雷帕霉素靶蛋白

摘要： 甘露寡糖(MOS)可以提高肠道益生菌竞争优势,增加肠黏膜蛋白和紧密连接蛋白分泌量,促进益生菌代谢产物短链脂肪酸生成,抑制核因子κB通路,催化雷帕霉素靶蛋白表达,降低下游促炎因子合成释放,调控肠道免疫机能。本文综述了MOS对动物肠道免疫的影响及其在动物生产方面的应用研究进展,为其提高畜禽生产性能的应用及研究提供参考。

摘要： 目的探讨槲皮素对心肌缺血再灌注(MIRI)大鼠氧化应激反应和心电图的改善作用及对单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)-结节性脑硬化复合物(TSC2)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的调控机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组、阳性药物组,每组12只,假手术组仅打开胸腔,其余各组大鼠建立心肌缺血再灌注模型。建模结束后,槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组、阳性药物组分别用25 mg/kg槲皮素、50 mg/kg槲皮素、3 mg/kg依达拉奉经尾静脉注射给药,假手术组及模型组分别用等量生理盐水尾静脉注射给药,每日1次,干预4周。分析各组心电图的变化情况;计算各组心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化;凋亡细胞原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织AMPK、p-AMPK、TSC2、p-TSC2、mTOR及p-mTOR相对表达量。结果模型组出现明显心律失常,槲皮素低剂量组、高剂量组心律失常现象均有明显改善,且槲皮素高剂量组效果更好;与模型组比较,槲皮素低、高剂量组及阳性药物组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率均降低(P<0.05);与槲皮素低剂量组比较,槲皮素高剂量组及阳性药物组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);与槲皮素高剂量组比较,阳性药物组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率均降低(P<0.05);HE染色显示:模型组心肌纤维排列紊,间隙变大且有断裂现象,细胞着色不均匀,核裂解消失;槲皮素低剂量组心肌细胞排列略整齐,间隙较大,有纤维断裂及核裂解现象存在;槲皮素高剂量组心肌纤维排列较整齐,间隙明显变小,无明显肥大现象;阳性药物组心肌纤维排列整齐,细胞着色均匀,心肌细胞无肥大现象;与模型组比较,槲皮素低、高剂量组及阳性药物组心肌组织ROS、MDA含量及p-AMPK、p-TSC2表达量均降低(P<0.05),SOD含量及p-mTOR的表达量均升高(P<0.05)。与槲皮素低剂量组比较,槲皮素高剂量组及阳性药物组ROS、MDA含量及p-AMPK、p-TSC2表达量均降低,SOD含量及p-mTOR表达量均升高(P<0.05);与槲皮素高剂量组比较,阳性药物组ROS、MDA含量及p-AMPK、p-TSC2表达量均降低(P<0.05),SOD含量及p-mTOR表达量均升高(P<0.05)。结论槲皮素对MIRI氧化应激有一定抑制作用,可以明显改善心电图,减少心肌凋亡,可能与抑制AMPK/TSC2/mTOR通路有关。

摘要： 目的探讨Akt、mTOR和PD-L1表达与肺癌患者临床病理特征的相关性。方法选择非小细胞肺癌(NSCLC)患者96例,采用免疫组化法检测Akt、mTOR和PD-L1在肺癌组织中的表达,分析其表达量与NSCLC临床病理类型及预后的关系。结果PD-L1主要在肺癌细胞及癌间质细胞中表达,96例癌细胞中PD-L1NSCLC阳性率为58.33%,癌间质细胞中其阳性表达率为63.54%。PD-L1表达与肿瘤部位、TNM分期、分化程度相关(P0.05);Akt在细胞核及细胞质中均有表达,mTOR主要在细胞质中表达,Akt及mTOR阳性表达率分别为60.42%、62.50%。Akt表达与TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移、分化程度相关(P0.05)。mTOR表达与肿瘤部位、TNM分期、分化程度相关(P0.05);PD-L1在Akt阳性组中表达率高于Akt阴性组,差异有统计学意义(P<0.05),PD-L1在mTOR阳性组中表达率高于mTOR阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);随访5年,存活45例,总生存率为46.88%,PD-L1阴性组5年生存率为60.00%,高于PD-L1阳性组的37.50%(P<0.05),Akt阴性组5年生存率为65.79%,高于Akt阳性组的34.48%(P<0.05),mTOR阴性组5年生存率为72.22%,高于mTOR阳性组的31.67%(P<0.05)。结论Akt、mTOR和PD-L1过表达与NSCLC患者临床病理特征存在一定关系,对患者的预后判断起着重要的指导作用。

