神经血管单元

摘要： 目的:基于脑缺血后神经-血管单元(NVU)空间构筑变化探讨针刺治疗缺血性脑卒中(IS)作用机制的研究进展。方法:通过查阅国内外文献资料,总结归纳神经科学领域中对NVU的研究成果,以及针刺治疗IS的研究现状,主要从NVU的结构功能和在IS中的空间构筑变化,以神经元为单维靶点,以神经元、脑微血管内皮细胞(BMEC)为二维靶点,以及以神经元、BMEC、胶质细胞为多维靶点的针刺研究等方面进行阐述。结果:以往关于针刺治疗IS的研究,大多仅停留在对神经元或血管新生调控的单一层面,较少涉及对NVU的整体及各组分间相互作用的研究,同时无论是基础研究还是临床研究,均缺乏以NVU空间构筑为切入点的系统治疗方案。针刺治疗IS具备多组分、多靶点、多环节作用的优势和特点,此与中医辨证论治、整体观念相吻合,一直是中医学和神经科学等领域的研究热点。针刺可抑制神经元凋亡,调节突触可塑性,重组、补偿大脑功能网络;针刺可诱导新生血管形成,调控脑部血流量,协同神经和血管间的耦合;针刺能调控星形胶质细胞能量代谢,抑制兴奋性毒性和炎症反应,基于双向调节效应,统筹、协调神经元、BMEC、胶质细胞间的相互作用。在诸多靶点中选择针对性干预措施,可为阐明针刺减轻脑缺血损伤的可能物质基础与有效作用靶点提供方向。结论:针刺治疗脑缺血作用机制与NVU关系密切,可通过双向调控NVU空间构筑变化,发挥协同神经保护作用,是促进脑缺血后功能恢复的关键。

摘要： 脑卒中是由于脑血管破裂或脑部相关区域血供中断,导致神经元缺血缺氧死亡和永久性神经功能损伤的一类脑血管疾病。临床表现以肢体活动障碍、感觉异常、认知功能障碍为主,且随着病情进展,还可出现失语、失用等症状。神经血管单元(NVU)是一个囊括神经、胶质细胞和血管的多细胞单元,对维持大脑在微环境中的稳态平衡至关重要。总结相关研究发现,针刺治疗可显著降低脑卒中后继发性神经功能损伤,缓解临床症状,且不良反应少,患者接受度高。其作用机制包括保护神经元、维持血脑屏障完整性、抑制小胶质细胞过度活化和减轻血管平滑肌细胞损伤等。可见,针刺在保护神经血管单元(NVU)方面疗效显著,值得进行深入研究。

摘要： 目的:分析头腹针疗法结合颈通康对颈动脉狭窄脑血流低灌注模型大鼠的作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠50只,采用“针控线栓法”进行颈动脉狭窄造模,成功后随机分为模型组、中药治疗组和针药治疗组,每组各15只模型大鼠,假手术组5只,不操作。治疗前、7 d、14 d和21 d共4个时间点采用神经功能评分、行为学评估;3 d、7 d和14 d原位杂交检测NCAM、免疫荧光标记及激光共聚焦检测GFAP、NeuN。结果:神经功能评分、行为学评估7 d、14 d评分治疗组优于模型组,针药组优于中药组(P<0.05或P<0.01)。NCAM、GFAP和NeuN的阳性表达均在7 d达到高峰,在3 d、7 d和14 d治疗组均优于模型组,针药组优于中药组(P<0.05或P<0.01)。结论:头腹针疗法结合颈通康对颈动脉狭窄脑血流低灌注模型大鼠神经血管单元有干预作用。

摘要： 动物认知是指动物受到环境变化的刺激或应激时,对其刺激做出的关联性学习和记忆,并做出适当的决定与反应能力。研究表明,家畜的认知功能与其繁殖性能和畜牧生产密切相关。这篇综述重点对近年来家畜认知行为和认知功能的国内外研究进展及认知对家畜繁殖、生产性能等方面的影响进行概述,较系统地阐述了“神经血管单元”、表观遗传修饰以及线粒体对认知功能的调控机制,为家畜认知行为和认知功能的深入研究提供重要的参考价值。

