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Ⅰ型胶原蛋白

Ⅰ型胶原蛋白的相关文献在1998年到2023年内共计477篇,主要集中在基础医学、外科学、内科学 等领域,其中期刊论文225篇、会议论文9篇、专利文献1031363篇;相关期刊152种,包括国际中医中药杂志、现代中西医结合杂志、中华物理医学与康复杂志等; 相关会议9种,包括2013年全国中西医结合学会医学美容学术交流大会、2013年北京第七届疝和腹壁外科国际学术研讨会、第九届中国肉类科技大会等;Ⅰ型胶原蛋白的相关文献由1404位作者贡献,包括齐磊、刘鑫、徐兰举等。

Ⅰ型胶原蛋白—发文量

期刊论文>

论文:225 占比:0.02%

会议论文>

论文:9 占比:0.00%

专利文献>

论文:1031363 占比:99.98%

总计:1031597篇

Ⅰ型胶原蛋白—发文趋势图

Ⅰ型胶原蛋白

-研究学者

  • 齐磊
  • 刘鑫
  • 徐兰举
  • 易瑞灶
  • 陈思谨
  • 陈晖
  • 冯丽萍
  • 谢全灵
  • 赵健烽
  • 高力虎
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 杨玮哲; 韩祥祯; 郑美洁; 周琦琪; 何惠宇
    • 摘要: 目的 探讨环状RNA小脑变性相关蛋白1的反义转录物(antisense to the cerebellar degeneration-related protein 1 transcript,CDR1as)在Balb/C小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中过表达与低表达后对其成骨和成血管相关基因的影响。方法 体外培养及鉴定BMSCs,将含过表达与沉默circRNA CDR1as基因的慢病毒(lentiviruses,LV)载体及对照组慢病毒分别转染至小鼠BMSCs并筛选稳定的细胞株,分为circRNA CDR1as过表达组、过表达对照组、circRNA CDR1as低表达组和低表达对照组。各组成骨诱导14、21 d后分别进行茜素红染色和碱性磷酸酶染色;qRT-PCR检测目的基因circRNA CDR1as、成骨分化特异标志物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runt相关基因2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨桥素(osteopontin,OPN)、锌指结构转录因子(osterix,OSX)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen-I,COL-1),以及成血管特异标志物血管内皮生长因子(vascular endothelial grown factor,VEGF)、血管生成素-1(angiogenin-1,Ang-1)的mRNA表达水平。结果 茜素红和ALP染色均显示:过表达实验组钙沉淀和ALP染色区域多于过表达对照组;而低表达实验组钙沉淀和ALP染色区域少于低表达对照组,随着成骨诱导天数的增加,各组的钙沉淀和ALP染色面积也增大。qRT-PCR结果显示:过表达实验组BMSCs中circRNA CDR1as、ALP、RUNX2、OCN、OPN、OSX、COL-1、VEGF和Ang-1的mRNA表达水平显著升高(P<0.001);低表达实验组BMSCs中circRNA CDR1as、ALP、RUNX2、OCN、OPN、OSX、COL-1、VEGF和Ang-1的m RNA表达水平显著降低(P<0.001)。结论 过表达circRNA CDR1as基因可促进BMSCs的成骨分化及血管生成的能力;低表达circRNA CDR1as基因可抑制BMSCs的成骨分化及血管生成的能力。
    • 廖峰; 樊雨梅; 帖航; 赵海晴; 苏宁
