丙二醛

摘要： 背景:高同型半胱氨酸可以通过氧化应激、炎症反应和内质网应激等机制促进肝损伤的发生。高蛋氨酸饮食诱导的E型载脂蛋白基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠可以引起肝损伤以及体内同型半胱氨酸水平升高,铁死亡是一种依赖于细胞内的铁并引起脂质过氧化物过量蓄积的细胞调节性死亡途径。然而,它是否参与了高蛋氨酸饮食诱导肝损害的形成需进一步研究和探讨。目的:探讨铁死亡在ApoE^(-/-)小鼠高同型半胱氨酸致肝损伤中的作用。方法:12只6-8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠,体质量20-25 g,随机分为对照组和高蛋氨酸组,每组6只,分别采用普通饲料和高蛋氨酸饲料喂养13.5周。喂养结束后通过病理学观察以及肝组织中天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶活性检测评估小鼠肝损伤情况;组织铁检测试剂盒测定小鼠肝组织中的铁离子含量;通过肝组织中丙二醛含量和荧光强度评估小鼠肝组织中脂质过氧化程度;实时荧光定量PCR与Western blotting方法分别检测两组小鼠肝组织中P53和谷胱甘肽过氧化物酶4的mRNA和蛋白表达水平。结果与结论:①与对照组相比,高蛋氨酸组发现大量肝细胞排列紊乱,间隙增大,胞浆疏松的典型肝损伤组织病理学改变;天冬氨酸转氨酶以及丙氨酸转氨酶活性升高(P<0.01);肝组织中铁离子含量增加(P<0.01),丙二醛含量(P<0.01)及荧光强度均增加;②实时荧光定量PCR与Western blotting检测发现,高蛋氨酸组小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶4的表达水平降低(P<0.01),P53的表达水平升高(P<0.05);③提示铁死亡参与高蛋氨酸饮食诱导ApoE^(-/-)小鼠肝损伤的发病过程。

摘要： 背景:中波紫外线导致活性氧升高,是光损伤和光老化最重要的物理因素.石斛所含有的石斛多糖可提高抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂质过氧化的活性,对稳定生物膜及延缓衰老有一定的作用.目的:探讨石斛多糖对中波紫外线诱导体外培养人成纤维细胞光损伤的保护作用及可能机制.方法:体外培养人成纤维细胞,将其随机分为4组:对照组细胞正常培养;模型组细胞进行紫外线一次性照射,照射剂量为20 mJ/cm2;石斛组培养基中加入质量浓度30 mg/L石斛多糖干扰培养;实验组细胞用照射剂量为20 mJ/cm2紫外线照射后,加入30 mg/L石斛多糖干扰培养.各组细胞分别处理后培养48 h.用qRT-PCR、Western blot、免疫组化检测Nrf2、超氧化物歧化酶基因和蛋白表达,用荧光检测细胞活性氧水平,比色法测定丙二醛含量.结果 与结论:①与对照组比较,模型组、石斛组、实验组Nrf2和超氧化物歧化酶的mRNA及蛋白表达明显上调(均P＜0.05),实验组显著高于模型组和石斛组(P＜0.05);②模型组活性氧明显升高(P＜0.05),石斛组活性氧降低(P＜0.05),实验组活性氧明显低于模型组(P＜0.05);③与对照组比较,模型组、实验组丙二醛明显升高(P＜0.05),石斛组明显降低(P＜0.05),实验组明显低于模型组(P＜0.05);④结果说明,石斛多糖对中波紫外线导致体外培养人成纤维细胞光老化和光损伤具有一定的保护作用,其主要作用机制是通过Keap1-Nrf2-ARE信号通路调控超氧化物歧化酶的产生,清除活性氧,减少中波紫外线对细胞的损伤.