摘要： 最近越来越多的研究者提出神经血管单元的概念,将对缺血性脑卒中(IS)的治疗从以神经元为中心的观点转移到微血管系统,而周细胞(pericytes)作为微循环系统的重要组成部分,在IS发病机制中起着重要作用。本文就周细胞的来源和特性及其在IS中的作用和机制的现有证据展开综述,为治疗IS提出新的可能处理对策。

摘要： 目的研究益气活血中药组分(人参总皂苷、银杏总酮酯、西红花总苷)对慢性脑缺血(CCI)模型小鼠认知功能的影响及相关机制。方法采用温控电流刺激C57BL/6J小鼠双侧颈总动脉制备CCI模型,随机将模型小鼠分为模型组、阿司匹林组(阳性对照,10 mg/kg)和中药组(益气活血中药组分,33 mg/kg),另设假手术组,每组16只。除模型组和假手术组小鼠灌胃水外,其余各组小鼠灌胃相应药液,每天1次,连续8周。检测各组小鼠跳台潜伏期、跳台错误次数,观察大脑皮层和海马组织中神经血管单元(NVU)超微形态结构,并检测脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChRs)蛋白及m RNA的表达水平和VEGF、血管生成素1(Ang1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量。结果与模型组比较,中药组小鼠跳台潜伏期显著延长(P<0.05),跳台错误次数显著减少(P<0.05);大脑皮层和海马组织中NVU超微形态结构异常明显改善,脑组织中VEGF、α7 nAChRs蛋白及m RNA的表达水平以及VEGF、Ang1、bFGF的含量均显著升高(P<0.05)。结论益气活血中药组分能够改善CCI所致小鼠的认知功能障碍,其机制可能与保护脑内NVU,恢复受损NVU的超微形态结构,调控脑内与NVU及记忆功能密切相关蛋白的表达有关。

摘要： 目的探究益气活血中药组分黄芪甲苷配伍川芎嗪对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元(NVU)的保护作用。方法采用线栓法建立大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型。选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(6 mg/kg)、黄芪甲苷组(40 mg/kg)、川芎嗪组(20 mg/kg)、黄芪甲苷配伍川芎嗪组(40 mg/kg+20 mg/kg)。各治疗组腹腔注射给药,每日1次,连续给药7 d,采用改良神经功能(mNSS)评分评价大鼠神经功能缺损情况,苏木素-伊红(HE)染色及尼氏(Nissl)染色观察脑缺血半暗带组织形态学变化,免疫荧光染色分别观察缺血半暗带NVU组成部分神经元、内皮细胞、小胶质细胞、星型胶质细胞、周细胞表达情况。结果与模型组比较,各治疗组均可有效改善大鼠神经功能缺损,改善脑缺血半暗带组织形态学变化,上调神经元特异核蛋白(NeuN)、番茄凝集素(LEL)、血小板衍生生长因子受体(PDGFRβ)阳性表达,下调离子钙结合衔接分子(Iba)1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达,促进神经血管单元损伤恢复,且配伍用药效果显著优于单独用药(均P<0.05)。结论益气活血组分黄芪甲苷配伍川芎嗪可促进MCAO/R大鼠神经血管单元损伤恢复,改善大鼠脑缺血再灌注损伤。

