GFAP

摘要： 目的 探究联合使用GFAP和血栓弹力图(TEG)在预测严重颅脑外伤的应用效果分析。方法 选取2018年1月至2019年12月在本院ICU和急诊ICU收治的严重颅脑外伤患者100例,根据患者预后情况将其分为预后较好组(A组)、预后不良组(B组)及死亡组(C组),另选取同时期在本院进行体检的健康人群50例为D组。比较各组GFAP和TEG各指标的水平,并校正可能的混杂因素。结果 A组血清GFAP及血栓弹各指标与D组无显著差异(P>0.05);A组各指标与B、C两组有显著差异(P<0.05);B组和C组比较有显著差异(P<0.05)。GFAP水平与血清NSE及血钠的相关性分析提示,GFAP与NSE及血钠均呈正相关;TEG各指标与凝血功能指标相关性分析结果表明,R值与PLT轻度负相关、与APTT轻度正相关,K值与PLT轻度负相关、与PT轻度正相关、与FIB中度负相关,角与PLT轻度正相关、与PT轻度负相关、与FIB中度正相关,MA值与PLT、FIB轻度正相关、与PT轻度负相关。锻炼情况、经常接触电子产品、情绪忧郁、睡眠不佳、GFAP、TEG均是严重颅脑外伤预后不良的独立危险因素。结论 血清GFAP和TEG是评估严重颅脑外伤患者的重要检测手段,值得临床进一步推广。

摘要： 目的观察延龄草甾体皂苷(TSTT)对脑缺血大鼠星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、缝隙连接蛋白43(Cx43)及Wnt3a/Dvl3信号通路的影响,探讨其改善脑缺血的作用机制。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组(60 mg/kg)及TSTT低、高剂量组(33、65 mg/kg),每组12只。分别进行相应干预,连续15 d。采用透射电镜观察神经元、星形胶质细胞超微结构,免疫荧光染色检测缺血边缘皮层、纹状体GFAP和Cx43表达,RT-PCR检测缺血周围脑组织Wnt3a、Dvl3基因表达。结果透射电镜观察结果显示:模型组大鼠神经元核明显固缩,核仁消失,染色质电子密度增加,细胞质内细胞器明显减少,可见大量空泡,星形胶质细胞肿胀明显,染色质消融,核周围出现空白区,细胞器减少;与模型组比较,TSTT低、高剂量组和金纳多组大鼠神经元和星形胶质细胞超微结构损伤明显减轻。免疫荧光染色结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠缺血边缘皮层、纹状体GFAP和Cx43表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,TSTT低、高剂量组和金纳多组大鼠缺血边缘皮层、纹状体GFAP和Cx43表达显著降低(P<0.01)。RT-PCR结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠缺血周围脑组织Dvl3基因表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,TSTT高剂量组和金纳多组大鼠缺血周围脑组织Wnt3a和Dvl3基因表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论TSTT可通过上调Wnt3a/Dvl3基因表达、下调GFAP和Cx43表达,抑制星形胶质细胞异常活化,减轻脑缺血大鼠神经元、星形胶质细胞超微结构损伤。

摘要： 目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。

摘要： 目的探讨重症颅脑损伤(sTBI)术后血清和肽素、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与患者预后的关系。方法回顾性分析2016年7月至2019年7月102例我院收治的sTBI患者临床资料,出院或死亡为终点事件,根据患者预后不同分为死亡组24例与存活组78例,多因素Logistic回归分析sTBI患者预后的影响因素,Spearman参数分析血清和肽素、GFAP水平与sTBI预后的相关性。结果死亡组患者血肿量、脑疝占比、血清和肽素、GFAP水平较存活组明显增高(P0.05);Logistic回归分析提示合并脑疝、血肿量及血清和肽素、GFAP水平为sTBI患者预后的高危因素(P<0.05);血清和肽素与GFAP水平两项联合检测预测sTBI患者不良预后的ROC曲线下面积0.892,特异度89.5%,均高于两者单项检测(P<0.05)。结论sTBI术后血清和肽素、GFAP水平是患者预后的危险因素,临床需密切关注sTBI患者血肿量、脑疝情况并监测术后血清和肽素、GFAP水平,对提高患者术后存活率有积极意义。

