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海马

海马的相关文献在1958年到2023年内共计9408篇,主要集中在神经病学与精神病学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文8708篇、会议论文86篇、专利文献614篇;相关期刊1460种,包括针刺研究、解剖学杂志、中国病理生理杂志等; 相关会议70种,包括《中国中药杂志》第十届编委会暨中药新产品创制与产业化发展战略研讨高端论坛、国家中医药管理局脑病重点研究室建设研讨会暨中风病科研成果推广交流会、第八届全国立体定向和功能性神经外科学术会议等;海马的相关文献由18977位作者贡献,包括李积胜、林强、姚志彬等。

海马—发文量

期刊论文>

论文:8708 占比:92.56%

会议论文>

论文:86 占比:0.91%

专利文献>

论文:614 占比:6.53%

总计:9408篇

海马—发文趋势图

海马

-研究学者

  • 李积胜
  • 林强
  • 姚志彬
  • 张东
  • 曾因明
  • 李文斌
  • 秦耿
  • 彭瑞云
  • 李玲
  • 李月峰
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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作者

    • 税晓平; 李春莹; 李明娟; 李顺昌; 孙君志; 苏全生
    • 摘要: 背景:糖尿病将导致大脑海马损伤并诱发认知功能障碍,其中氧化应激和神经营养因子表达减少是糖尿病致海马损伤的主要机制。长期规律运动对糖尿病海马损伤有积极干预作用,但相关机制仍需进一步研究。目的:观察有氧和抗阻运动对2型糖尿病大鼠海马抗氧化应激指标热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2、血红素氧合酶1以及脑源性神经营养因子表达的影响。方法:高脂高糖饲料喂养8周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病模型大鼠;造模结束后,2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静对照组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组(n=7)。对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组(n=7)。对照组各组继续普通饲料喂养,糖尿病各组继续高脂高糖饲料喂养。各运动组分别进行8周有氧或抗阻运动干预,8周运动干预结束后,检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数;苏木精-伊红染色观察大脑海马结构变化;检测大鼠脑组织氧化应激指标丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性;Western blot检测海马热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2、血红素氧合酶1和脑源性神经营养因子蛋白的表达水平。结果与结论:①8周运动干预结束后,与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数显著升高(P<0.01);大鼠海马表现出锥体细胞层数减少、细胞空化、细胞坏死和核仁消失等病理改变;与糖尿病安静组比较,2个糖尿病运动干预组空腹血糖和胰岛素抵抗指数均显著下降(P<0.01,P<0.05),大鼠海马细胞空化、坏死和核仁消失等病变程度减轻;②与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠大脑中丙二醛水平明显升高(P<0.01),糖尿病安静组超氧化物歧化酶活性明显降低(P<0.01);与糖尿病安静组比较,2个糖尿病运动干预组丙二醛水平明显降低(P<0.01),超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.05);③与安静对照组比较,糖尿病各组海马中热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2、血红素氧合酶1和脑源性神经营养因子蛋白表达均显著降低(P<0.01);与糖尿病安静组比较,2个糖尿病运动干预组大鼠海马热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2和脑源性神经营养因子蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),糖尿病有氧运动组血红素氧合酶1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);④提示有氧运动和抗阻运动均能提高糖尿病大鼠海马中热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2和脑源性神经营养因子蛋白的表达水平,进而降低海马氧化应激并促进海马神经细胞修复,减轻2型糖尿病导致的大鼠海马神经损伤。
