神经病理性疼痛

摘要： 背景:神经病理性疼痛的发生及其所致抑郁可能与大脑皮质代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型蛋白表达增加有关。目的:探索坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠疼痛及其所致抑郁的行为学特点,并观察神经病理性疼痛大鼠左侧无粒型岛皮质背侧区代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型蛋白表达情况。方法:采用随机数字表法将50只SD大鼠分为假手术组(仅暴露坐骨神经干,不予结扎)和模型组(结扎坐骨神经建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型)。于术后1-5周每周使用Von Frey纤维丝检测大鼠机械痛敏缩足阈值;通过糖水偏爱法和强迫游泳法观察抑郁样行为;术后5周采用坐骨神经功能指数及苏木精-伊红染色观察坐骨神经功能及结构状态,通过[18]F-FDG PET-CT观察坐骨神经及大脑代谢情况,采用免疫印迹检测大脑左侧无粒型岛叶皮质背侧区中代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型表达水平。结果与结论:(1)与假手术组大鼠相比,模型组大鼠机械痛敏缩足阈值和坐骨神经功能指数在术后1周开始显著降低(P<0.05),于2,3周出现明显抑郁样行为并进行性加重(P<0.05);(2)苏木精-伊红染色提示模型组坐骨神经病理改变呈进行性加重;模型组大鼠右侧坐骨神经/肝脏平均标准化摄取值自术后2-4周较假手术组显著增加(P<0.05);(3)术后5周,模型组大鼠大脑左侧无粒型岛叶皮质背侧区中代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型表达水平较假手术组明显增高(P<0.05);(4)结果说明,坐骨神经损伤后所致机械疼痛、抑郁样行为、坐骨神经功能和病理表现并不完全同步。左侧无粒型岛皮质背侧区中代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型可能参与神经病理性疼痛和疼痛所致抑郁样行为的发病机制。

摘要： 背景:神经病理性疼痛目前尚无特效治疗方案,患者长期忍受慢性疼痛困扰,严重影响生活质量.富血小板血浆通过释放多种生物活性因子,具有神经修复和缓解疼痛的作用,在神经病理性疼痛应用中具有巨大潜力.目的:探讨富血小板血浆治疗神经病理性疼痛的原理,阐述富血小板血浆在不同类别神经病理性疼痛中的应用效果,以期为临床治疗提供新的思路与方法.方法:中文以"富血小板血浆,神经病理性疼痛,神经损伤,神经痛"为检索词,在维普、中国知网、万方数据库检索相关文献;英文以"platelet rich plasma,neuropathic pain,nerve injury,neuralgia"为检索词,在Web of Science和PubMed数据库检索相关文献;检索时间为1954年至2021年2月.根据纳入和排除标准,共选取107篇文献进行综述.结果 与结论:①富血小板血浆具有促进愈合和抗炎特性,既能修复受损神经组织,还能有效缓解疼痛,是治疗神经病理性疼痛的重要治疗手段,具有光明的前景;②富血小板血浆的制各方法仍存在争议,呼吁建立规范的制备方法和统一的成分评价标准;③富血小板血浆在脊髓损伤、周围神经损伤、神经卡压所致的神经病理性疼痛中的研究较多,在其他类别神经病理性疼痛中的作用机制和临床疗效尚需进一步研究.

摘要： 背景:神经病理性疼痛目前尚无特效治疗方案,患者长期忍受慢性疼痛困扰,严重影响生活质量。富血小板血浆通过释放多种生物活性因子,具有神经修复和缓解疼痛的作用,在神经病理性疼痛应用中具有巨大潜力。目的:探讨富血小板血浆治疗神经病理性疼痛的原理,阐述富血小板血浆在不同类别神经病理性疼痛中的应用效果,以期为临床治疗提供新的思路与方法。方法:中文以“富血小板血浆,神经病理性疼痛,神经损伤,神经痛”为检索词,在维普、中国知网、万方数据库检索相关文献;英文以“platelet rich plasma,neuropathic pain,nerve injury,neuralgia”为检索词,在Web of Science和PubMed数据库检索相关文献;检索时间为1954年至2021年2月。根据纳入和排除标准,共选取107篇文献进行综述。结果与结论:①富血小板血浆具有促进愈合和抗炎特性,既能修复受损神经组织,还能有效缓解疼痛,是治疗神经病理性疼痛的重要治疗手段,具有光明的前景;②富血小板血浆的制备方法仍存在争议,呼吁建立规范的制备方法和统一的成分评价标准;③富血小板血浆在脊髓损伤、周围神经损伤、神经卡压所致的神经病理性疼痛中的研究较多,在其他类别神经病理性疼痛中的作用机制和临床疗效尚需进一步研究。