摘要： 目的:基于神经血管单元稳态探讨巨刺法改善大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠运动功能的机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(IS组)、模型组(IC组)、巨刺组(ON组)、非穴组(FON组)(各12只)。其中IC组、ON组及FON组大鼠制备MCAO模型,成模后ON组接受电针健侧“曲池”和“足三里”,FON组取穴位置的旁开5mm处电针干预7天,IS组和IC组不进行电针干预,仅进行模拟抓取。使用改良神经功能缺损评分(mNSS)评测各组大鼠神经功能;应用CatWalk步态分析对比各组大鼠运动功能;应用小动物磁共振成像系统行弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)扫描,使用DTI衍生参数测量运动皮质、纹状体神经传导束各向异性分数比值(ratio fractional anisotropy,rFA);应用TTC染色观察脑梗死体积,应用免疫荧光法检测脑缺血侧运动皮质神经元核蛋白(neuronal nuclei,NeuN)的表达变化;应用免疫组织化学法检测血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、钙结合蛋白(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)表达变化;应用Western Blot法检测闭锁连接蛋白-1(zonula occludens 1,ZO-1)及闭合蛋白(Occludin)的表达变化。结果:干预7天后,与IC组相比,ON组大鼠神经功能评分、mNSS评分降低(P<0.05);与IC组、FON组相比,ON组的平均运动速度加快、足印最大接触面积增加(P<0.05);与IC组、FON组相比,ON组的梗死体积减少、rFA值相对增加(P<0.05);与IC组、FON相比,ON组的NeuN阳性细胞表达明显升高(P<0.05);与IC组、FON组相比,ON组的CD31表达显著升高、GFAP和Iba1的表达显著降低(P<0.05);与IC组、FON组相比,ON组的ZO-1、Occludin蛋白表达均显著升高(P<0.05)。CatWalk步态参数、免疫荧光、免疫组化与Western Blot检测结果改善有一致性。结论:巨刺法改善MCAO大鼠运动功能,其机制可能与修复神经血管单元稳态有关。

摘要： 辛润通络法是叶天士根据《金匮要略》中药物的配伍特点创立的通络治法之一.糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是神经血管病变中的一类,从中医角度来看,具有气血俱伤,瘀阻液亏的特点.现今中医理论研究常将“脉络(即血管系统)”受损作为DR病理改变的重点,并在此基础上制定治疗方法,而忽视了气络(即神经-内分泌-免疫网络)的重要性.辛润通络法既可调气通络,又可养血润燥,切合了DR的病因病机.笔者旨在将DR与气络-血络系统、辛润通络治法有机结合,丰富DR的诊疗方案.

摘要： 神经血管单元概念的提出强调了神经细胞、内皮细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞和相关组织基质蛋白之间的相互作用对研究脑卒中病理生理过程的重要性.血管内皮生长因子(VEGF)家族是一类血管调节因子,在维护神经血管单元稳态中发挥着关键作用,其中以VEGF-A的作用最为突出.本文阐述脑卒中诱导VEGF-A发挥促血管生成、血管舒张、血管渗透性改变以及神经功能恢复和神经发生等方面的作用,以期更加全面了解脑卒中诱导VEGF-A保护神经血管单元的作用机制,为临床治疗脑卒中寻找新的可能方案.

摘要： 慢性脑低灌注是引起血管性认知功能障碍的主要原因.双侧颈总动脉狭窄小鼠模型可以适度地降低脑血流量,模拟高血压、动脉粥样硬化等疾病所致的慢性脑组织低灌注.本研究旨在观察慢性脑低灌注小鼠认知功能及神经血管单元相关成分的变化.慢性脑低灌注可以导致小鼠认知功能下降，且以空间记忆能力下降为主。胶质细胞激活和血脑屏障破坏可能与脑低灌注所致认知障碍有关。

摘要： 本研究旨在建立急性脑动脉闭塞后缺血再灌注模型，并于脑缺血再灌注损伤发生即刻应用甘草酸二铵，通过观察TTC染色梗死面积百分比，免疫组织化学检测神经血管单元紧密连接蛋白Claudin-5, VE-Cadherin的病理变化，以及Rac-1，Claudin-5和VE-Cadherin蛋白表达水平，探究甘草酸二钱对急性脑缺血再灌注神经血管单元是否具有保护作用。

摘要： 神经血管单元是由微血管的内皮组织、星形胶质细胞、小胶质细胞、外膜细胞、神经元、细胞外基质和基底膜在内组成的组织结构,能够反映机体对脑病理状态下的应答.靶向调节神经血管单元已是治疗急性缺血性脑卒中的新策略.氧自由基清除剂丹酚酸A(Salvianolic acid A)对脑缺血再灌注损伤有保护作用,但对神经血管单元的影响仍未明确.