    • 彭子富; 郭项英; 房洪波; 何亦敏; 姜宁
    • 摘要: 背景:在神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病中经常伴随着海马认知障碍的情况,这将严重影响患者的生活质量。大量研究证实,运动可以对神经可塑性以及认知功能产生益处,在这些过程中,胰岛素样生长因子1均扮演着重要角色,但关于运动通过调控胰岛素样生长因子1改善海马认知功能的研究缺乏系统和全面的认识。目的:总结运动调控胰岛素样生长因子1改变海马认知功能的过程,探讨运动调控胰岛素样生长因子1改善海马认知功能的作用机制。方法:由第一作者在Elsevier、Web of Science及PubMed数据库中,以“exercise,physical exercise,IGF-1,insulin like growth factor 1,hippocampal cognitive function,cognitive neuroscience,apoptosis,synaptic plasticity,neurogenesis,cerebral inflammation”为英文检索词检索;在中国知网、万方数据库和维普数据库中,以“运动、体育锻炼、胰岛素样生长因子1、海马认知功能、认知神经科学、细胞凋亡、突触可塑性、神经发生、大脑炎症”为中文检索词进行检索,检索截止至2022年5月,查询运动干预调控胰岛素样生长因子1改善海马认知功能的相关研究,最终纳入76篇进行综述分析。结果与结论:①运动可通过调控胰岛素样生长因子1的表达改善海马的认知功能,其相关机制包括:运动通过调控胰岛素样生长因子1抑制海马神经细胞凋亡、提高海马突触可塑性、促进海马神经发生、抑制大脑炎症的发生发展、改善海马的认知功能。②有氧运动和抗阻运动均对胰岛素样生长因子1的表达具有一定的调控作用,并且两者对胰岛素样生长因子1的调控均受到运动强度、运动时间以及受试者性别等多方面因素的影响。③对于有氧运动而言,进行短期的中等强度运动或急性高强度运动即可显著改变胰岛素样生长因子1的表达。④对于抗阻运动而言,短期的中等强度抗阻运动或高强度抗阻运动才能对胰岛素样生长因子1的表达产生明显影响。⑤考虑到阿尔茨海默病和轻度认知障碍等神经退行性病患者多发生于老年人,而老年人进行抗阻运动的难度较大且容易发生运动损伤,所以尽量采取有氧运动改善其海马认知功能。⑥目前关于运动调控胰岛素样生长因子1改善海马认知功能的机制研究多为动物实验,临床研究相对较少,且缺少制定运动方案的确切方法。因此,关于此方面的研究仍需不断深入,这将为运动改善神经退行性病患者的认知功能提供更多的理论依据。
    • 张业廷; 付燕; 李雪; 魏翠兰; 李垂坤; 袁琼嘉
    • 摘要: 背景:运动有助于预防和减缓阿尔茨海默症、痴呆症及与年龄相关的认知能力下降,而运动预防阿尔茨海默症患者认知能力下降是否与其改变了海马神经形态结构有关还并不清楚。目的:观察长期有氧运动对阿尔茨海默症小鼠学习记忆能力及海马神经形态的影响,探讨有氧运动影响阿尔茨海默症的神经机制。方法:取3月龄野生型小鼠12只,其中6只进行5个月的运动干预(野生运动组),另6只不进行任何干预(野生对照组);取APP/PS1双转基因阿尔茨海默症模型小鼠12只,其中6只进行5个月的运动干预(模型运动组),另6只不进行任何干预(模型对照组)。运动干预结束后,通过八臂迷宫实验检测各组小鼠记忆能力,尼氏染色观察小鼠海马神经形态,透射电镜观察海马神经形态结构。结果与结论:(1)八臂迷宫实验:野生运动组小鼠的记忆能力优于野生对照组、模型运动组(P<0.05),模型运动组、野生对照组小鼠的记忆能力优于模型对照组(P<0.05);(2)尼氏染色:野生运动组、野生对照组小鼠海马齿状回区、CA3区与CA1区的尼氏体清晰可辨别,胞核与核仁较清楚;阿尔茨海默症小鼠海马各区尤其是齿状回区与CA3区的尼氏体较为模糊,胞核与核仁较难分辨,特别是模型对照组小鼠神经细胞结构相对模糊且部分神经元结构受损明显,神经细胞之间的距离较大且排列疏松;(3)透射电镜:与野生对照组相比,模型对照组小鼠海马齿状回区的突触数量减少,部分突触间隙、突触前膜、突触后膜模糊,突触前膜内囊泡较少,突触后致密带密度较低;与模型对照组相比,模型运动组小鼠小鼠海马齿状回区的突触数量增加,突触前膜内突触囊泡分布较为密集均匀,突触后致密带密度有所增高;(4)结果表明,运动可以在一定程度上改善阿尔茨海默症小鼠海马神经细胞结构,这可能是运动改善阿尔茨海默症小鼠学习记忆能力的神经机制之一。