摘要： 带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是带状疱疹最常见的并发症。本病迁延难愈,极大影响患者的心理健康和生活质量,属于难治性神经病理性疼痛。中医治疗PHN分为内服和外治,其中外治包括了针刺、艾灸、推拿、拔罐等疗法,但在临床中如何选择,尚缺乏系统性比较。本文采用网状Meta分析的方法,比较各种中医外治法对PHN的临床疗效,以提供循证依据。

摘要： 临床上有超过一半以上的三叉神经痛病人需要手术治疗,射频(radio frequency, RF)和球囊压迫(balloon compression, BC)等微创手术方法在临床上广泛应用。但关于两种手术方法的镇痛效果、并发症等方面的比较尚无正式的临床试验。该研究采用随机、双盲、头对头试验方案,评估BC和RF手术方法治疗原发性三叉神经痛的效果。病人随机分为BC组和RF组,术前和术后全程对病人进行疼痛、心理和生活质量评估,主要结果是术后6个月内的疼痛评分(0~10分)及并发症情况。研究在完成一半预估样本后,进行了预先计划的中期分析。结果显示:两组病人疼痛评分无显著性差异;同时,并发症、疼痛对日常生活的影响、神经病理性疼痛症状、情绪评分、镇痛药物使用量和生活质量评分等观察指标两组间比较均无统计学差异。唯有术后30天时点,RF组病人的面部感觉异常症状多于BC组,其他时间点无明显差异。基于以上结果,BC与RF两种手术方法的治疗效果无明显差异,根据实验设计,终止进一步研究观察。

摘要： 有一种神经病理性疼痛,让人痛苦难耐、痛不欲生,如果得不到及时诊治,可能致残甚至致死。可怕的是,这种疾病发病隐匿,不容易被察觉,它就是痛性糖尿病周围神经病变。痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)是糖尿病一种常见的难治性并发症。

摘要： 神经病理性疼痛是由外周或中枢神经系统受损引起的慢性疼痛,是神经系统疾病的一种,其发病机制尚未完全清楚,目前缺乏有效的治疗策略。线粒体是细胞的重要组成部分,在ATP合成、氧化应激、细胞内Ca^(2+)稳态维持和细胞信号转导过程上发挥着重要作用。最近研究发现,线粒体数量、形态和功能的改变与神经病理性疼痛的发生发展密切相关。因此,本文将从能量代谢、活性氧自由基产生、Ca^(2+)内稳态、线粒体分裂融合平衡和线粒体自噬等方面,阐述线粒体功能障碍与神经病理性疼痛的关系,以期为今后神经病理性疼痛的研究和防治开拓新思路。

摘要： 目的探讨A型肉毒毒素通过抑制脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达减缓大鼠神经病理性疼痛。方方法30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术+鞘内注射生理盐水组、慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)造模+鞘内注射生理盐水组、CCI造模+鞘内注射0.1 U A型肉毒毒素组,每组10只。术前1 d及术后3、5、7、9、11、13、14 d观察鞘内注射A型肉毒毒素对大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)的影响,术后第14天取各组大鼠脊髓腰膨大,检测BDNF的表达水平。结果与假手术+鞘内注射生理盐水组相比较,CCI造模+鞘内注射生理盐水组MWT显著下降(P<0.05),与CCI造模+鞘内注射生理盐水组相比较,鞘内注射A型肉毒毒素后,大鼠MWT明显升高(P<0.05)。鞘内注射A型肉毒毒素抑制了CCI损伤引起的大鼠脊髓BDNF表达上调。结论A型肉毒毒素通过抑制BDNF的表达减缓大鼠神经病理性疼痛。