摘要： 背景:中波紫外线导致活性氧升高,是光损伤和光老化最重要的物理因素。石斛所含有的石斛多糖可提高抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂质过氧化的活性,对稳定生物膜及延缓衰老有一定的作用。目的:探讨石斛多糖对中波紫外线诱导体外培养人成纤维细胞光损伤的保护作用及可能机制。方法:体外培养人成纤维细胞,将其随机分为4组:对照组细胞正常培养;模型组细胞进行紫外线一次性照射,照射剂量为20 mJ/cm^(2);石斛组培养基中加入质量浓度30 mg/L石斛多糖干扰培养;实验组细胞用照射剂量为20 mJ/cm^(2)紫外线照射后,加入30 mg/L石斛多糖干扰培养。各组细胞分别处理后培养48 h。用qRT-PCR、Western blot、免疫组化检测Nrf2、超氧化物歧化酶基因和蛋白表达,用荧光检测细胞活性氧水平,比色法测定丙二醛含量。结果与结论:①与对照组比较,模型组、石斛组、实验组Nrf2和超氧化物歧化酶的mRNA及蛋白表达明显上调(均P<0.05),实验组显著高于模型组和石斛组(P<0.05);②模型组活性氧明显升高(P<0.05),石斛组活性氧降低(P<0.05),实验组活性氧明显低于模型组(P<0.05);③与对照组比较,模型组、实验组丙二醛明显升高(P<0.05),石斛组明显降低(P<0.05),实验组明显低于模型组(P<0.05);④结果说明,石斛多糖对中波紫外线导致体外培养人成纤维细胞光老化和光损伤具有一定的保护作用,其主要作用机制是通过Keap1-Nrf2-ARE信号通路调控超氧化物歧化酶的产生,清除活性氧,减少中波紫外线对细胞的损伤。

摘要： 目的分析不同剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛介入治疗术后患者的影响。方法选取2020年5月~2021年5月联勤保障部队第九七〇医院收治的93例不稳定性心绞痛介入治疗患者为研究对象进行回顾性分析,按照给予阿托伐他汀的不同剂量分为A组(10 mg)、B组(20 mg)和C组(40 mg),每组31例。比较三组患者的治疗有效率、血清指数、血脂变化、超氧化物歧化酶、丙二醛、术后心血管不良事件及药物反应。结果治疗有效率、不良事件发生率方面,B组和C组患者的治疗有效率均高于A组、不良事件发生率均低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。血清及血脂数据方面,B组和C组患者的sCD40L、sCD146、TC、TG、HDL-C及LDL-C水平均优于A组,差异有统计学意义(P0.05)。超氧化物歧化酶及丙二醛方面,B组和C组患者的超氧化物歧化酶高于A组,丙二醛低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针对不稳定性心绞痛介入治疗患者采取10 mg、20 mg、40 mg阿托伐他汀治疗,20 mg、40 mg的治疗效果优于10 mg。

摘要： 目的:探讨瑞马唑仑对老年大鼠海马B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达及神经元凋亡和认知功能的影响。方法:将39只亚急性衰老大鼠随机平分为模型组、咪达唑仑组和瑞马唑仑组。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能情况。检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量。采用TUNEL法检测CA1与CA3区神经元凋亡指数。采用Western blot检测海马组织Bcl-2、NOS的相对表达水平。结果:处理后第3、7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组逃避潜伏期高于模型组,且瑞马唑仑组低于咪达唑仑组(均P<0.05);咪达唑仑组和瑞马唑仑组穿越平台次数低于模型组,且瑞马唑仑组高于咪达唑仑组(均P<0.05)。处理后第3、7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组血清SOD活性高于模型组,MDA含量低于模型组(均P<0.05);瑞马唑仑组血清SOD活性高于咪达唑仑组,MDA含量低于咪达唑仑组(均P<0.05)。处理后第7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组海马CA1区和CA3区神经元凋亡指数低于模型组,且瑞马唑仑组低于咪达唑仑组(均P<0.05)。处理后第7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组海马组织Bcl-2、NOS蛋白相对表达水平高于模型组,且瑞马唑仑组高于咪达唑仑组(均P<0.05)。结论:瑞马唑仑能促进老年大鼠海马Bcl-2、NOS蛋白的表达,抑制神经元凋亡,对大鼠的认知功能影响较小。