摘要： 高压氧作为治疗缺血性脑血管疾病的一种非创伤性手段在临床上正得以应用。它具有改善组织缺氧、维持细胞能量代谢、减轻脑水肿的作用，HBO在急性脑梗死患者中对神经血管单元的影响研究甚少，本文从细胞水平、分子水平对二者的关系进行综述。研究发现，高压氧作用下缺血组织的血管扩张，红细胞聚集减轻，较早可建立侧支循环，血流速度加快，微循环得到改善；高压氧作用下氧的有效弥散半径加大，弥散深度和范围增加；可清除自由基、减轻炎症反应，阻止细胞过度凋亡。

摘要： 目的:脑缺血又称缺血性卒中，是脑血管受阻后，脑内细胞缺乏氧气和营养物质供给而引起神经功能障碍的一类神经血管性疾病，具有高发病率、高致死率和高致残率等特点，本文探讨益气活血法对缺血后神经血管单元功能完整性的作用.rn 方法:采用线栓法制作大脑中动脉缺血模型,采用NRSS评分观察动物脑缺血后康复情况,采用TTC染色检查梗死范围,采用免疫组织化学染色的方法评价神经元数量情况,IGG染色评价神经血管单元的130功能结构完整性.rn 结果:行为学结果显示与对照组相比,益气活血法能够降低NRSS行为学得分,显著减少梗死面积.免疫组织化学结果显示益气活血法增加了神经元的数量以及神经血管单元的渗透性.rn 结论:益气活血法促进中风的康复,其可能机制是保护神经血管单元的完整性.

摘要： 目的：缺血性脑卒中有高发病率、高致残率、高死亡率的特点,是严重危害人类健康的三大疾病之一.虽然一直以来是临床研究的热点,但目前除溶栓外仍缺乏有效的神经保护治疗手段.如不能通过有效手段对脑缺血后24h～72h血脑屏障的第二次开放进行干预,将造成不可逆转的神经血管功能损伤.本课题组致力于研究的莫诺苷具有抗炎、抗氧化、神经营养等作用,对于局灶性脑缺血大鼠预后有着积极的影响,能够有效促进局灶性脑缺血大鼠SVZ区的神经发生,促进大鼠脑缺血后神经功能的恢复.本研究基于脑卒中治疗"神经血管稳态重构"假说,探讨莫诺苷对血脑屏障重构和微血管功能完整性的作用,包括对脑卒中早期的血脑屏障通透性作用和修复期血管新生作用.rn 方法：选取体重在260g-280g之间的SD雄性大鼠，用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血30min后再灌注，待大鼠清醒后应用Zea Longa法对其进行神经功能行为学评分，以评估造模是否成功。造模成功者随机分为假手术组、模型组、莫诺苷低剂量组(30mg/kg )、莫诺苷中剂量组(90mg/kg)和莫诺苷高剂量组(270mg/kg)。给药3天和7天后分别用灌注取脑和新鲜取脑的方式，收集实验标本。运用免疫组织化学法、免疫荧光法以及免疫印迹法检测血脑屏障通透性和血管发生相关指标。rn 结果：(1) MCAO造模72h后，大鼠患侧大脑EB染液渗透量增加，表明血脑屏障被破坏。而给予莫诺苷可通过下调梗死半暗带皮层MMP-9和MMP-2的表达，降低患侧皮层IL-1β的水平，进而抑制脑缺血早期血管的通透性。(2)MCAO造模7天后，内皮祖细胞激活，梗死半暗带皮层的新生血管数量比假手术组有所增加:同时脑缺血刺激引起促血管新生因子Ang-1及其受体Tie-2，以及NRP-I , FGF-2, VEGF等蛋白的表达升高。莫诺苷能进一步激活内皮祖细胞增殖，提高促血管生成因子的表达水平，增加皮层梗死半暗带血管数量，并将血管新生维持到28天，促进脑缺血后期微血管完整性修复，最终促进血脑屏障的重构。rn 结论：莫诺苷对脑缺血后早期BBB的损伤具有保护作用，并能够提高脑缺血再灌注7天后皮层梗死区域周边新生血管数量，促进血管新生，对恢复神经血管单元微血管功能完整性有显著的作用。结合前期对莫诺苷促进脑缺血后神经发生作用的研究，进一步验证了脑卒中治疗“神经血管单元稳态重构”假说，将为脑卒中神经保护药物的研究提供了新思路。