摘要： 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)的表达水平及其作用。方法选取SPF级SD大鼠20只,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)与慢性坐骨神经压迫性损伤组(CCI组),每组10只。于手术前后测定2组机械痛阈与热痛阈;Western blot检测2组NLRP3炎症小体各组分蛋白表达水平;RT-PCR检测2组NLRP3炎症小体各组分基因mRNA表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测2组炎症因子白介素-lβ(IL^(-1)β)及白介素-18(IL^(-1)8)表达水平;免疫荧光检测2组中NLRP3炎症小体在vlPAG的分布情况,并与小胶质细胞标志物IBA1进行共定位分析。结果与Sham组相比,CCI组术后3 d、7 d、14 d、21 d机械痛阈与热痛阈均明显降低(P<0.001);与Sham组相比,CCI组核心蛋白NLRP3、效应蛋白Caspase-1 p10及前体蛋白pro-Caspase-1表达水平均明显升高(P<0.001);与Sham组相比,CCI组NLRP3(P<0.001)、Caspase-1(P<0.001)及IL^(-1)β(P<0.01)mRNA表达水平均明显升高,炎症因子IL^(-1)β(P<0.001)与IL^(-1)8(P<0.01)表达水平也明显升高;与Sham组相比,CCI组在vlPAG的NLRP3阳性细胞数增加,且与IBA1存在共表达。结论神经病理性疼痛大鼠vlPAG中NLRP3炎症小体被激活且表达水平增高,提示NLRP3炎症小体激活水平与神经病理性疼痛大鼠痛阈下降相关。

摘要： 阴部神经痛是指发生在会阴部周围组织器官以疼痛为主要临床表现的一组疾病[1]。目前涉及到会阴部器官的各学科均对阴部神经痛有本专业的定义与治疗方法,但前提是临床检查、化验有明确的原发性疾病。但还有部分会阴部疼痛是找不到明确病因的,其临床表现多有神经病理性疼痛的特点,疼痛科多将其归为原发性阴部神经痛(primary pudenda neuralgia)[2]。

摘要： 神经病理性疼痛是临床最为难治的慢性疼痛,以自发性疼痛(Spontaneous pain),触诱发痛(Allodynia)和痛觉过敏(Hyperalgesia)为主要特征.其中触诱发痛是神经病理性痛最突出的特点,表现为轻微的非伤害性刺激即可引起患者难以忍受的剧烈疼痛.闸门控制学说推测,脊髓后角存在着粗纤维介导的非伤害性传入和细纤维介导的伤害性传入之间相互调控的神经回路.但这个神经回路是否存在至今还未得到证实.阐明这个神经回路的组成、信息加工与处理、及其与行为间的关系是阐明触诱发痛的中枢机制的前提和必要条件.

摘要： 掌握解剖学程度决定疼痛科医生技术能力.疼痛科治疗神经病理性疼痛方法包括:无创和有创治疗两大类,大多数医院疼痛科有创介入治疗技术,主要是通过影像引导下对神经损伤部位注射药物或射频技术两大类.本文结合解剖学教学图解方式讨论了作者治疗神经病理性疼痛近20年体会。

摘要： 神经病理性疼痛1994年定义为由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛，2008年定义为由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛，

摘要： 神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)是中枢和/或外周感觉神经系统损伤所引起的痛觉过敏和痛觉超敏.最近一项流行病学研究结果显示,9％的成年人受到该疾病不同程度的困扰,其中40％未得到充分且长期有效的治疗,长时间的疼痛状态不仅会影响到患者的日常生活,还会增加焦虑、抑郁等疾病的发病率。

摘要： 神经病理性疼痛常由多种机制引起。包括外周敏化、中枢敏化、下行抑制系统的尖能、脊髓小胶质细胞的活化、离子通道的改变等。

摘要： 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)为躯体的感觉系统原发性损害引起的疼痛感受,目前药物治疗存在一定的局限性.大黄素是中药大黄中提取的单体物质,具有抑制炎症相关物质表达的药理作用,且其作用效果具有剂量依赖性和呈双向性.前期研究已发现,大黄素能够改善NP大鼠痛觉过敏的行为表现.故而选取具有代表性的抗炎与促炎性细胞因子IL-1β和IL-10,来探究不同剂量的大黄素对脊髓背角不同类型细胞因子在不同时间点表达情况,以进一步确定其镇痛效果和起效靶点,为中药单体的进一步开发提供实验依据.