摘要： 目的探讨中药益木脑液对肝硬化肝性脑病大鼠脑蛋白的影响及机制。方法SD雄性大鼠72只,随机分为空白对照组10只,模型组62只,模型组采用50%四氯化碳联合硫代乙酰胺腹腔注射制备肝性脑病大鼠模型,造模成功后的45只SD大鼠随机分为模型组、乳果糖组和益木脑液低、中、高剂量组,每组9只。乳果糖组按5.63 g/kg给予乳果糖灌肠,益木脑液低、中、高剂量组分别以0.56、1.12、2.24 g/kg的剂量给予益木脑液灌肠,模型组及对照组给予等量蒸馏水灌肠,每日1次,连续给药14 d,测定各组大鼠血氨、血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;ELISA法检测大鼠血浆中的5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE);采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织中GFAP、GABA蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST与血氨水平明显升高,血浆中5-HT与NE水平显著升高,脑组织中GABA蛋白、GFAP蛋白表达明显上升;与模型组比较,益木脑液低、中、高剂量组血清ALT、AST、血氨水平均降低(P<0.05),益木脑液中、高剂量组血浆中5-HT水平显著降低(P<0.01);益木脑液高剂量组血浆中NE水平显著降低(P<0.01);益木脑液低、中、高剂量组脑组织中GABA蛋白、GFAP蛋白表达显著降低。结论中药益木脑液对肝硬化肝性脑病具有治疗作用,其机制可能与降低血氨、调节神经递质水平、相关GFAP、GABA神经递质受体的表达有关。

摘要： 目的分析曲唑酮联合文拉法辛治疗老年脑卒中后抑郁的疗效及对血清神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经肽Y(NPY)水平的影响。方法选择医院2019年1月1日~2021年1月1日诊治的60岁以上的老年脑卒中后抑郁患者86例。采用随机数字分组法将患者分成对照组和联合组,例数均是43例。对照组患者使用曲唑酮治疗,联合组患者接受曲唑酮联合文拉法辛治疗。在治疗后评定两组患者临床疗效、不良反应,在治疗前后检测血清GFAP、NPY水平、日常生活能力量表(ADL)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和简易智力状态检查表(MMSE)评分。结果联合组患者临床总有效率高于对照组(P0.05)。治疗后,联合组患者NPY(265.45±14.02)pg/ml高于对照组(P0.05)。联合组患者在治疗后HAMD(8.02±1.06)分低于对照组(P0.05)。结论曲唑酮联合文拉法辛治疗老年脑卒中后抑郁能明显提升疗效,改善血清GFAP、NPY水平,并且具有较好的安全性。

摘要： 目的分析奥卡西平联合左乙拉西坦对小儿癫痫认知功能、胶质纤维酸性蛋白的影响。方法选取2017年1月~2019年12月我院收治小儿癫痫患儿200例为研究对象,随机分为对照组和观察组,各100例。对照组给予奥卡西平治疗,研究组在对照组的基础上联合左乙拉西坦治疗,比较两组患儿的疗效、认知功能、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平及不良反应发生情况。结果研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论奥卡西平联合左乙拉西坦治疗小儿癫痫,可提高疗效及患儿认知功能,降低GFAP水平,不良反应较少,安全性高,值得推广应用。

摘要： 目的 分析奥卡西平联合左乙拉西坦对小儿癫痫认知功能、胶质纤维酸性蛋白的影响.方法 选取2017年1月～2019年12月我院收治小儿癫痫患儿200例为研究对象,随机分为对照组和观察组,各100例.对照组给予奥卡西平治疗,研究组在对照组的基础上联合左乙拉西坦治疗,比较两组患儿的疗效、认知功能、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平及不良反应发生情况.结果 研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05).结论 奥卡西平联合左乙拉西坦治疗小儿癫痫,可提高疗效及患儿认知功能,降低GFAP水平,不良反应较少,安全性高,值得推广应用.

摘要： 目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗脊髓损伤后继发脊髓水肿的可能机制.方法 取80只成年SD大鼠,随机分为假手术组,损伤对照组,EGCG组和甲基强的松龙(MPSS)组,每组20只.采用钳夹法制备脊髓损伤模型,造模24 h后,通过脊髓干湿重检测评估脊髓水肿情况,测定各组脊髓组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察脊髓损伤后局部出血及坏死情况,免疫组化及Western blot检测损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达.结果 HE染色显示损伤对照组脊髓局部大量出血,神经细胞肿胀、坏死;EGCG组和MPSS组情况相近,出血范围较小,神经细胞轻度水肿.与假手术组比较,损伤对照组脊髓组织含水量增多,MDA水平增加,SOD活性下降,损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P0.05).结论 EGCG能够减轻脊髓损伤后的脊髓水肿程度,可能是通过调节损伤节段AQP4和Kir4.1蛋白表达实现的,在这一过程中GFAP特异性表达的星形胶质细胞可能也参与其中.EGCG是安全有效的一种潜在治疗脊髓损伤的药物.