    • 摘要: 探讨驴骨胶原蛋白对成纤维细胞(NHDFs细胞)增殖、迁移和Ⅰ型胶原蛋白分泌的影响以及可能的作用通路。通过八肽胆囊收缩素(CCK-8)法、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法和划痕实验,研究驴骨胶蛋白对成纤维细胞增殖和迁移的影响,并利用转录组测序技术(RNA-seq)分析驴骨胶原蛋白作用于成纤维细胞的差异表达基因。结果表明,驴骨胶原蛋白对NHDFs细胞无毒性,且在0.16~5.0 g/mL内对NHDFs细胞有一定的促生长作用。0.75~1.50 g/mL的驴骨胶原蛋白能够促进NHDFs细胞增殖,且驴骨胶原蛋白对NHDFs细胞增殖的影响呈现剂量依赖关系。1.50 g/mL的驴骨胶原蛋白可显著促进NHDFs细胞迁移和Ⅰ胶原蛋白的分泌。驴骨胶原蛋白作用于成纤维细胞后,共筛选出384个差异表达基因,其中172个基因上调,212个基因下调。GO功能富集分析结果表明,差异表达基因与中性粒细胞趋化性、中性粒细胞迁移、粒细胞趋化性等有关;KEGG通路富集分析表明,差异基因参与细胞因子-细胞因子受体相互作用、化学致癌、IL-17和TNF等重要生物学通路。推测,驴骨胶原蛋白可能通过IL-17和TNF-α介导CXCL趋化因子发挥促进皮肤伤口愈合的作用。本文明确了驴骨胶原蛋白促进伤口愈合的效果,填补驴骨胶原蛋白促进伤口愈合的研究空白,为驴骨胶原蛋白高值转化提供了思路。
    • 靖林林; 刁建新; 徐一华; 曾志云; 邱婷婷; 吴秀琼; 孙学刚; 项小军
    • 摘要: 目的观察山稔子油敷剂对缺血性压疮小鼠的治疗效果,并分析其潜在的机制。方法将60小鼠随机分成山稔子油敷剂组、模型组、安尔碘组,每组20只,均采用磁铁夹背法制备缺血性压疮模型,建模后分别在创面局部涂抹山稔子油敷剂、生理盐水与安尔碘Ⅱ型皮肤消毒剂,2次/天;另选择10只小鼠作为正常对照组,不进行特殊处理。观察建模的三组小鼠分组处理14 d的皮肤创面大体情况、创面面积及组织病理变化;分组处理7、14 d,采用ELISA法检测各组血清白细胞介素6(IL-6)、IL-10水平,Western blotting法检测各组皮肤组织血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β(TGF-β)蛋白表达。结果模型组可见创面大面积肌纤维坏死溶解,肌原纤维排列疏松,周围可见较多的淋巴细胞以及单核细胞浸润;与模型组比较,山稔子油敷剂组及安尔碘组创面面积明显减小,肌纤维覆盖增加,淋巴细胞及单核细胞浸润减少,但山稔子油敷剂组变化更明显。分组处理7、14 d,模型组、安尔碘组、山稔子油敷剂组小鼠同一时间点创面面积依次降低,两组间比较P均<0.05。分组处理7、14 d,模型组、安尔碘组、山稔子油敷剂组、正常对照组小鼠同一时间点血清IL-6水平依次降低、IL-10水平依次升高,两组间比较P均<0.05。相同时间点,正常对照组小鼠皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅲ、bFGF、TGF-β蛋白表达均高于模型组(P均<0.05)。分组处理7 d,山稔子油敷剂组皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、bFGF、TGF-β蛋白表达均高于模型组,安尔碘组皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅰ蛋白表达均高于模型组(P均<0.05)。分组处理14 d,山稔子油敷剂组皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅲ、bFGF、TGF-β蛋白表达均高于模型组,安尔碘组皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅲ、TGF-β蛋白表达均高于模型组,山稔子油敷剂组皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅲ蛋白表达均高于安尔碘组(P均<0.05)。结论山稔子油敷剂可提高缺血性压疮小鼠皮肤组织VEGF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、bFGF、TGF-β蛋白表达,其可能通过促进血管生成及胶原蛋白合成、降低炎症反应等机制促进缺血性压疮小鼠的皮肤创面愈合。
    • 黄勇; 董克芳; 王凡; 杨强健