摘要： 右归丸具有调节免疫功能、骨代谢、神经系统等多方面作用,在临床上治疗膝骨关节炎、卵巢早衰、骨质疏松等疾病方面效果显著。信号通路是细胞信息传递及其功能发挥的基本途径,研究发现,右归丸对疾病的治疗作用也与其对信号通路的调控作用密切相关。本文梳理了近年来右归丸治疗相关疾病所涉及的分子通路,从核转录因子相关信号通路、WNT/β-Catenin经典信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、雷帕霉素靶蛋白信号通路和转化生长因子-β信号通路对右归丸对疾病的调控作用做一综述,为右归丸的进一步临床推广应用和疗效机制研究提供参考。

摘要： 目的:探究富含亮氨酸重复序列蛋白1(leucine-rich repeat protein 1,LRR1)在乳腺癌细胞中的表达及对其生物学功能的影响。方法:培养人乳腺癌MDA-MB-231、HCC70细胞株和正常乳腺上皮MCF-10A细胞;采用蛋白免疫印迹法检测LRR1表达。将人乳腺癌MDA-MB-231、HCC70细胞株分为干扰对照组、LRR1干扰组、LRR1过表达组和空载体对照组,分别转染LRR1对照、干扰、过表达、空载体序列;采用Transwell实验检测乳腺癌细胞迁移和侵袭能力;采用蛋白免疫印迹法检测细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m-TOR)表达。结果:与正常人乳腺上皮MCF-10A细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231和HCC70细胞中LRR1表达水平显著增加(P均<0.01)。在人乳腺癌MDA-MB-231、HCC70细胞中,与干扰对照组相比,LRR1干扰组细胞迁移和侵袭数显著降低(P均<0.01),m-TOR表达水平明显降低(P<0.01);与空载体对照组相比,过表达LRR1组细胞迁移和侵袭数显著增加(P均<0.01),m-TOR蛋白表达水平明显增加(P均<0.01)。结论:LRR1在乳腺癌细胞中呈高表达,并可促进其迁移和侵袭。

摘要： 卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,发病率居妇科恶性肿瘤第三位,病死率居妇科恶性肿瘤之首。目前对卵巢癌的标准治疗包括肿瘤细胞减灭术及卡铂和紫杉醇的联合化疗。在卵巢癌的发生过程中,异常信号通路的激活必不可少。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(MTOR)信号通路在卵巢癌细胞增殖、侵袭、转移、自噬、凋亡、血管生成及耐药中发挥了重要作用,抑制该通路是卵巢癌的潜在治疗方法,本文对PI3K/AKT/MTOR信号通路在卵巢癌发生发展中的作用及相关抑制剂的研究进展进行综述。

摘要： 磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)及其下游的蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)组成的PI3K/Akt/mTOR信号通路在调控肿瘤细胞的生长、凋亡和迁移中发挥重要的作用。中医药领域以PI3K/Akt/mTOR信号通路为切入点,进行了中药单体及有效成分、中药复方干预胃癌中PI3K/Akt/mTOR信号通路的临床研究取得了一定突破,并将中医药的作用机制归纳为4类:(1)调节抗凋亡Bcl-2蛋白及促凋亡Bax蛋白之间的平衡、上调Caspase-3、9相关基因蛋白及线粒体通路诱导细胞凋亡;(2)增加自噬溶酶体数量及自噬体囊泡,促使自噬相关基因Atg复合体的产生,提升LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ自噬比值水平及相关蛋白Beclin-1、p62诱导胃癌细胞自噬;(3)促进缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)高表达和缺氧诱导因子的释放进而激活血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)促进血管形成;(4)调节特定miRNA中miR-21及miR-10a表达抑制肿瘤细胞生长。