摘要： 目的：研究侯氏黑散方中风药、补虚药、风药补虚药联用对脑缺血大鼠淀粉样物质沉积和缺血半暗带神经血管单元的影响,探讨风药佐助补虚药抗脑缺血的作用及配伍机制.rn 方法：线栓法阻断大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型,HE染色观察神经病理学改变,电镜观察神经血管单元的超微结构的改变,神经元核抗原(NeuN)免疫荧光染色结合图像分析技术检测缺血半暗带区神经元的损伤,Western Blot方法检测淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、β-淀粉样肽(Amyloid beta,Aβ)表达.rn 结果：风药、补虚药单用对缺血半暗带神经元具有不同程度的保护作用,但对APP、Aβ 42异常表达没有明显的调控作用;风药补虚药联用可保护大鼠皮质缺血半暗带区神经血管单元,明显下调APP、Aβ 42表达.rn 结论：侯氏黑散方中风药、补虚药配伍对抑制APP异常积聚,减少淀粉样物质沉积,维持神经血管单元内环境稳定具有重要的作用.

摘要： 通过电针治疗MCAO模型大鼠,观察电针治疗后MCAO模型大鼠神经行为学变化、脑组织病理学变化以及大鼠脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A表达的变化.探讨电针恢复缺血性脑血管病的运动功能的神经血管单元机制,为电针治疗缺血性脑血管病提供实验依据.研究结果表明，电针能有效改善大鼠局灶性脑梗死后的神经功能，同时电针能减轻局灶性脑梗死大鼠脑组织的病理学变化。并且电针能促进各时间点局灶性脑梗死大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达，抑制Nogo-A的表达。电针治疗能促进血管、神经元、神经胶质细胞等的恢复，进一步证实电针恢复缺血性脑血管病的神经单元机制。

摘要： 本文重点介绍了LA发病与血脑屏障神经血管单元之间关系。LA发病机制的非缺血性理论依据，是BBB破坏导致白质损害，与血清蛋白的毒性作用有关。研究表明，LA发病机制与BBB/NYU各细胞内外及相互之间的信号调控有关。

摘要： 通过对NVU的认识，神经元与脑内各细胞共同构一个整体，其稳态变化不仅受人体内部因子的影响，还受外界生存环境乃至大自然如天体运动变化的影响。而NVU的各组分相互作用，动态协调，共同参与中枢神经系统(CNS)的生理和病理过程。NVU的每个组分都遭受到损伤，导致BBB功能的丧失。维护重要的微血管一神经元的关系，保持NVU的完整性是防治脑卒中、脑外伤、抑郁症等神经精神疾病所致脑损伤的关键。神经保护的目标，应从单一的神经元保护扩展为对NVU各组成成分的全面保护。即使目前未能说明神经元兴奋性及膜功能受损的过程，但仅用神经元保护剂的临床治疗措施显然是不足的。

摘要： 本发明提供一种心脑血管颈胸神经血管丛定位负压排瘀装置，包括防护装置；所述防护装置，防护装置旋转轴接在定位结构上；涂抹装置，涂抹装置滑动连接在防护装置上；保险装置，保险装置固定连接在防护装置上；消毒装置，消毒装置固定连接在防护装置上；穿刺结构，穿刺结构滑动插装在定位结构上；负压结构，负压结构管接于穿刺结构，且负压结构内部固定连接有止退吸收装置，采用了定位转盘配合两个定位球套的方式，更加全面的对病患处进行定位，同时穿刺位置调节更加精确，设置两个定位球套可以实现多角度的调节，使用更加灵活，同时穿刺针设置两个也是可以辅助更加快捷穿刺引流，工作效率更快。