摘要： 目的:从海马神经血管单元(neurovascular unit,NVU)结构蛋白探讨左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)的作用机制.方法:采用海马神经元、星形胶质细胞、脑微血管内皮细胞建立海马NVU体外共培养体系,采用葡萄糖联合皮质酮干预模拟DD环境,将实验分为正常组、模型组、空白对照组、阳性药含药组、左归降糖解郁方含药组,造模干预18 d后,细胞电阻仪检测跨内皮细胞电阻值,千分尺检测4 h渗漏试验的液面高度值,Western blot法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、间隙连接蛋白(Connexin43,Cx43)与脑微血管内皮细胞(The brain microvascular endothelial cells,BMECs)结构蛋白occluding的表达变化.结果:与正常对照组比较,模型组跨内皮细胞电阻值显著降低(P<0.05),4 h渗漏试验液面差显著增加(P<0.01),NVU结构蛋白GFAP、CX43、occluding表达均显著下调(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,中药复方左归降糖解郁方与阳性药二甲双胍+氟西汀均能明显逆转上述现象(P<0.01,P<0.05).结论:左归降糖解郁方对模拟DD环境下海马NVU损伤具有一定修复作用,其作用机制可能与调控海马NVU结构蛋白GFAP、CX43及occluding的表达有关.

摘要： 目的：研究孔圣枕中丹对血管性痴呆大鼠模型海马神经元细胞的保护作用。方法：40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复康组、孔圣枕中丹组。建立血管性痴呆大鼠模型，灌胃给药14d后，采用流式细胞技术检测神经元细胞凋亡率及Bcl-2的表达，原位杂交技术观察GDNFmRNA表达，免疫组织化学法检测p53、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结果：与模型组比较，孔圣枕中丹能降低VD大鼠海马神经元凋亡率和p53表达，增强VD大鼠海马神经元GDNFmRNA及Bcl-2、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结论：孔圣枕中丹通过抑制神经元细胞凋亡，增强VD大鼠海马神经元NGF、GFAP、GDNF表达而发挥一定的神经保护作用。

摘要： 目的：研究孔圣枕中丹对血管性痴呆大鼠模型海马神经元细胞的保护作用。方法：40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复康组、孔圣枕中丹组。建立血管性痴呆大鼠模型，灌胃给药14d后，采用流式细胞技术检测神经元细胞凋亡率及Bcl-2的表达，原位杂交技术观察GDNFmRNA表达，免疫组织化学法检测p53、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结果：与模型组比较，孔圣枕中丹能降低VD大鼠海马神经元凋亡率和p53表达，增强VD大鼠海马神经元GDNFmRNA及Bcl-2、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结论：孔圣枕中丹通过抑制神经元细胞凋亡，增强VD大鼠海马神经元NGF、GFAP、GDNF表达而发挥一定的神经保护作用。

摘要： 目的：研究孔圣枕中丹对血管性痴呆大鼠模型海马神经元细胞的保护作用。方法：40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复康组、孔圣枕中丹组。建立血管性痴呆大鼠模型，灌胃给药14d后，采用流式细胞技术检测神经元细胞凋亡率及Bcl-2的表达，原位杂交技术观察GDNFmRNA表达，免疫组织化学法检测p53、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结果：与模型组比较，孔圣枕中丹能降低VD大鼠海马神经元凋亡率和p53表达，增强VD大鼠海马神经元GDNFmRNA及Bcl-2、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结论：孔圣枕中丹通过抑制神经元细胞凋亡，增强VD大鼠海马神经元NGF、GFAP、GDNF表达而发挥一定的神经保护作用。

摘要： 目的：研究孔圣枕中丹对血管性痴呆大鼠模型海马神经元细胞的保护作用。方法：40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复康组、孔圣枕中丹组。建立血管性痴呆大鼠模型，灌胃给药14d后，采用流式细胞技术检测神经元细胞凋亡率及Bcl-2的表达，原位杂交技术观察GDNFmRNA表达，免疫组织化学法检测p53、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结果：与模型组比较，孔圣枕中丹能降低VD大鼠海马神经元凋亡率和p53表达，增强VD大鼠海马神经元GDNFmRNA及Bcl-2、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结论：孔圣枕中丹通过抑制神经元细胞凋亡，增强VD大鼠海马神经元NGF、GFAP、GDNF表达而发挥一定的神经保护作用。