摘要： 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是维持细胞能量稳态的重要介质,活化的AMPK具有抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、干扰细胞周期及促进细胞自噬等功能。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是AMPK下游重要的信号分子,它维持着正常细胞的生长增殖,同时它也与肿瘤细胞的生长增殖密切相关。AMPK/mTOR信号通路可对细胞能量维持及氧化还原平衡起到调节作用。上述平衡机制如果被打破,就有可能引发肿瘤,同时也可能导致的肿瘤侵袭、转移、耐药。本文主要是对AMPK/mTOR信号通路在肿瘤发生、发展中的作用进行探讨和研究。

摘要： 目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨活血接骨复方胶囊对闭合性腰椎骨折模型家兔的干预效果。方法选取普通级雄性家兔40只,10只为正常组(等量生理盐水),其余建立闭合性腰椎骨折模型,建模成功27只分为模型组(等量生理盐水)、对照组(伤科接骨片)和活血接骨组(活血接骨复方胶囊)各9只。检测血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原、骨钙素、自噬相关蛋白(LC3)-Ⅱ、Beclin-1水平,观察骨痂厚度、Lane放射学评分、病理学观察,检测PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果与正常组相比,其余3组Ca水平、骨痂厚度升高,P、ALP、Ⅰ型胶原、骨钙素水平及Lane放射学评分降低;与模型组相比,对照组、活血接骨组Ca水平降低,P、ALP、Ⅰ型胶原、骨钙素水平及骨痂厚度、Lane放射学评分升高;与对照组相比,活血接骨组Ca水平降低,P、ALP、Ⅰ型胶原、骨钙素水平、骨痂厚度、Lane放射学评分升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常组相比,其余3组LC3-Ⅱ、Beclin-1水平降低,PI3K、Akt、mTOR表达升高;与模型组相比,对照组、活血接骨组LC3-Ⅱ、Beclin-1水平升高,PI3K、Akt、mTOR表达降低;与对照组相比,活血接骨组LC3-Ⅱ、Beclin-1水平升高,PI3K、Akt、mTOR表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论活血接骨复方胶囊能改善骨折处钙盐沉积,提高骨痂厚度,促进骨折愈合,通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进LC3-Ⅱ、Beclin-1水平上调,从而提高家兔骨折愈合质量。

摘要： 目的探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-真核启动因子4E结合蛋白1(4EBP1)/核糖体蛋白S6激酶1(p70S6K1)信号通路在良、恶性胸腔积液中的表达情况,为恶性胸腔积液的发生机制及诊疗靶标研究提供新思路、新方法。方法选取恶性胸腔积液作为恶性测定组(44例),良性胸腔积液作为良性对照组(44例),实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测mTOR、4EBP1及p70S6K1mRNA表达情况,Western blot检测mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、4EBP1、磷酸化4EBP1(p-4EBP1)、p70S6K1及磷酸化p70S6K1(p-p70S6K1)蛋白表达情况。结果RT-qPCR结果显示,恶性测定组中mTOR、4EBP1及p70S6K1 mRNA表达水平明显高于良性对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论mTOR-4EBP1/p70S6K1信号通路是通过激活mTOR,调节下游4EBP1、p70S6K1靶蛋白的活性,从而调节胸腔积液中恶性肿瘤细胞的表达。