摘要： 目的研究红毛五加叶水提取物对大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血模型组,银杏叶片组,红毛五加叶水提取物高、中、低剂量组。银杏叶片组灌胃银杏叶片40 mg/kg,红毛五加叶水提取物高、中、低剂量组分别灌胃红毛五加叶水提取物20、10、5 g/kg,假手术组和脑缺血模型组灌胃等体积的生理盐水(2 mL/kg),1次/d,连续7 d。除假手术组外,其余各组采用夹闭或结扎双侧颈总动脉的方法建立大鼠脑缺血损伤模型。检测大鼠学习记忆能力、脑指数、脑含水量、脑毛细血管通透性及脑组织腺苷三磷酸、乳酸、超氧化物歧化酶、丙二醛水平。结果与假手术组比较,脑缺血模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05)。脑指数、脑含水量、脑毛细血管通透性及脑组织乳酸、丙二醛水平显著增加(P<0.01),腺苷三磷酸、超氧化物歧化酶水平显著降低(P<0.01)。与脑缺血模型组比较,红毛五加叶水提取物高、中、低剂量组上述指标异常改变均有明显改善。结论红毛五加叶水提取物对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与提高抗氧化能力有关。

摘要： 目的通过测定增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物前后,眼房水中白介素-6(IL-6)、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和丙二醛(MDA)水平的变化及之间的相关性,探讨康柏西普对PDR患者房水中氧化应激水平和炎症因子浓度的影响。方法前瞻性临床研究。选取行玻璃体腔注射康柏西普,并行玻璃体切除术的PDR的患者共74例(75只眼)入组,其中男性35例,女性39例。每位患者在玻璃体注射康柏西普之前,前房穿刺取未经稀释的房水50~100μl;1周后在行玻璃体切除术之前,前房穿刺取未经稀释的房水50~100μl。排除有其他严重的心脏、肝、肾等全身疾病史者;有青光眼,葡萄膜炎等其他眼部疾病病史者;以前有过视网膜激光、玻璃体注射药物史,眼部手术史者。所有患者均检测玻璃体腔注射抗VEGF药前后眼房水中的IL-6、MCP-1、MDA浓度。结果玻璃体注射康柏西普7 d,房水中IL-6、MCP-1中位数水平(803.12 pg/ml、1213.28 pg/ml)较注射前(32.32 pg/ml,986.91 pg/ml)显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);MDA中位数水平(20.63 pg/ml)较注射前(28.71 pg/ml)显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。Spearman’s相关分析显示,患者房水中IL-6和MCP-1浓度在注射康柏西普前后始终存在比较强的相关性,其中注射前r=0.681,P<0.001,注射后r=0.614,P<0.001。IL-6和MCP-1本身在注射前后也存在较强的相关性,其中IL-6注射前后r=0.376,P<0.05,MCP-1注射前后r=0.638,P<0.001。在注射康柏西普前,患者房水中MDA和MCP-1存在较强的相关性,r=0.651,P<0.001。MDA和IL-6也存在较强的相关性,r=0.530,P<0.05。在注射康柏西普后,没有发现MDA和MCP-1、IL-6的相关性。结论炎症反应与氧化应激之间的相互作用是PDR的发生发展中的一个比较重要的机制。