摘要： 本文分析了神经病理性疼痛与前扣带回皮层的关系。神经病理性疼痛由外围，脊髓，和皮质层面的改变所导致。在外围，神经性疼痛与伤害感受器的兴奋性有关。在脊髓，突触传递所形成LTP发挥重要作用。突触后AMPA受体的上调有助于形成LTP。在皮层，神经性疼痛时与诱发的LTP包括迟发相LTP相关。皮层以及皮层下区域的下行易化调制系统也参与脊髓背角的感觉信息传递。

摘要： 疼痛是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI）患者最常见的继发性症状，约65至85％的SCI患者会经历疼痛,其约中1/3患者会经历严重甚至剧烈的疼痛。

摘要： 拟探讨通过激活及抑制Sonic Hedgehog信号通路,观察对坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)大鼠的痛敏改变及检测Shh信号通路相关蛋白改变及脊髓水平炎性因子IL-1β及TNF-α变化,并探讨三者之间关联及可能机制.

摘要： 目的：观察中药单体大黄素在慢性压迫性损伤(CCI)模型中的镇痛作用及其相关机制. 方法：将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及大黄素组,并于术前及术后第3、7、11、15天等不同时间进行机械缩足反射阈值(MWT)及热痛觉阈值(TWL)检测.给药15d后取术侧背根神经节(DRG)并运用iTRAQ标记和LC-MS/MS的方法来分析损伤侧DRG内的蛋白表达情况. 结果：术后第15天大黄素组MWT及TWL值较模型组显著上调(P＜0.05);且运用蛋白质组学技术共鉴定出假手术组与模型组139个差异蛋白,大黄素组与模型组间鉴定出274个差异蛋白,这些差异蛋白是重要的装订蛋白、结构蛋白,参与体内脂类细胞代谢及单胺能代谢等信号通路. 结论：本研究发现大黄素可明显改善CCI模型机械痛觉过敏及热痛觉过敏,并运用iTRAQ技术分析其可能通过单甘油脂肪酶(MGL)、单胺氧化酶(MAO)、组蛋白(H2A)和轴周蛋白等多个差异蛋白及其参与的信号通路如内源性大麻素信号通路、5-羟色胺突触信号通路发挥作用.

摘要： 本发明涉及一种用于治疗神经病理性疼痛的组合物及其在制备神经病理性疼痛药物上的应用，属于生物医药技术领域。该组合物乌头碱类化合物和甘草酸；乌头碱类化合物的结构通式如式（Ⅱ）所示；乌头碱类化合物和甘草酸的质量比为1：0.5‑2；式（Ⅱ）中R1‑R18，表示为H、OH、X或OX；X为Me、Ac、Bzl、对甲氧基苯甲酰基或邻乙酰氨基苯甲酰基，但不限于此。本发明创新性的研制出具有非常高效的治疗神经病理性疼痛的效果乌头碱类甘草酸组合物，疗效好，且该组合物能够降低乌头碱类化合物的毒性，因此具有良好的临床价值、社会效益和经济效益；

摘要： 本发明涉及5H－二苯并/b，f/氮杂－5－甲酰胺衍生物在生产各种用于治疗神经病理性疼痛和用于治疗涉及运动损伤和神经病理性疼痛两者的神经疾病的药剂中的用途。

摘要： 本申请提供了哈巴俄苷在制备治疗神经病理性疼痛药物中的用途和非治疗方法。实验结果表明，哈巴俄苷能显著缓解神经病理性疼痛小鼠的机械痛觉超敏、热痛觉过敏、冷痛觉超敏现象，激活脊髓内部的GLP‑1R/IL‑10/β‑Endorphin通路中使IL‑10、β‑Endorphin蛋白的表达增加，对神经病理性疼痛小鼠具有保护作用。