摘要： 作为维持哺乳动物生命活动重要的"生物工厂",乳腺利用从流经血液中摄取的氨基酸等营养物质为底物合成乳蛋白.研究证实,氨基酸还可作为一种信号因子,通过乳腺内多种信号级联传导通路,调控乳蛋白基因的转录及翻译过程,从而影响乳腺中乳蛋白的合成.酪氨酸蛋白激酶-信号转导子和转录激活子(JAK-STAT)信号通路和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路是乳蛋白基因转录和翻译过程中的主要调控路径.本文综述了乳腺JAK-STAT和mTOR信号通路的分子机制及氨基酸通过这些通路调控乳蛋白合成的研究进展,旨在进一步阐明氨基酸调控乳蛋白合成的作用机理.

摘要： 该文结合相关文献报道,归纳总结二甲双胍抗肿瘤的可能机制有雷帕霉素靶蛋白途径、诱导癌症细胞凋亡、调节Treg/Th17.

摘要： 自噬过程通过清除缺陷的细胞内容物和聚积的异常蛋白促进细胞的降解和死亡,在中枢神经系统疾病中发挥着重要作用.因此,诱导自噬被认为是促进神经元清除异常蛋白聚积、维持细胞存活的重要途径.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mam-malian target of rapamycin,mTOR)是自噬过程的重要调控器,其激活主要来自于细胞饥饿、生长因子和细胞应激.mTOR的上游信号PI3K/Akt通路在中枢神经系统疾病中也发生了变化.然而,PI3K/Akt/mTOR通路与自噬过程之间的相互作用是十分复杂的,因此通过中枢神经系统疾病的动物模型和细胞模型进一步了解其作用显得尤为重要.本文将对PI3K/Akt/mTOR通路通过调节神经元自噬过程发挥神经保护作用的研究进展进行综述.

摘要： 观察硫代硫酸纳(STS)对丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路及核心结合因子α1(Cbfα1)表达情况的影响.

摘要： 观察硫代硫酸钠(STS)对丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路及核心结合因子α1(Cbfα1)表达情况的影响,试图阐明STS抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的作用机制.

摘要： 局灶性皮层发育不良(focal cortical dysplasia,FCD）是一种最常见的能引起难治性癫痫的皮层发育畸形.近年来,对FCD发病机制以及FCD致痫机制的研究工作很多都是集中在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR）信号通路的激活与神经元的结构和电生理改变的联系上.这些研究结果为将来寻找诊断和治疗FCD的新靶点提供了依据.

摘要： 传染性海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathies,TSEs)是一种神经退行性疾病,由朊病毒(Prion)引起的一种渐进性、慢性、致死性中枢神经系统(CNS)变性疾病.神经元在受到朊病毒侵袭时,产生异常蛋白的蓄积,进而损伤细胞器,引发神经元凋亡.然而目前对Prion疾病与神经元凋亡机制的关系以及后续的发病机制研究尚不完全清楚,其凋亡相关信号通路与PrPSC的作用关系等问题还有待进一步研究.Mtor(mammalian target of rapamycin)即哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,是参与调节细胞生长、蛋白合成、细胞降解及凋亡的重要蛋白.许多研究已经表明,其相关信号通路在许多疾病中都起着相当重要的调节作用,而通过对于Mtor信号通路相关因子的调控,在一定程度上,对于很多疾病的病理过程都能起到相当明显的影响.对于Mtor信号通路相关的研究,可以为干扰疾病的病理过程提供新的方法和思路.朊蛋白多肽PrP106-126可以产生神经毒性，并且可以引起细胞凋亡，在很多研究中被作为PrPSC的替代模型而广泛应用。在包括大鼠海马的原代细胞、小鼠小脑原代细胞以及小鼠脑垂体细胞系在内的多种神经细胞内，PrP106-126都可以引起凋亡；在人神经母瘤细胞中，毒性多肽PrP106-126可以引起细胞凋亡。已有研究表明，通过启动mTOR通路中的IGFR和PI3K蛋白以及抑制PTEN和AMPK调控蛋白，可以导致神经元凋亡。另外，在癌细胞的研究中发现，抑制mTOR通路可以防止由于mTOR过度活化而引起的细胞凋亡。Prion疾病中所涉及到的蛋白合成、细胞降解及凋亡等活动都有mTOR信号通路的参与，对于mTOR信号通路在神经元凋亡作用机制的研究，可以为调控Prion疾病以及其他神经退行性疾病的病理过程提供新的方法和思路，对于揭示朊病毒在神经系统细胞中的复制、增殖及损伤机制有重要意义，为Prion疾病治疗靶向阻断药物的设计提供了理论依据和基础数据。