    • 摘要: 目的研究健骨二仙丸、金匮肾气丸和六味地黄丸含药血清对衰老骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化过程中Ⅰ型胶原蛋白(collagen typeⅠ,COLⅠ)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达的影响,探讨3种补肾方治疗骨质疏松症的机制。方法将40只SD大鼠分为健骨二仙丸组、金匮肾气丸组、六味地黄丸组、空白对照组,每组10只。分别灌胃75.9 g/kg健骨二仙丸、89.1 g/kg金匮肾气丸、85.8 g/kg六味地黄丸和等体积生理盐水,每天定时灌胃2次,连续7 d,制备含药血清。用H_(2)O_(2)将P3代BMSCs处理成衰老细胞,采用β-半乳糖苷酶染色进行观察。衰老BMSCs分为6组:模型组、诱导组、健骨二仙丸含药血清组、金匮肾气丸含药血清组、六味地黄丸含药血清组、空白血清组,于诱导第4、8、12、16天采用Real-time PCR法和Western blot法检测COLⅠmRNA及蛋白表达水平,并在第4、8天时收集细胞上清液检测ALP活性。结果衰老BMSCs被β-半乳糖苷酶染色成深蓝色,而正常细胞颜色无明显改变。在第4、8、12、16天,与模型组比较,诱导组、空白血清组COLⅠ表达水平均升高(P<0.05);与诱导组、空白血清组比较,健骨二仙丸含药血清组、金匮肾气丸含药血清组COLⅠ表达水平均升高(P<0.05)。在第4、12天,与诱导组相比较,六味地黄丸含药血清组COLⅠ表达水平升高(P<0.05)。在第4、8天,与模型组比较,诱导组、空白血清组ALP活性表达均明显升高(P<0.05)。与诱导组、空白血清组比较,健骨二仙丸含药血清组、金匮肾气丸含药血清组、六味地黄丸含药血清组ALP活性表达明显升高(P<0.05)。结论健骨二仙丸、金匮肾气丸和六味地黄丸均能增加衰老BMSCs成骨分化过程中COLⅠ的表达和ALP活性。
    • 唐晓兰; 刘玲; 杨倩颖; 李华
    • 摘要: 目的探讨缺氧对巩膜成纤维细胞(HFSF)内质网应激反应的激活作用及其对巩膜重塑的影响。方法取HFSF随机分为缺氧0 h组、缺氧12 h组、缺氧48 h组。缺氧0 h组细胞正常培养,缺氧12 h组及48 h组细胞分别在含氧体积分数2%的三气培养箱中缺氧处理12 h及48 h。采用Western blot检测肌醇需求酶l(IRE1α)、P-IRE1α、COL1A1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、BAX及BCL-2蛋白表达情况,免疫荧光染色检测HFSF中α-SMA蛋白含量,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,CCK-8检测细胞增殖情况。结果Western blot检测结果显示:与缺氧0 h组相比,缺氧12 h组IRE1α、α-SMA蛋白表达均升高,COL1A1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(均为P0.05);与缺氧0 h组相比,缺氧48 h组IRE1α、P-IRE1α、MMP-2、α-SMA、BAX蛋白表达均升高,COL1A1、BCL-2蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(均为P0.05)。免疫荧光染色结果显示:缺氧12 h组及缺氧48 h组α-SMA蛋白荧光强度均较缺氧0 h组增高,且缺氧48 h组较缺氧12 h组α-SMA蛋白荧光强度升高更明显。流式细胞仪检测结果显示:缺氧0 h组、缺氧12 h组、缺氧48 h组细胞凋亡率分别为(0.617±0.032)%、(2.187±0.212)%、(4.130±0.395)%;缺氧12 h组及缺氧48 h组细胞凋亡率均高于缺氧0 h组,差异均有统计学意义(均为P0.05)。结论缺氧激活HFSF内质网应激反应,并且可能通过调节胶原代谢、促进细胞转分化及凋亡来参与巩膜重塑。
    • 姜明霞; 王宇; 吕桂兰; 周轶南; 董杏媛; 许琦; 郑锦锋
    • 摘要: 目的探讨必需脂肪酸经单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))/Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)信号通路对高浓度葡萄糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)的作用和机制。方法通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法建立糖损伤HK-2细胞模型,采用不同浓度α-亚麻酸(ALA)/亚油酸(LA)干预后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定糖损伤HK-2细胞上清液MCP-1、TGF-β_(1)和COL-Ⅰ的蛋白表达量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定糖损伤HK-2细胞MCP-1、TGF-β_(1)和COL-Ⅰ mRNA的表达。