摘要： 本发明涉及医疗设备技术领域，具体涉及一种心脑血管颈胸神经血管丛定位负压排瘀系统，包括远红外成像仪，用于获得一组反映人体组织代谢、气血运行等功能变化的红外辐射强弱信号；心脑血管检测仪，用于获得一组反映心脏功能、血管状况、血液状态及微循环功能的心血管功能参数；经络诊断仪，用于测试人体穴位的生物电参数；控制处理器，分别与所述远红外成像仪、心脑血管检测仪、经络诊断仪相连接，用于采集整理检测数据；显示器，与所述控制处理器相连接，用于显示采集整理后的检测数据；可调式血栓血瘀负压排出设备。本发明具有无痛、无辐射、微创、可持续性、依从性高的特点。

摘要： 本发明提供一种心脑血管颈胸神经血管丛定位负压排瘀装置，属于排瘀装置技术领域，以解决现有负压排瘀装置中的拔罐在排瘀时，当拔罐从人体上拔下后，大量淤血便会泄漏病床等部位，给医护人员带来许些麻烦的问题，包括:排瘀真空机主体；所述排瘀真空机主体底部设有固定件，且固定件后侧上部设有气压调节件，排瘀真空机主体前侧进风口通过软管连接有拔罐主体。排瘀结束后，将外部大针管针头插入插接胶头内部，然后通过拉动大针管上活塞杆件，将拔罐主体内部淤血抽出，当拔罐主体内淤血抽出后，再将拔罐主体取下即可，从而当拔罐主体从人体上拔下后，淤血不会泄漏病床等部位，从而有效避免给医护人员带来的麻烦。

摘要： 本发明提供一种心脑血管颈胸神经血管丛定位负压排瘀装置，包括防护装置；所述防护装置，防护装置旋转轴接在定位结构上；涂抹装置，涂抹装置滑动连接在防护装置上；保险装置，保险装置固定连接在防护装置上；消毒装置，消毒装置固定连接在防护装置上；穿刺结构，穿刺结构滑动插装在定位结构上；负压结构，负压结构管接于穿刺结构，且负压结构内部固定连接有止退吸收装置，采用了定位转盘配合两个定位球套的方式，更加全面的对病患处进行定位，同时穿刺位置调节更加精确，设置两个定位球套可以实现多角度的调节，使用更加灵活，同时穿刺针设置两个也是可以辅助更加快捷穿刺引流，工作效率更快。

摘要： 本实用新型公开了一种脑神经血管人工血管重建装置，包括第一罐体、第二罐体及导管，其特征在于，第一罐体的顶端一侧安装有气体阀门，气体阀门的底端与第一罐体的顶端管道连接，第一罐体的顶端另一侧安装有导管，导管的一端与第一罐体管道连接，第一罐体的一侧中间部位安装有玻璃窗，玻璃窗的四周分别与第一罐体固定连接，第一罐体的底端安装有皮套，皮套的顶端与第一罐体的底端四周固定连接，皮套的内部中央安装有金属细管，金属细管的顶端与第一罐体的底端中间部位管道连接，皮套的四周安装有锁紧带，锁紧带的内壁与皮套固定连接，导管的另一端安装有微型泵机，微型泵机的一侧与导管的另一端管道连接。本实用新型结构简单，操作方便。