摘要： 目的：观察益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠模型的干预作用. 方法：105只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)小剂量腹腔注射诱导糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组(10mg/kg)、二甲双胍组(100mg/kg)及中药低、中、高剂量组(0.89、1.78、3.56g/kg),每组15只.灌胃10周后,检测血、尿、肾组织病理及相关蛋白的表达. 结果：与模型组比较,益肾颗粒可以降低糖尿病肾病大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、24h尿蛋白定量等指标(P＜0.05,P＜0.01),减轻肾脏病理改变,降低PI3k、p-Akt、p-mTOR蛋白表达,升高LKB1、p-AMPK、p-Sirt1蛋白表达,以中药中剂量组改变尤为明显(P＜0.01). 结论：中药益肾颗粒可能通过调节PI3k/Akt/mTOR和LKB1/AMPK/Sirt1信号通路,减轻糖尿病肾病大鼠肾脏病理改变.

摘要： 目的：观察益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠模型的干预作用. 方法：105只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)小剂量腹腔注射诱导糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组(10mg/kg)、二甲双胍组(100mg/kg)及中药低、中、高剂量组(0.89、1.78、3.56g/kg),每组15只.灌胃10周后,检测血、尿、肾组织病理及相关蛋白的表达. 结果：与模型组比较,益肾颗粒可以降低糖尿病肾病大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、24h尿蛋白定量等指标(P＜0.05,P＜0.01),减轻肾脏病理改变,降低PI3k、p-Akt、p-mTOR蛋白表达,升高LKB1、p-AMPK、p-Sirt1蛋白表达,以中药中剂量组改变尤为明显(P＜0.01). 结论：中药益肾颗粒可能通过调节PI3k/Akt/mTOR和LKB1/AMPK/Sirt1信号通路,减轻糖尿病肾病大鼠肾脏病理改变.

摘要： 目的：观察益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠模型的干预作用. 方法：105只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)小剂量腹腔注射诱导糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组(10mg/kg)、二甲双胍组(100mg/kg)及中药低、中、高剂量组(0.89、1.78、3.56g/kg),每组15只.灌胃10周后,检测血、尿、肾组织病理及相关蛋白的表达. 结果：与模型组比较,益肾颗粒可以降低糖尿病肾病大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、24h尿蛋白定量等指标(P＜0.05,P＜0.01),减轻肾脏病理改变,降低PI3k、p-Akt、p-mTOR蛋白表达,升高LKB1、p-AMPK、p-Sirt1蛋白表达,以中药中剂量组改变尤为明显(P＜0.01). 结论：中药益肾颗粒可能通过调节PI3k/Akt/mTOR和LKB1/AMPK/Sirt1信号通路,减轻糖尿病肾病大鼠肾脏病理改变.