结果给予糖损伤HK-2细胞50μmol/L ALA、LA以及终浓度为50μmol/L、比例1∶4的ALA/LA混合液干预48 h后,MCP-1 mRNA和MCP-1蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);给予糖损伤细胞100μmol/L ALA和LA作用48 h后,TGF-β_(1) mRNA和TGF-β_(1)蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);给予糖损伤HK-2细胞100μmol/L ALA、50μmol/L LA以及终浓度为50μmol/L、比例为1∶4的ALA/LA混合液干预48 h后,COL-Ⅰ mRNA和COL-Ⅰ蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖对HK-2细胞产生损伤作用,可表现为细胞因子MCP-1、TGF-β_(1)表达水平升高以及纤维化产物COL-Ⅰ表达增加。ALA/LA可通过下调MCP-1和TGF-β_(1)的表达,降低COL-Ⅰ水平,起到保护糖损伤HK-2细胞的作用。
    • 哈提古丽·尼斯尔; 祖木热来提·艾尼瓦尔; 米合日尼沙·买买提; 韩莉莉
    • 摘要: 目的 通过研究汉族和维吾尔族女性盆底组织中胶原蛋白表达的差异性,探讨胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ型在盆底功能障碍性疾病中的作用机制。方法 通过酶联免疫吸附实验、RT-qPCR、免疫组化实验,检测两组患者样品中CollagenⅠ、Ⅲ的表达水平,比较不同民族之间表达的差异性。结果 汉族和维吾尔族女性血浆中Collagen I的表达量分别为(137.84±30.99)ng/mL和(200.00±66.54)ng/mL,Collagen III的表达量为(101.95±17.66)ng/mL和(156.31±31.96)ng/mL;汉族和维吾尔族女性阴道壁组织中Collagen I的相对蛋白表达量为(0.07±0.005)和(0.05±0.002),Collagen III的蛋白表达量为(0.03±0.006)和(0.05±0.004),汉族和维吾尔族女性骶主韧带组织中Collagen III的蛋白表达量为(0.04±0.001)和(0.03±0.008),以上各组差异均有统计学意义,P<0.05。结论 不同民族之间盆底功能障碍性疾病中胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ型表达不同,为盆底功能障碍性疾病病因提供理论依据,并为其治疗提供新的方法和思路。
    • 毕雪婵; 谢孟谚; 吴艳
    • 摘要: 目的:观察复方非交联透明质酸通过滚针后涂抹、真皮内注射、联合真皮内注射和滚针后涂抹等不同给药方式对小鼠皮肤生理指标和组织病理的改变,探究非交联透明质酸不同给药模式对皮肤的作用和可能的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为3组,每组小鼠两侧皮肤接受不同处理,共6个处理组:CNCLHA真皮注射组(真皮内注射复方非交联透明质酸),CNCLHA真皮注射联合滚针涂抹组(注射联合滚针涂抹复方非交联透明质酸),CNCLHA滚针涂抹组(滚针涂抹复方非交联透明质酸),0.9%生理盐水滚针涂抹组(滚针涂抹0.9%生理盐水),0.9%生理盐水注射组(注射0.9%生理盐水),空白对照组(不做任何处理)。在给药前、第7、14天进行注射和滚针治疗,在给药前和第28天检测小鼠皮肤生理指标[角质层含水量、皮肤弹性、经皮水分丢失(Transepidermalwaterloss,TEWL)],第28天取小鼠皮肤进行组织病理,以及Westernblot和RT-PCR研究,观察Ⅰ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在蛋白和基因水平的变化。结果:与基线(空白对照组)相比,第28天CNCLHA真皮注射联合滚针涂抹组和CNCLHA滚针涂抹组角质层含水量、弹性升高,TEWL降低,CNCLHA真皮注射组仅弹性升高,TEWL降低,差异有统计学意义(P<0.05)。组织病理及特染结果示滚针治疗组均有表皮增厚;CNCLHA真皮注射组、CNCLHA真皮注射联合滚针涂抹组、CNCLHA滚针涂抹组均有不同程度的真皮增厚,胶原纤维、弹力纤维增生;CNCLHA真皮注射组、CNCLHA真皮注射联合滚针涂抹组透明质酸增多,其中CNCLHA真皮注射联合滚针涂抹组在各方面改善均最明显。