摘要： 目的:观察清肝健脾活血方对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠模型氧化应激作用的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、鳖甲煎丸组和清肝健脾活血方高、中、低剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠采用每周腹腔注射2次40%四氯化碳(CCl_(4))橄榄油混悬液腹腔注射的方法建立肝纤维化模型,共8周。于造模第2日开始,各给药组分别予清肝健脾活血方高、中、低剂量(32.084、16.042、8.021 g/kg)、鳖甲煎丸(0.9255 g/kg)灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,共8周。观察干预后各组大鼠肝组织病理改变及病理分期情况,试剂盒法检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,酶联免疫吸附(Elisa)法测定各组大鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫荧光法检测各组大鼠肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况。结果:模型组大鼠肝组织板排列不规整,胞质融合肿胀,胞核固缩,呈中度脂肪样变性,局部炎细胞聚集,纤维增生。各给药组大鼠肝组织病理改变有不同程度的改善,其中以清肝健脾活血方高、中剂量组和鳖甲煎丸组改善较为明显。与正常组比较,模型组大鼠肝组织病理分期显著加重(P<0.01);血清ALT、AST含量及肝组织MDA、ROS水平,α-SMA相对表达量均显著升高(P<0.01);肝组织SOD水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,清肝健脾活血方高、中剂量组及鳖甲煎丸组大鼠肝组织病理分期显著减轻(P<0.05,P<0.01);血清ALT、AST含量,肝组织MDA水平及α-SMA相对表达量均显著降低(P<0.05,P<0.01);清肝健脾活血方高剂量组大鼠肝组织SOD水平显著升高(P<0.05);清肝健脾活血方低剂量组大鼠血清AST含量、肝组织MDA水平和α-SMA相对表达量显著降低(P<0.01)。清肝健脾活血方高剂量组大鼠上述指标的改善均明显优于中、低剂量组(P<0.05,P<0.01)。与鳖甲煎丸组比较,清肝健脾活血方高剂量组大鼠血清AST含量、肝组织α-SMA相对表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:清肝健脾活血方对肝纤维化模型大鼠肝细胞有较好的保护作用,可减轻肝损伤,提高细胞抗氧化应激能力,从而发挥抗纤维化作用。

摘要： 目的建立基于终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的体外羟自由基清除荧光检测方法,并与现行的可见光法比较以判断两法的优劣。方法对反应时间、温度、关键反应物脱氧核糖浓度进行考察;比较了两法的灵敏度及测定窗口,并采用两法测定了丹参酮I清除羟自由基的能力。结果选择终浓度2.8 mmol·L^(-1)的脱氧核糖加入到37°C羟自由基生成体系中孵育60 min作为荧光法适宜的反应条件。荧光法的最低检测限(4.49 nmol·L^(-1))要远低于可见光法(39.15 nmol·L^(-1))。在水相和有机(DMSO)溶剂体系下,荧光法的测定窗口均大于可见光法。在终浓度62.5 mg·L^(-1)~1000 mg·L^(-1)范围内,丹参酮I在荧光法中显现出浓度依赖性清除羟自由基的能力。但在可见光法中,丹参酮I清除羟自由基的能力被其自身颜色所干扰。结论与可见光法相比,荧光法具有灵敏度高、受测试物自身颜色及溶剂干扰小的优势,更适用于脂溶性受试物作用的判断。

摘要： 目的探讨还原型谷胱甘肽治疗脓毒症急性肾损伤患者的效果。方法选择2018年6月至2020年6月上海中医药大学附属第七人民医院急诊科重症监护室收治的脓毒症急性肾损伤患者72例。按随机数字表法分为观察组和对照组,每组各36例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上加用还原型谷胱甘肽注射液治疗。观察两组肾损伤标志物及丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)水平的变化。结果治疗后两组血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)及血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(sNGAL)均低于治疗前,且观察组Cys-C、sNGAL低于对照组(P<0.05)。治疗后两组MDA低于治疗前,TAOC高于治疗前,且观察组MDA低于对照组,TAOC高于对照组(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽可以提升机体抗氧化能力,促进脓毒症急性肾损伤患者肾损伤的恢复。

摘要： 以5个耧斗菜品种为试材,研究不同低温处理对耧斗菜各品种丙二醛和可溶性糖含量变化的影响,比较5个品种的抗寒能力的大小.结果表明:5个耧斗菜品种的丙二醛和可溶性糖含量均随处理温度的降低而增加,不同品种在同一低温处理下含量变化不同,且差异显著,同一品种在不同低温处理下含量变化也表现为差异显著,抗寒性强弱顺序为:品种M04＞M05＞S02＞S03＞M01.

摘要： 目的：探讨仙茅提取物对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织损伤的保护作用. 方法：32只雄性Wistar大鼠分为假手术组、模型组和仙茅提取物高、低剂量组,用线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察各组大鼠脑组织缺血后组织学改变,检测各组大鼠脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量. 结果：MCAO模型组大鼠顶颞皮层及基底节外侧部分脑组织可见明显坏死灶,行为学障碍明显,给药组大鼠组织学及行为学改变明显减轻;与假手术组比较,模型组大鼠脑组织SOD活力下降,MDA含量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);仙茅提取物低剂量组大鼠脑组织SOD活力明显增加,MDA含量明显降低,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：仙茅提取物通过提高大鼠脑缺血区脑组织损伤SOD活力进而降低其自由基含量实现其保护脑组织作用.