摘要： 本发明是有关于哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂及氯喹或其类似物于制备一药物的用途，其中该药物可用以治疗对一荷尔蒙治疗及一免疫治疗无反应的癌症病患。具体来说，该药物是用于在对病患施予荷尔蒙治疗及免疫治疗期间，使该病患对荷尔蒙治疗及免疫治疗增加敏感性。

摘要： 本发明的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)阻断剂在制备治疗钙化性肌腱病药物中的应用，mTOR阻断剂为CHP‑PLGA‑RAPA纳米颗粒，该纳米颗粒可特异性结合病理性肌腱，并通过雷帕霉素调解肌腱干祖细胞的分化作用，可阻止肌腱损伤小鼠的肌腱和韧带等结缔组织中异位骨化进程。且在该应用中，CHP‑PLGA‑RAPA纳米颗粒表现出优异的病理胶原亲和力，控释能力和生物活性。

摘要： 本发明公开了一种雷帕霉素靶蛋白激活剂MHY1485在促进番茄种子萌发和幼苗生长发育中的应用，首先直接购买10mol﹒mL‑1DMSO溶液，购买MHY1485试剂，然后将MHY1485溶解在DMSO溶剂中，形成自配母液；然后母液加入到配置好的MS溶液中，定容至终浓度为1～10μM培养液；接着将番茄种子在55°C水中热激5min，然后将种子点入配制好的培养液中，测定番茄种子的萌发率等，等到人工气候箱中的种子发芽率超过80％时，可将发芽的种子转移到穴盘中，用MHY1485处理；等到穴盘内长出幼苗后，定植，将MHY1485作为植物诱导剂，有效的提高了番茄种子的发芽率、缩短了发芽时间、促进了番茄幼苗的生长发育，形成了优质壮苗，极大的提高了幼苗的成活率，降低了种植成本。

摘要： 本发明涉及包含哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号传导抑制剂作为有效成分的用于预防或治疗癌症的药物组合物。本发明的组合物表现出抑制癌细胞的生长并使得癌细胞凋亡的功效，因此，可用作抗癌剂。

摘要： 本发明公开了一种雷帕霉素靶蛋白激活剂MHY1485在促进番茄种子萌发和幼苗生长发育中的应用，首先直接购买10mol﹒mL

摘要： 本发明的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)阻断剂在制备治疗钙化性肌腱病药物中的应用，mTOR阻断剂为CHP‑PLGA‑RAPA纳米颗粒，该纳米颗粒可特异性结合病理性肌腱，并通过雷帕霉素调解肌腱干祖细胞的分化作用，可阻止肌腱损伤小鼠的肌腱和韧带等结缔组织中异位骨化进程。且在该应用中，CHP‑PLGA‑RAPA纳米颗粒表现出优异的病理胶原亲和力，控释能力和生物活性。

摘要： 本发明涉及一种同时抑制雄激素受体(AR)基因及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因的表达的核酸分子，并将本申请的双链小干扰核糖核酸(siRNA)及短发夹核糖核酸(shRNA)设计成同时抑制与癌症相关的雄激素受体基因及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白基因的表达。本申请的双链小干扰核糖核酸及短发夹核糖核酸促进癌细胞的凋亡，并且与抗癌剂联用时具有协同性地提高癌细胞凋亡的效果，因此可有效地预防及治疗各种恶性肿瘤。

摘要： 本发明是有关于哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂及氯喹或其类似物于制备一药物的用途，其中该药物可用以治疗对一荷尔蒙治疗及一免疫治疗无反应的癌症病患。具体来说，该药物是用于在对病患施予荷尔蒙治疗及免疫治疗期间，使该病患对荷尔蒙治疗及免疫治疗增加敏感性。

摘要： 本发明公开了包含位于微胶囊内的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂的微胶囊，以及包含所述微胶囊的医药组合物和试剂盒。还公开了用于治疗或预防受试对象的年龄相关性疾病、病症或紊乱的方法，其涉及对受试对象施用医药有效量的微胶囊，所述微胶囊包含位于微胶囊内的mTOR抑制剂。

摘要： 公开了包含位于微胶囊内的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂的微胶囊，以及包含所述微胶囊的医药组合物和试剂盒。还公开了用于治疗或预防受试对象的年龄相关性疾病、病症或紊乱的方法，其涉及对受试对象施用医药有效量的微胶囊，所述微胶囊包含位于微胶囊内的mTOR抑制剂。