Westernblot示与空白对照组相比,第28天CNCLHA真皮注射组、CNCLHA真皮注射联合滚针涂抹组、CNCLHA滚针涂抹组、0.9%生理盐水滚针涂抹组、0.9%生理盐水注射组Ⅰ型胶原蛋白增多,CNCLHA真皮注射组、CNCLHA真皮注射联合滚针涂抹组、CNCLHA滚针涂抹组、0.9%生理盐水滚针涂抹组α-SMA增多,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR示CNCLHA真皮注射组、CNCLHA真皮注射联合滚针涂抹组、CNCLHA滚针涂抹组小鼠皮肤中α-SMA表达量较空白对照组上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:滚针后涂抹复方非交联透明质酸能刺激表皮增生,增加角质层含水量,在促进皮肤屏障的修复方面有效,可以部分上调Ⅰ型胶原蛋白、α-SMA的合成;真皮注射复方非交联透明质酸可以通过刺激Ⅰ型胶原蛋白、α-SMA表达,促进真皮胶原纤维、弹力纤维和基质再生,增加皮肤弹性;联合真皮内注射和滚针后涂抹复方非交联透明质酸对于表皮和真皮均有作用,且效果更佳。
    • 胡兴峰; 李青松; 季亮; 张博伟
    • 摘要: 目的 探讨Ⅰ型胶原蛋白生物膜材料在损伤肌腱内源性愈合过程中的作用.方法 选取16只健康SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组8只.通过手术切割缝合方法 建立大鼠损伤肌腱模型,采用改良Kessler法修复损伤的肌腱.实验组在损伤肌腱修复后使用Ⅰ型胶原蛋白生物膜包裹处理后关闭伤口,对照组在损伤肌腱修复后直接关闭伤口,分别于治疗后第1、2、3、4周取材,HE染色观察肌腱愈合情况,免疫荧光(IF法)检测肌腱愈合过程中Ⅰ型胶原蛋白的表达情况.结果 随着治疗时间推移,肉眼观察到实验组肌腱光滑,与周围组织极少有粘连;对照组肌腱损伤处与周围组织粘连明显.HE染色发现,实验组肌腱细胞及胶原纤维沉积呈线性排列,较为整齐;对照组肌腱组织周围可见大量成纤维细胞及毛细血管向肌腱细胞浸润,与肌腱细胞融合,胶原排列紊乱,实验组肌腱愈合质量明显优于对照组.免疫荧光检测发现,2组成熟新生肌腱细胞多表达Ⅰ型胶原,核被染成蓝色荧光,显微镜下观察可见荧光足够亮,并能稳定较长时间;通过染色细胞计数,治疗后1~4周实验组Ⅰ型胶原蛋白表达高于对照组(P<0.05),胶原纤维排列更加有序(P<0.05).2组表达Ⅰ型胶原蛋白特性的细胞比例比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 Ⅰ型胶原蛋白生物膜材料在损伤肌腱内源性愈合过程中有促进作用.
    • 思兰兰; 柏兆方; 葛斐林; 李乐; 陈容娟; 王伽伯; 徐东平; 肖小河; 刘妍
    • 摘要: 目的:研究舒肝宁注射液对人肝星状细胞LX2(HSC-LX2)细胞生长的影响,探讨其抗纤维化机制.方法:使用舒肝宁注射液处理HSC-LX2细胞,用细胞计数试剂盒-8(CCK8)法测定细胞的吸光度值,计算细胞增殖率.荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法和免疫印迹法分别检测Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和转化生长因子-β(TGF-β)的mRNA和蛋白水平.流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡率.结果:与未用药组比较,低、中、高浓度的舒肝宁注射液处理HSC-LX2细胞120 h对细胞增殖的抑制率分别为14.27%,16.37和18.67%(P<0.05).舒肝宁注射液处理组细胞Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA和蛋白水平较未用药组明显降低(P<0.05).舒肝宁注射液阻滞细胞周期在G2/M期,诱导细胞的早期和晚期凋亡,最大凋亡率达到2.69%,诱导凋亡作用呈浓度依赖性(P<0.05).结论:舒肝宁注射液通过阻滞细胞周期进而抑制细胞增殖,同时促进细胞早期和晚期凋亡,下调Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白mRNA和蛋白表达水平,从而起到抗纤维化作用.
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