摘要： 本发明公开了一种基于RNS响应的“神经血管单元”调控靶向脂质体递药系统及其制备方法和应用。该靶向递药系统由氢化大豆磷脂(HSPC)、胆固醇、c(RGDyK)接枝的PEG化磷脂c(RGDyK)‑PEG2000‑DSPE及具备RNS响应性的脂质小分子包载神经保护剂咖啡酸苯乙酯而构成。其中，具备RNS响应性的脂质小分子通过邻苯二胺与十四酸的酸碱缩合反应制备。该载体系统具有良好的生物相容性、可有效延长在体内的循环时间等特点，又能通过c(RGDyK)肽靶向至缺血性脑卒中病灶部位，并响应于缺血再灌注灶蓄积的RNS释放出咖啡酸苯乙酯，使药物在脑缺血病灶部位速释，通过重塑“神经血管单元”，增强缺血性脑卒中的治疗作用，降低毒副作用。

摘要： 本申请公开了斑马鱼vps28(vacuolar protein sorting‑associated protein 28 homolog)基因在制备神经血管单元血管新生障碍模型中的应用，该vps28基因NCBI登录号：NM_200590，其建模方法为：利用CRISPR/Cas9技术靶向敲除斑马鱼vps28基因，得到G0代后自交，筛选获得vps28突变携带F1代个体，F1代自交后筛选F2代vps28纯合子，其发育至54hpf时，脑部的中央动脉(CtAs)无法正常形成，即获得基于斑马鱼vps28基因缺失的神经血管单元血管新生障碍模型，该模型可以用于筛选促进头部血管新生药物；本申请首次发现斑马鱼vps28基因与血管新生的相关性，并应用该基因制备大脑神经血管单元血管新生障碍动物模型，该建模方法操作简单，胚胎发育时期无需添加外源抑制药物，可重复性高，并且可通过直接观察血管形成，在体评估药物促进血管新生的效果。

摘要： 本发明公开了一种微流控芯片及其在构建三维仿生神经血管单元模型中的应用。本发明提供的芯片包括上层芯片和下层芯片两层，上层芯片设有通孔a、通孔b、通孔c、通孔d和通孔状的开放式培养区；下层芯片设有基质室，基质室设置于开放式培养区下方，基质室与开放式培养区之间设有多孔薄膜，基质室两侧各设有一个培养室，基质室侧面设有基质入口a和基质入口b。本发明利用微流控技术，以具有良好生物相容性，透光性的PDMS为芯片材料，设计的可直接记录和观察神经血管单元细胞形态和功能的芯片。功能完备，操作简单，并且在芯片上可以独立完成各项信号检测，如细胞蛋白表达，细胞因子分泌，细胞增殖，凋亡检测等。

摘要： 本发明公开了一种基于RNS响应的“神经血管单元”调控靶向脂质体递药系统及其制备方法和应用。该靶向递药系统由氢化大豆磷脂(HSPC)、胆固醇、c(RGDyK)接枝的PEG化磷脂c(RGDyK)‑PEG2000‑DSPE及具备RNS响应性的脂质小分子包载神经保护剂咖啡酸苯乙酯而构成。其中，具备RNS响应性的脂质小分子通过邻苯二胺与十四酸的酸碱缩合反应制备。该载体系统具有良好的生物相容性、可有效延长在体内的循环时间等特点，又能通过c(RGDyK)肽靶向至缺血性脑卒中病灶部位，并响应于缺血再灌注灶蓄积的RNS释放出咖啡酸苯乙酯，使药物在脑缺血病灶部位速释，通过重塑“神经血管单元”，增强缺血性脑卒中的治疗作用，降低毒副作用。

摘要： 本发明公开了一种仿生三维神经血管单元直接接触共培养体系，至少包括神经元‑半透膜‑三维培养星形胶质细胞‑半透膜‑血管内皮细胞，三维培养星形胶质细胞与半透膜‑血管内皮细胞复合体的非血管内皮细胞侧相贴，且与半透膜‑神经元复合体的非神经元细胞侧相贴，形成血管内皮细胞、三维培养星形胶质细胞和神经元的直接接触共培养体系。本发明还公开了仿生三维神经血管单元直接接触共培养体系的构建方法。本发明提供的仿生三维神经血管单元直接接触共培养体系及其构建和培养方法，能够较为全面有效地模拟体内神经血管单元的血脑屏障、营养偶联和电生理偶联等生理功能。