剥夺性近视动物模型,干预组1在造模同时而干预组2则在实验3wk后灌胃驻景丸加减方混悬液0.546g/(kg·d)(0.1mL/d),其余组小鼠灌胃等量生理盐水0.1mL/d,实验前后均测眼轴,实验结束时取小鼠视网膜行HE染色用于观察视网膜各层厚度改变,免疫组织化学(IHC)和western blotting(WB)用于检测Bcl-2和Caspase3蛋白的表达.结果:在实验结束时模型组1的眼轴比对照组1显著增加(P<0.01),干预组1的眼轴显著低于模型组1(P<0.01),模型组2的眼轴比对照组2显著增加(P<0.01),干预组2的眼轴明显低于模型组2(P<0.01);模型组1的NFL和ONL的厚度比对照组1显著变薄(P<0.01),模型组1的INL厚度比对照组1显著变薄(P<0.05),干预组1的NFL、INL和ONL厚度较模型组1显著增加(P<0.05);模型组2的NFL、INL和ONL的厚度比对照组1显著变薄(P<0.01);IHC检测显示Bcl-2蛋白平均光密度模型组1显著低于对照组1(P<0.05),干预组1显著高于模型组1(P<0.01),模型组2显著低于对照组2(P<0.01),干预组2显著高于模型组2(P<0.01);Caspase3蛋白平均光密度模型组1显著高于对照组1(P<0.01),干预组1显著低于模型组1(P<0.01),模型组2显著高于对照组2(P<0.05),干预组2显著低于模型组2(P<0.01);WB检测证明,Bcl-2的蛋白相对表达水平模型组1显著低于对照组1(P<0.01),干预组1显著高于模型组1(P<0.01),模型组2显著低于对照组2(P<0.01),干预组2显著高于模型组2(P<0.01);Caspase3的蛋白相对表达水平模型组1显著高于对照组1(P<0.01),干预组1显著低于模型组1(P<0.01),干预组2显著低于模型组2(P<0.05).结论:驻景丸加减方可通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase3的表达,减轻近视形成过程中及已形成近视小鼠视网膜细胞凋亡,从而起到干预形觉剥夺近视小鼠视网膜厚度变薄的作用.
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