摘要： 目的：研究孔圣枕中丹对血管性痴呆大鼠模型海马神经元细胞的保护作用。方法：40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复康组、孔圣枕中丹组。建立血管性痴呆大鼠模型，灌胃给药14d后，采用流式细胞技术检测神经元细胞凋亡率及Bcl-2的表达，原位杂交技术观察GDNFmRNA表达，免疫组织化学法检测p53、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结果：与模型组比较，孔圣枕中丹能降低VD大鼠海马神经元凋亡率和p53表达，增强VD大鼠海马神经元GDNFmRNA及Bcl-2、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结论：孔圣枕中丹通过抑制神经元细胞凋亡，增强VD大鼠海马神经元NGF、GFAP、GDNF表达而发挥一定的神经保护作用。

摘要： 目的：研究孔圣枕中丹对血管性痴呆大鼠模型海马神经元细胞的保护作用。方法：40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复康组、孔圣枕中丹组。建立血管性痴呆大鼠模型，灌胃给药14d后，采用流式细胞技术检测神经元细胞凋亡率及Bcl-2的表达，原位杂交技术观察GDNFmRNA表达，免疫组织化学法检测p53、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结果：与模型组比较，孔圣枕中丹能降低VD大鼠海马神经元凋亡率和p53表达，增强VD大鼠海马神经元GDNFmRNA及Bcl-2、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结论：孔圣枕中丹通过抑制神经元细胞凋亡，增强VD大鼠海马神经元NGF、GFAP、GDNF表达而发挥一定的神经保护作用。

摘要： 目的：研究孔圣枕中丹对血管性痴呆大鼠模型海马神经元细胞的保护作用。方法：40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复康组、孔圣枕中丹组。建立血管性痴呆大鼠模型，灌胃给药14d后，采用流式细胞技术检测神经元细胞凋亡率及Bcl-2的表达，原位杂交技术观察GDNFmRNA表达，免疫组织化学法检测p53、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结果：与模型组比较，孔圣枕中丹能降低VD大鼠海马神经元凋亡率和p53表达，增强VD大鼠海马神经元GDNFmRNA及Bcl-2、NGF、GFAP、GDNF蛋白表达。结论：孔圣枕中丹通过抑制神经元细胞凋亡，增强VD大鼠海马神经元NGF、GFAP、GDNF表达而发挥一定的神经保护作用。

摘要： 目的：研究宫内缺氧(intrauterine hypoxia，IH)对子代大鼠老年期脑白质胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)表达的影响。方法：建立SD大鼠宫内缺氧模型，成年后暴露于高脂饮食(high-fat diet，HF)和(或)追加缺氧(secondhypoxia，SH)，免疫组化检测子代大鼠老年期脑室旁白质GFAP表达并行图像分析。结果：宫内缺氧的主效应可使子代大鼠老年期脑白质的GFAP表达增加(P<0.05)，其中IH与HF、IH与SH、HF与SH间存在一阶交互作用(均P<0.05)，IH、HF与SH三因素间存在二阶交互作用(P<0.05)。结论：宫内缺氧可使子代大鼠老年期脑白质GFAP表达增加，暴露于高脂饮食和/或追加缺氧可加重这种改变。

摘要： 目的：研究宫内缺氧(intrauterine hypoxia，IH)对子代大鼠老年期脑白质胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)表达的影响。方法：建立SD大鼠宫内缺氧模型，成年后暴露于高脂饮食(high-fat diet，HF)和(或)追加缺氧(secondhypoxia，SH)，免疫组化检测子代大鼠老年期脑室旁白质GFAP表达并行图像分析。结果：宫内缺氧的主效应可使子代大鼠老年期脑白质的GFAP表达增加(P<0.05)，其中IH与HF、IH与SH、HF与SH间存在一阶交互作用(均P<0.05)，IH、HF与SH三因素间存在二阶交互作用(P<0.05)。结论：宫内缺氧可使子代大鼠老年期脑白质GFAP表达增加，暴露于高脂饮食和/或追加缺氧可加重这种改变。