    • 刘丹; 蔺晓源; 杨蕙; 刘彤彤; 刘平安; 孟盼
    • 摘要: 目的 探讨血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)抑制剂GSK650394对抑郁症模型大鼠抑郁样行为及海马神经营养的调节作用.方法 将SD大鼠随机分为对照组、抑郁模型(慢性温和不可预见性应激加孤养)组、GSK650394(2.8 g/L,按1 mL/kg腹腔注射)干预组;采用强迫游泳、糖水消耗、Morris水迷宫实验观察模型动物的情绪行为变化;用ELISA检测大鼠海马血浆和血清中皮质酮(CORT)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量;用Western blot检测海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素3(NT-3)、神经生长因子(NGF)的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠蔗糖水偏食度显著降低、游泳不动时间增加(P<0.01)、逃避潜伏期(EL)、目标象限的潜伏时间(Lat.T)均显著延长(P<0.05或P<0.01);血浆CORT显著升高(P<0.01)、血清5-HT、NE和海马NT-3、BDNF、NGF表达显著降低(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,GSK650394可显著增加蔗糖水偏食度、降低游泳不动时间(P<0.05或P<0.01)、缩短EL、Lat.T(P<0.05)、降低血浆CORT的含量(P<0.01)、增加血清5-HT、NE的含量(P<0.05或P<0.01);促进海马NT-3、BDNF、NGF的表达(P<0.05).结论 SGK1抑制剂GSK650394可显著改善抑郁样行为,其机制可能与促进海马神经营养有关.
    • 许雯珊; 江萍利; 刘雨露; 丁妍怡; 余燕; 杨敏光; 柳维林; 陈立典
    • 摘要: 背景:丹酚酸A对缺血性脑卒中后缺血侧海马区蛋白表达的影响及其作用机制尚未明确.目的:观察丹酚酸A对缺血性脑卒中大鼠海马区蛋白差异表达的影响,探讨其可能的神经保护机制.方法:采用改良Longa方法制备缺血性脑卒中大鼠模型,造模后随机分为生理盐水组与丹酚酸A组(n=6).丹酚酸A组于线栓拔出后尾静脉注射2 mg/kg丹酚酸A;生理盐水组注射等体积的生理盐水.采用改良神经功能缺损评分标准评价大鼠神经功能;T2加权成像检测脑梗死体积;旷场实验及Morris水迷宫测试观察各组大鼠的自主行为、学习记忆能力;串联质谱标签定量蛋白组学技术分析缺血性脑卒中模型大鼠缺血侧海马区蛋白的差异表达.结果 与结论:①与生理盐水组相比,丹酚酸A组大鼠改良神经功能缺损评分显著降低;②T2加权成像显示,丹酚酸A组较生理盐水组脑梗死体积明显减少;③旷场实验结果发现,丹酚酸A组大鼠自主活动及自由探索行为表现更佳;④Morris水迷宫测试结果表明,丹酚酸A组大鼠在定向航行实验中逃避潜伏期明显缩短、穿越平台次数相较于生理盐水组显著增加;⑤缺血侧海马区差异蛋白质分析结果发现,丹酚酸A组与生理盐水组之间筛选出50个上调及3个下调差异蛋白;基因本体论分析表明它们主要参与binding,catalytic activity等分子功能;京都基因和基因组百科全书信号通路分析显示,它们主要涉及Complement and coagulation cascades,Staphylococus aureus infection等信号通路;⑥结果显示,丹酚酸A可能通过调控缺血性脑卒中大鼠缺血侧海马区差异蛋白、补体及凝血级联信号通路,对缺血性脑卒中大鼠发挥神经保护作用.
    • 董娜; 于佳正
    • 摘要: 目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。
    • 董娜; 于佳正
    • 摘要: 目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。
    • 龙香花; 鲁跃; 裴昌贞