摘要： 本发明公开了川陈皮素(Nobiletin,NOB)在制备治疗神经病理性疼痛药物中的用途。本发明的实验结果表明在安全剂量范围内使用时，可以显著缓解坐骨神经慢性压迫性损伤模型诱发的痛觉超敏及痛觉过敏，改善坐骨神经的组织病理学变化并且调控痛觉相关因子的表达，证明川陈皮素具有缓解慢性压迫性损伤所导致的神经病理性疼痛并促进神经功能恢复的功能。

摘要： 本发明涉及医学诊断测量领域，具体涉及啮齿类动物神经病理性疼痛模型的建立方法、系统及应用，包括支撑组件、多个固定组件、脑电波检测装置、注射组件和信号处理装置，支撑组件包括底座和支撑架，注射组件包括移动器、针筒、针头、上药泵、单向阀和药箱，使用时将试验样本放置到底座上，通过固定组件进行定位，然后将脑电波检测装置和试验对象进行连接，之后移动移动器推动针筒靠近试验样本，然后进一步移动移动器将药剂注入试验样本，以使试验样本产生痛感，从而可以通过脑电波检测装置进行检测，使得试验更加方便，提高工作效率。

摘要： 本发明公开了一种重组人血小板衍生生长因子PDGF在治疗慢性神经病理性疼痛或在制备治疗慢性神经病理性疼痛药物中的应用。其通过患病点或疼痛点局部注射或控制疼痛部位的神经周围局部注射使用后，1天后可快速降低由糖尿病足、带状疱疹或脉管炎引发的慢性神经病理性疼痛；大大拓展了重组人血小板衍生生长因子PDGF的应用，并为慢性神经病理性疼痛提供了一种新的治疗药物。

摘要： 本发明提供苯基喹啉酮类和黄酮类衍生物对神经病理性疼痛的用途，所述苯基喹啉酮类和黄酮类衍生物包括其可药用盐。本发明化合物为一种组胺H3受体拮抗剂，与现有药物的作用机理不同，可在制备治疗神经病理性疼痛疾病药物中的应用。本发明化合物治疗神经病理性疼痛的效果，优于阿米替林，加巴喷丁、普瑞巴林和卡马西平，说明本发明化合物的治疗效果更好，具有给药剂量小、药效好、生物利用度和安全性高的特点，与阿片类药物比较，本发明化合物没有成瘾性，是一种非常有效的治疗神经病理性疼痛疾病药物。因此临床应用前景巨大。结构通式如下：

摘要： 本发明公开了一种枸杞糖肽用于制备缓解神经病理性疼痛的药物中的应用，涉及枸杞糖肽研究领域，本发明还公开了一种枸杞糖肽在制备改善神经损伤导致的脊髓小胶质细胞活化的药物中的应用、一种枸杞糖肽在制备改善神经损伤导致的脊髓星形胶质细胞活化的药物中的应用以及一种枸杞糖肽在制备改善神经损伤导致的脊髓神经元电压门控钠通道Nav1.3表达的药物中的应用。

摘要： 本公开涉及靶向生物标志物的试剂在制备治疗/缓解神经病理性疼痛中的应用，该生物标志物为Cebpb。通过抑制Cebpb的过表达，降低了Clec7a的表达，进而抑制Syk、ERK、JNK的磷酸化水平和NLRP3、GSDMD等相关蛋白诱导的细胞焦亡，从而发挥其缓解/治疗神经病理性疼痛的药效。

摘要： 本发明提供了Netrin‑3在制备预防和治疗神经病理性疼痛的产品中的应用，涉及基因工程技术领域，本发明发现Netrin‑3参与神经系统感觉功能，且Netrin‑3过表达可以抑制背根神经节感觉神经过度增生，从致病原因的根本上缓解疼痛。同时，本发明还通过实验验证得到在糖尿病周围神经病理性疼痛模型中，Netrin‑3治疗小鼠疼痛基本消失，显示Netrin‑3具有强大的缓解疼痛的效果，疗效高。此外，Netrin‑3鞘内注射主要感染位于周围神经系统的背根神经节，对脊髓感染效率很低，几乎不对脑造成任何影响，因此不会有常用药物的中枢副作用。