摘要： 目的：研究宫内缺氧(intrauterine hypoxia，IH)对子代大鼠老年期脑白质胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)表达的影响。方法：建立SD大鼠宫内缺氧模型，成年后暴露于高脂饮食(high-fat diet，HF)和(或)追加缺氧(secondhypoxia，SH)，免疫组化检测子代大鼠老年期脑室旁白质GFAP表达并行图像分析。结果：宫内缺氧的主效应可使子代大鼠老年期脑白质的GFAP表达增加(P<0.05)，其中IH与HF、IH与SH、HF与SH间存在一阶交互作用(均P<0.05)，IH、HF与SH三因素间存在二阶交互作用(P<0.05)。结论：宫内缺氧可使子代大鼠老年期脑白质GFAP表达增加，暴露于高脂饮食和/或追加缺氧可加重这种改变。

摘要： 本发明涉及一种抗GFAP蛋白单克隆抗体，所述单克隆抗体的重链和轻链可变区的氨基酸序列分别是SEQ ID NO.2和SEQ ID NO.3所示的氨基酸序列。本发明选取GFAP蛋白第292位至第432位氨基酸对应的核苷酸片段，通过大肠杆菌进行重组表达。纯化后的重组蛋白作为免疫原，对小鼠进行免疫，经细胞融合、筛选和亚克隆，获得高效分泌抗GFAP蛋白单克隆抗体的单克隆细胞系10G1G11H7,以及由该细胞系所分泌的抗GFAP蛋白单克隆抗体。本方案得到的抗体具有高特异性、敏感性，可以特异性识别表达GFAP蛋白的细胞，适用于免疫学检测，特别是免疫组化检测。

摘要： 本发明公开了一种定量检测GFAP的试剂盒及其应用，所述试剂盒包括磁微粒标记的GFAP抗体溶液，所述缓冲液由以下组分组成：Na2HPO4·12H2O 5.6‑5.9g/L、NaH2PO4 0.55‑0.60g/L、NaCl 9.0g/L、牛血清白蛋白1.0‑50g/L、蔗糖80.0‑140g/L、纤维素盐或纤维素衍生物1.0‑5.0g/L、明胶5.0‑50g/L；pH为6.2‑8.0。本发明通过改进磁微粒发光法中的磁微粒载体的缓冲体系，改善了磁微粒抗体偶联物的流动性和沉降性能，提高了试剂盒的准确度和重复性，稳定性好，同时，检出限低，线性关系好，符合行业标准。

摘要： 本发明公开了一种自身免疫GFAP星形细胞病兔动物模型的构建方法，包括以下步骤：1)取用GFAP蛋白，并用2M Urea，PBS,pH＝8.5稀释为1mg/mL，继续取用等体积的完全弗氏佐剂，使用匀浆机在冰上混匀，直至乳化完全，制得首次免疫制剂；取用GFAP蛋白，并用2M Urea，PBS,pH＝8.5稀释为1mg/mL，继续取用等体积的不完全弗氏佐剂，使用匀浆机在冰上混匀，直至乳化完全，制得加强免疫制剂；2)通过脊柱旁皮下注射方式，在兔子脊柱两侧分8点标准皮下注射所述首次免疫制剂，每点0.1ml，完成首次免疫；3)每间隔两周，通过脊柱旁皮下注射的方式，在兔子脊柱两侧分8点标准皮下注射所述加强免疫制剂，每点0.1ml，进行加强免疫，共需三次加强免疫，构建自身免疫GFAP星形细胞病兔动物模型。

摘要： 本发明公开了一种高灵敏度的定量检测GFAP试剂盒，所述定量检测GFAP试剂盒包括FITC‑抗FITC抗体信号放大体系，所述FITC‑抗FITC抗体信号放大体系由FITC标记的GFAP抗体溶液和抗FITC抗体标记的磁微粒溶液组成，本发明的FITC‑抗FITC抗体信号放大体系在磁微粒数量不变的情况下可以使信号值放大8倍；在信号值相同的情况下可以使磁微粒和抗体2用量减小8倍，节省大量生产成本。在实际应用中会采用折中的方法，一般可以使信号值方法3‑4倍、灵敏度提高50％‑70％、生产成本下降5％‑15％。