摘要： 目的：通过观察针灸对顺铂(DDP)化疗后小鼠肾脏组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)表达含量的影响,探讨针灸对顺铂化疗所致小鼠肾脏损伤的保护作用及机制. 方法：选用清洁级,雄性昆明种小鼠40只,体重20±2g,随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,每组10只.模型组、针刺组、艾灸组小鼠按体重于治疗前1天,腹腔注射顺铂0.01ml/g(10mg/kg),空白组腹腔注射同等剂量的0.9％Nacl溶液,24h后模型成功.造模成功后,针刺组和艾灸组分别给予针刺、艾灸治疗,均选取“大椎”、“肝俞”、“肾俞”、“足三里(后三里)”,每天1次,模型组和空白组每日同时间陪同固定,不治疗,连续5天.禁食1天后取材,用ELISA法检测各组小鼠肾脏组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量. 结果：治疗5天后,与空白组比较,模型组小鼠肾脏组织中丙二醛(MDA)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)含量降低(P＜0.05);与模型组比较,针刺组、艾灸组小鼠肝脏组织中MDA含量降低,SOD含量升高(P＜0.05),均有显著性差异(P＜0.05). 结论：针刺和艾灸可以明显抑制DDP模型小鼠肾脏组织中MDA的表达,促进DDP模型小鼠肾脏组织中SOD的表达,对肾脏具有保护作用.

摘要： 目的：探讨银杏内酯对大鼠脑缺血的保护作用.方法：建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察银杏内酯对大鼠神经行为、脑梗死比例以及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响;建立大鼠急性不完全性脑缺血(AICI)模型,观察银杏内酯对大鼠血管通透性的影响.结果：银杏内酯能降低MCAO模型大鼠脑梗死范围(P＜0.05),减轻大鼠由脑缺血所致的神经行为障碍,能明显升高SOD活性(P＜0.05),明显降低MDA含量(P＜0.05);降低AICI模型大鼠毛细血管通透性(P＜0.05).结论：银杏内酯能够改善大鼠脑缺血状态,对脑组织具有保护作用.

摘要： 目的:研究大黄牡丹汤对危重症病人急性肠功能损伤的影响.方法:将合格的入院病人随机分为:常规治疗组与大黄牡丹汤组,并且纳入健康人作为对照组.观察大黄治疗组和常规治疗组中血清瓜氨酸水平、血清炎症因子、血清超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果:与常规治疗组相比,大黄牡丹汤治疗组中血清瓜氨酸显著降低、血清促炎因子显著降低、血清抑炎因子显著升高、血清SOD显著升高、血清MDA显著降低.结论:大黄牡丹汤对危重症病人急性肠功能损伤有着显著的改善作用,为大黄牡丹汤治疗危重症病人急性肠功能损伤提供理论依据.

摘要： 目的：探讨高压氧暴露对疲劳大鼠肝脏损伤的保护作用及机制. 方法：4周龄健康雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠30只,随机分为3组：对照组、疲劳模型组、疲劳高压氧暴露组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周实验后取每只大鼠两块肝脏组织,其中一块取每只大鼠的肝脏相同部位,光镜观察肝脏组织的病理变化;另一块取肝右叶5g,制备成10％的肝组织匀浆,检测匀浆液的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化. 结果：(1)疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组(P＜0.05).(2)对照组、疲劳模型组和疲劳高压氧暴露组大鼠肝脏组织MDA含量存在显著性差异(P＜0.01),进一步两两比较显示,疲劳模型组MDA含量显著高于其他两组(P＜0.01);并且三组肝脏组织SOD活性存在显著性差异(P＜0.01),进一步两两比较发现,疲劳模型组SOD活性显著低于其他两组(P＜0.01).(3)对照组肝组织结构正常,疲劳模型组肝索断裂明显,肝窦变窄,中央静脉结构紊乱,肝小叶内轮廓不清,肝细胞肿胀,核变大,胞浆空淡明显可见,部分肝小叶中出现散在的点灶状坏死肝细胞,经高压氧治疗后,疲劳高压氧暴露组中央静脉仍然扩张并伴有淤血,但结构完整,肝索断裂呈散在分布,较疲劳模型组稍有缓解. 结论：高压氧暴露能有效提高大鼠游泳时间,降低疲劳大鼠肝脏MDA含量,提高SOD活性,改善肝脏组织的病理变化,从而对疲劳大鼠肝脏损伤起到保护作用.