    • 摘要: 目的 探讨Mitsugumin-53(MG53)对小鼠抑郁样行为及海马炎症损伤的影响。方法 24只成年雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+MG53组,每组8只。糖水偏好实验和悬尾实验(TST)评估小鼠抑郁样行为;免疫荧光法检测海马小胶质细胞激活情况(IBA1阳性细胞数、小胶质细胞胞体面积、小胶质细胞突起长度);酶联免疫吸附试验检测海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6);Western-blot检测海马转录因子κB(NF-κB)p65、五羟色胺转运体(5-HTT)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,LPS组糖水偏好百分比降低,TST不动时间延长(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+MG53组糖水偏好百分比增高,TST不动时间缩短(P<0.05)。(2)与对照组比较,LPS组IBA1阳性细胞数增多,小胶质细胞胞体面积变大,而小胶质细胞突起长度变短(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+MG53组IBA1阳性细胞数减少,小胶质细胞胞体面积缩小,而小胶质细胞突起长度变长(P<0.05)。(3)与对照组比较,LPS组海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白浓度及NF-κB p65蛋白相对表达水平升高(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+MG53组TNF-α、IL-1β和IL-6浓度及NF-κB p65蛋白相对表达水平降低(P<0.05)。(4)与对照组比较,LPS组海马组织5-HTT和BDNF表达水平降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+MG53组5-HTT和BDNF表达水平升高(P<0.05)。结论 重组人MG53可通过改善海马炎症损伤而改善LPS诱导的小鼠抑郁样行为。
    • 肖宁; 王红
    • 摘要: 帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病,多见于老年人,临床表现包括运动症状和非运动症状。认知功能障碍(CI)是帕金森病患者最常见的非运动症状之一,早期诊断和治疗帕金森病认知功能障碍(PD-CI)对帕金森病的预后非常重要。扩散磁共振成像(dMRI)能够检测脑组织内水分子运动状况,从而反映组织结构改变,为帕金森病的诊断提供重要参考依据。近年来的研究发现,海马的改变与帕金森病患者非运动症状有关。本文现就dMRI技术在帕金森病认知功能障碍患者海马微观结构的应用研究进行综述。
    • 赵娟; 陈金权
    • 摘要: 目的:探讨瑞马唑仑对老年大鼠海马B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达及神经元凋亡和认知功能的影响。方法:将39只亚急性衰老大鼠随机平分为模型组、咪达唑仑组和瑞马唑仑组。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能情况。检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量。采用TUNEL法检测CA1与CA3区神经元凋亡指数。采用Western blot检测海马组织Bcl-2、NOS的相对表达水平。结果:处理后第3、7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组逃避潜伏期高于模型组,且瑞马唑仑组低于咪达唑仑组(均P<0.05);咪达唑仑组和瑞马唑仑组穿越平台次数低于模型组,且瑞马唑仑组高于咪达唑仑组(均P<0.05)。处理后第3、7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组血清SOD活性高于模型组,MDA含量低于模型组(均P<0.05);瑞马唑仑组血清SOD活性高于咪达唑仑组,MDA含量低于咪达唑仑组(均P<0.05)。处理后第7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组海马CA1区和CA3区神经元凋亡指数低于模型组,且瑞马唑仑组低于咪达唑仑组(均P<0.05)。处理后第7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组海马组织Bcl-2、NOS蛋白相对表达水平高于模型组,且瑞马唑仑组高于咪达唑仑组(均P<0.05)。结论:瑞马唑仑能促进老年大鼠海马Bcl-2、NOS蛋白的表达,抑制神经元凋亡,对大鼠的认知功能影响较小。
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