摘要： 本发明提供GFAP和CNTN1在制备用于胶质母细胞瘤早期筛查和早期诊断试剂盒中的应用。所述试剂盒含有两种血清蛋白质标志物，分别为GFAP和CNTN1。所述的ELISA试剂盒由以下部分组成：(1)96孔酶标板，(2)酶结合物工作液，(3)显色液底物，(4)洗涤液，(5)结合物稀释液，(6)终止液，(7)GFAP和CNTN1标准蛋白。GFAP和CNTN1是脑胶质瘤一对较好的检测指标，对于胶质母细胞瘤的早期筛查和早期诊断，具有特别重要的作用和临床应用价值。

摘要： 本发明涉及一种提高GFAP蛋白表达量的基因及其可溶性表达方法，通过对胶质纤维酸性蛋白GFAP基因碱基序列进行优化，得到优化后的GFAP‑opt基因序列SEQ ID NO.2，有效的使胶质纤维酸性蛋白在大肠杆菌中大量表达。通过进一步对pGEX‑4T‑2载体进行改造，增加了OmpA信号肽，所述信号肽序列为SEQ ID NO.3。本研究通过融合OmpA信号肽，使胶质纤维酸性蛋白在大肠杆菌中的分泌增加，有效改善了胶质纤维酸性蛋白包涵体形式的表达。

摘要： 本发明公开了一种多功能抗GFAP单克隆抗体的制备方法及其应用，属于生物技术领域。一种多功能抗GFAP单克隆抗体的制备方法，包括以下步骤：S1，进行鼠单抗制备；S2，加入5mL的DMEM培养基混匀；S3，进行腹水制备；S4，抗体纯化；S5，进行重组抗体制备，首先进行RNA提取；S9，进行cDNA制备，然后进行质粒制备；S10，抗GFAP重组抗体表达及纯化，包括转染前细胞培养、转染细胞的准备、瞬时转染和产物表达与检测；S11、进行抗体验证；本发明与传统单克隆抗体相比，重组抗体具有序列已知、抗体基因可长期保存、抗体性质稳定、实验重复性好等优点，是一种标准化的抗体生产流程，回避了传统单克隆抗体生产保存过程中出现的风险因素。

摘要： 本发明涉及一种人GFAP自身抗体检测试剂盒所需星形胶质细胞聚集活化的GFAP高表达检测组件制备，间接免疫荧光试剂盒及其应用。GFAP高表达检测组件制备方法为：获得星形胶质细胞聚集活化的GFAP高表达鼠脑组织；制成特定脑区组织切片、检测组件制备。所述试剂盒包括GFAP高表达检测组件、封闭液、PBST、封片剂、阳性对照抗体、抗人荧光二抗。采用该试剂盒可进行临床血清和脑脊液样本中抗GFAP自身抗体的检测。本发明试剂盒操作简单，灵敏度高，染色形态特异性强，结果判读简单、准确可靠，能够满足辅助临床诊断的抗GFAP自身抗体的检测需求。

摘要： 本发明公开了一种定量检测GFAP的试剂盒及其应用，所述试剂盒包括磁微粒标记的GFAP抗体溶液，所述缓冲液由以下组分组成：Na2HPO4·12H2O 5.6‑5.9g/L、NaH2PO4 0.55‑0.60g/L、NaCl 9.0g/L、牛血清白蛋白1.0‑50g/L、蔗糖80.0‑140g/L、纤维素盐或纤维素衍生物1.0‑5.0g/L、明胶5.0‑50g/L；pH为6.2‑8.0。本发明通过改进磁微粒发光法中的磁微粒载体的缓冲体系，改善了磁微粒抗体偶联物的流动性和沉降性能，提高了试剂盒的准确度和重复性，稳定性好，同时，检出限低，线性关系好，符合行业标准。

摘要： 本发明涉及一种抗GFAP蛋白单克隆抗体，所述单克隆抗体的重链和轻链可变区的氨基酸序列分别是SEQ ID NO.4和SEQ ID NO.5所示的氨基酸序列。本发明选取GFAP蛋白第292位至第432位氨基酸对应的核苷酸片段，通过大肠杆菌进行重组表达。纯化后的重组蛋白作为免疫原，对小鼠进行免疫，经细胞融合、筛选和亚克隆，获得高效分泌抗GFAP蛋白单克隆抗体的单克隆细胞系10G1G11H7,以及由该细胞系所分泌的抗GFAP蛋白单克隆抗体。本方案得到的抗体具有高特异性、敏感性，可以特异性识别表达GFAP蛋白的细胞，适用于免疫学检测，特别是免疫组化检测。