摘要： 目的：探讨枳壳醇提脂溶性成分对脉络瘀滞合并缺血再灌注血管性痴呆模型大鼠的保护作用. 方法：对实验大鼠灌服脂肪乳是其血脂升高后再行双侧颈总动脉结扎造模,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化. 结果：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量组对脉络瘀滞型血管性痴呆大鼠的学习记忆能力均有不同程度的改善,并能显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量. 结论：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量对脉络瘀滞型血管性痴呆模型大鼠的有较明显的保护作用,其作用机制可能与其改善脑内乙酰胆碱的含量,改善血液循环,从而减轻缺氧缺血对脑组织的损伤,提高学习记忆能力改善智力有关.

摘要： 目的：探讨枳壳醇提脂溶性成分对脉络瘀滞合并缺血再灌注血管性痴呆模型大鼠的保护作用. 方法：对实验大鼠灌服脂肪乳是其血脂升高后再行双侧颈总动脉结扎造模,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化. 结果：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量组对脉络瘀滞型血管性痴呆大鼠的学习记忆能力均有不同程度的改善,并能显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量. 结论：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量对脉络瘀滞型血管性痴呆模型大鼠的有较明显的保护作用,其作用机制可能与其改善脑内乙酰胆碱的含量,改善血液循环,从而减轻缺氧缺血对脑组织的损伤,提高学习记忆能力改善智力有关.

摘要： 目的：探讨枳壳醇提脂溶性成分对脉络瘀滞合并缺血再灌注血管性痴呆模型大鼠的保护作用. 方法：对实验大鼠灌服脂肪乳是其血脂升高后再行双侧颈总动脉结扎造模,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化. 结果：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量组对脉络瘀滞型血管性痴呆大鼠的学习记忆能力均有不同程度的改善,并能显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量. 结论：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量对脉络瘀滞型血管性痴呆模型大鼠的有较明显的保护作用,其作用机制可能与其改善脑内乙酰胆碱的含量,改善血液循环,从而减轻缺氧缺血对脑组织的损伤,提高学习记忆能力改善智力有关.

摘要： 目的：探讨枳壳醇提脂溶性成分对脉络瘀滞合并缺血再灌注血管性痴呆模型大鼠的保护作用. 方法：对实验大鼠灌服脂肪乳是其血脂升高后再行双侧颈总动脉结扎造模,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化. 结果：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量组对脉络瘀滞型血管性痴呆大鼠的学习记忆能力均有不同程度的改善,并能显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量. 结论：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量对脉络瘀滞型血管性痴呆模型大鼠的有较明显的保护作用,其作用机制可能与其改善脑内乙酰胆碱的含量,改善血液循环,从而减轻缺氧缺血对脑组织的损伤,提高学习记忆能力改善智力有关.

摘要： 本发明提供一种用于定量检测尿液丙二醛的多层膜干化学试剂条。该多层膜干化学试剂条，其为长方形条，其构成从上到下依此分别为上支撑层、扩散层、反应层、双面胶和下支撑层；其中，在上支撑层、下支撑层、双面胶中对应扩散层和反应层的区域位置分别开有圆孔，上支撑层上的圆孔为加样孔，下支撑层上的圆孔为测试孔；测试样本从加样孔处滴加到扩散层上，样本扩散至反应层后，发生显色反应，通过使用干化学分析仪进行测定其测试孔处反应层的颜色，即可以实现定量检测样本中丙二醛的浓度。该试剂条用于定量测定尿液中丙二醛的含量。检测结果准确，操作方便，测试样本少，检测时间短，成本低，适于大规模在家庭、医院中推广。

摘要： 本发明提供了一种同时检测丙二醛、尿酸和核苷酸及其衍生物的方法，包括：取适量供试样品，经初步处理后对其进行酸化处理，使其pH值为3‑4；再经过离心过程去除供试样品中的不溶物，得到可以用于高压液相色谱（HPLC)分析的供试样品溶液；分别取适量各种待检测化合物的标准品，配制成不同浓度的标准品溶液，经酸化处理后，获得标准样品溶液；分别将供试样品溶液和标准品溶液进行HPLC测定，并根据各待检测化合物的标准曲线，确定供试样品中各种待检测化合物的含量。本发明通过对供试样品进行酸化处理，利用反相柱进行色谱分离，利用单一或多波长紫外光吸收进行样品检测，同时将样品中的多种待检测化合物分离并测定出各成分的含量。

摘要： 本发明公开了一种基于丙二醛响应的近红外分子探针、制备方法及其应用，本发明提供了基于丙二醛响应的近红外分子探针，以氧杂蒽衍有机染料为母体结构，含有吸电子基团硝基和丙二醛反应位点苯甲酰肼基，通过邻硝基苯甲酰肼的肼基与MDA的亲核反应改变分子共轭程度，导致吸光度的变化来实现MDA的检测。本发明提供了所述分子探针的应用，制备了一种用于MDA检测和成像的纳米探针NPs，这种纳米探针以近红外吸收的CS‑R和两亲性聚合物DSPE‑PEG2000为主体，通过MDA的加成反应改变纳米探针中CS‑R的共轭体系，从而实现荧光成像，实现了对MDA的灵敏度高和特异性好的检测和成像，极大改善了以往丙二醛探针存在的波长短和穿透深度差的问题。

摘要： 本发明提供了一种苯甲酰肼‑萘二甲酰亚胺类衍生物的制备及在检测丙二醛中的应用。本发明苯甲酰肼‑萘二甲酰亚胺类衍生物是以1,8‑萘二甲酰亚胺为荧光团，酰肼作为识别基团，引入叶酸配体，使其具有高效靶向性，可定量检测丙二醛（MDA）。此外，在检测位点的邻位引入硝基，增加酰肼与MDA之间的反应活性。酰肼与MDA之间的特异性反应，使得苯甲酰肼‑萘二甲酰亚胺类衍生物对MDA的选择性极高，对其他活泼的醛类，以及自由基和常见的金属离子均无响应。依据苯甲酰肼‑萘二甲酰亚胺类衍生物自身特点，只有在丙二醛分子（第一把钥匙）和生理环境（第二把钥匙）同时存在的情况下，探针分子（锁）才会发生荧光增强现象，可应用于丙二醛的精准检测及相关疾病的诊治。

摘要： 本发明公开了一种基于丙二醛响应的近红外分子探针、制备方法及其应用，本发明提供了基于丙二醛响应的近红外分子探针，以氧杂蒽衍有机染料为母体结构，含有吸电子基团硝基和丙二醛反应位点苯甲酰肼基，通过邻硝基苯甲酰肼的肼基与MDA的亲核反应改变分子共轭程度，导致吸光度的变化来实现MDA的检测。本发明提供了所述分子探针的应用，制备了一种用于MDA检测和成像的纳米探针NPs，这种纳米探针以近红外吸收的CS‑R和两亲性聚合物DSPE‑PEG2000为主体，通过MDA的加成反应改变纳米探针中CS‑R的共轭体系，从而实现荧光成像，实现了对MDA的灵敏度高和特异性好的检测和成像，极大改善了以往丙二醛探针存在的波长短和穿透深度差的问题。

摘要： 本发明公开了一种精浆丙二醛含量的定量测定方法及试剂盒，步骤：取精液标本，离心，取上清液于离心管中，得到精浆标本，想所述精浆标本中加入标本处理液消除所述精液标本中的蛋白质以及脂类的干扰，混匀，静置，离心，吸取上清液得到处理标本；取丙二醛标准品与TBA试剂混匀作为标准管，取所述处理标本与TBA试剂混匀作为样品管，所述TBA试剂包括硫代巴比妥酸溶液以及硫酸铁溶液；将所述标准管和所述样品管在95°C条件下反应30min，冷却，使用分光光度计在532nm、450nm、600nm处，测定所述标准管和所述样品管的吸光度；将测定值通过公式进行计算，得到样品管中丙二醛的浓度；本发明在精浆样本加入三氯乙酸以及加入硫酸铁溶液的TBA试剂，采用分光光度法进行处理计算。

摘要： 本发明公开了一种丙二醛乙醛加合物（MAA）的合成方法，包括以下步骤：步骤一、密闭容器中加入5克Malonildialdehyde‑bis‑dimethylacetal（Sigma）、5mL的去离子水和25mL的HCl，在室温下低速振摇反应1hr。本发明中，在步骤一中加入6NNaOH中和，再加入加冰丙酮100mL，提取沉淀物并溶于1.5去离子水中，加入与步骤四中去离子水等体积的冰丙酮，密封密闭容器并在在零下20摄氏度环境中放置1.5hr，抽滤反应物，收集沉淀，将产物真空干燥2‑6hr或一整夜，将1.4 mmol的丙二醛、0.7 mmol的乙醛、30 mg的人血白蛋白和30 mL的PBS液体混匀，使用氮气密封，并置于37摄氏度的水浴中孵浴3天，然后取出并在4摄氏度的环境下过夜，除去未反应的丙二醛和乙醛，生成丙二醛乙醛（MAA）人血白蛋白加合物溶液。

摘要： 本发明提供了一种同时检测丙二醛、尿酸和核苷酸及其衍生物的方法，包括：取适量供试样品，经初步处理后对其进行酸化处理，使其pH值为3‑4；再经过离心过程去除供试样品中的不溶物，得到可以用于高压液相色谱（HPLC)分析的供试样品溶液；分别取适量各种待检测化合物的标准品，配制成不同浓度的标准品溶液，经酸化处理后，获得标准样品溶液；分别将供试样品溶液和标准品溶液进行HPLC测定，并根据各待检测化合物的标准曲线，确定供试样品中各种待检测化合物的含量。本发明通过对供试样品进行酸化处理，利用反相柱进行色谱分离，利用单一或多波长紫外光吸收进行样品检测，同时将样品中的多种待检测化合物分离并测定出各成分的含量。

摘要： 本发明提供一种用于定量检测尿液丙二醛的多层膜干化学试剂条。该多层膜干化学试剂条，其为长方形条，其构成从上到下依此分别为上支撑层、扩散层、反应层、双面胶和下支撑层；其中，在上支撑层、下支撑层、双面胶中对应扩散层和反应层的区域位置分别开有圆孔，上支撑层上的圆孔为加样孔，下支撑层上的圆孔为测试孔；测试样本从加样孔处滴加到扩散层上，样本扩散至反应层后，发生显色反应，通过使用干化学分析仪进行测定其测试孔处反应层的颜色，即可以实现定量检测样本中丙二醛的浓度。该试剂条用于定量测定尿液中丙二醛的含量。检测结果准确，操作方便，测试样本少，检测时间短，成本低，适于大规模在家庭、医院中推广。

摘要： 本实用新型涉及丙二醛测定试剂盒技术领域，尤其为一种丙二醛（MDA）测定试剂盒，包括试剂盒本体，所述试剂盒本体内开设有试剂槽，所述试剂槽内部中心处的下方固定连接有底板，所述底板的顶部开设有圆槽，所述圆槽内设置有试剂瓶，所述试剂槽内部且在试剂瓶的上方固定连接有环形板，所述环形板的顶部连接有承载板，所述承载板的底部且在环形板对应位置处固定连接有磁石，通过设置试剂盒本体，承载板，盖板，定位销，磁石，解决了目前丙二醛测定试剂盒中包括有两个微孔酶标板和相应的检测试剂，微孔酶标板一般是放置在试剂瓶的上方，在运输时，微孔酶标板很容易与下方的试剂瓶以及试剂盒内壁发生碰撞，从而导致微孔酶标板损坏的问题。