表没食子儿茶素没食子酸酯

摘要： 研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对高糖诱导受损的大鼠心肌细胞(H9C2)的改善作用及其分子机制.采用高糖培养液建立高糖细胞损伤模型,检测了EGCG给药处理后对细胞活力、抗氧化酶活性SOD和GSH-Px、促炎因子TNF-α和IL-6水平、相关mRNA转录水平(NF-κB、IκBα和IL-1β).结果表明:与正常组相比,模型组心肌细胞活力显著下降、SOD和GSH-Px活性均显著降低,TNF-α和IL-6炎性因子水平显著增加,NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平显著上调(P<0.01);与高糖组相比,EGCG预处理后可显著增加细胞活力水平,显著增加细胞SOD和GSH-Px活性,显著降低TNF-α和IL-6炎性因子水平,显著下调NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平降(P<0.01).EGCG能够减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤,降低细胞炎症反应,其机制可能与NF-κB炎症信号通路有关.

摘要： 背景:细菌感染引起的并发症严重影响种植体的长期疗效,因此抗菌性能在种植体表面设计中具有重要意义.目的:在多孔钛表面构建载氯己定的酚胺交联涂层,评价涂层的抗菌性能及细胞相容性.方法:将钛片打磨清洗,干燥后浸泡于NaOH溶液中,置于60°C干燥箱24 h,沸水清洗干燥后记为对照组;将对照组钛片浸泡于含表没食子儿茶素没食子酸酯与己二胺的Tris溶液中24 h,清洗干燥后记为酚胺组;将酚胺组钛片浸泡在氯己定溶液中24 h,清洗干燥后记为氯己定组.通过扫描电镜、X射线光电子能谱、水接触角测量仪、NH基团定量对3组样品进行材料学表征;采用活/死菌染色、抑菌环法及浊度法评价3组样品的抗菌能力,MTT法和细胞荧光染色评价3组样品的细胞相容性,细菌-细胞共培养评价有菌环境中3组样品的细胞黏附能力.结果 与结论:①氯己定组钛片表面被大量球状颗粒覆盖,出现Cl2p峰,水接触角上升至(24.6±3.3)°,表面NH密度增至(46.14±7.63)nmol/cm2,证明涂层构建成功;②抗菌结果显示,氯己定组表面细菌黏附量最低且均为死细菌,周围具有透亮的抑菌环,培养体系中细菌未增殖,证明涂层对材料表面和周围环境的细菌均具有抑制能力;对照组与酚胺组钛片表面细菌黏附较多且以活细菌多见,周围无明显的抑菌环,培养体系中细菌增殖明显;③细胞培养结果显示,氯己定组钛片轻微抑制细胞黏附但不影响细胞的增殖;④细菌-细胞共培养结果显示,仅氯己定组黏附大量细胞且细胞形态良好;⑤结果表明,氯己定接枝表面构建成功且具有良好的抗菌能力,其在有菌环境中有助于成骨细胞的黏附和增殖.

摘要： 为探究不同浓度表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对猪精液常温保存效果的影响,该试验通过在猪精液常温保存基础稀释液中添加0、5、10、20、30、40、50μmol/L EGCG,检测保存过程中精子活率、质膜完整率、顶体完整率等指标。结果表明:⑴猪精液常温保存基础稀释液中添加EGCG可以显著提高精子活率、质膜完整率和顶体完整率。稀释液中添加20μmol/L EGCG和30μmol/L EGCG时效果最好,且两者间无显著差异(P>0.05),但显著高于其他处理组(P0.05),但两者皆显著高于对照组(P0.05)。(2)猪精子活率、质膜完整率、顶体完整率之间存在极显著的正相关关系(P<0.01)。因此,在猪精液常温保存稀释液中添加EGCG可以有效提高保存效果,且添加20μmol/L EGCG时效果最好。

摘要： 目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)联合曲妥珠单抗对人表皮生长因子受体2(HER2)过表达乳腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法表达纯化曲妥珠单抗;用CCK-8细胞增殖检测试剂盒(CCK8)检测不同浓度EGCG、曲妥珠单抗及两药联用对HER2过表达乳腺癌细胞BT474、SK-BR-3的增殖抑制作用;用Western blot法检测EGCG、曲妥珠单抗及两药联用对BT474乳腺癌细胞中HER2,表皮生长因子受体(EGFR),丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶B(Akt)及它们的磷酸化蛋白的表达水平的影响。结果细胞增殖试验结果显示,EGCG、曲妥珠单抗以及二者联用均能有效抑制BT474和SK-BR-3细胞的增殖,且在一定浓度范围内,EGCG与曲妥珠单抗联用显示出协同增殖抑制作用。Western blot结果显示EGCG、曲妥珠单抗以及二者联合均能抑制BT474细胞中Akt,MAPK,EGFR,HER2的磷酸化蛋白表达,与单药相比,二者联合抑制作用显著增强,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论EGCG联合曲妥珠单抗能协同抑制HER2过表达乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与Akt、MAPK信号通路有关。

摘要： 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高脂饮食(HFD)诱发的小鼠非酒精性脂肪肝的影响。方法选取60只雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组、EGCG组、HFD组和HFD+EGCG组,分别以普通饲料、普通饲料+EGCG、HFD和HFD+EGCG喂饲。观察各组的腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)结果、体质量、肝脏和脾脏的湿重、肝脏组织病理学形态、肝组织和血清中三酰甘油(TG)及游离脂肪酸(FFA)水平、肝组织和结肠组织中游离脂肪酸受体2(FFAR2)和FFAR3的mRNA表达水平、肝组织中脂质代谢相关酶及炎性因子的mRNA表达水平。结果喂饲10周时,IPGTT结果显示,HFD组的各时间点血糖水平均较对照组显著升高(P均<0.05);喂饲11周时,与对照组相比,HFD组的体质量、肝脏和脾脏湿重均显著升高(P均<0.05),显微镜下可见肝细胞呈重度脂肪变性,血清和肝组织中TG和FFA水平均显著升高(P均<0.05,P均<0.01),肝组织及结肠组织中FFAR2和FFAR3的mRNA表达水平均显著升高(P均<0.05),肝组织中脂蛋白脂肪酶(LPL)、脂肪酸结合蛋白1(FABP1)、CCL2、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平均显著升高(P均<0.05),胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)的mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与HFD组相比,EGCG+HFD组的各时间点血糖水平均显著降低(P均<0.05),体质量、肝脏和脾脏湿重均显著降低(P均<0.05),显微镜下可见肝细胞脂肪变性有明显改善,血清和肝组织中TG及FFA水平均显著降低(P均<0.05,P均<0.01),肝组织和结肠组织中FFAR2和FFAR3的mRNA表达水平均显著降低(P均<0.05),肝组织中LPL、FABP1、CCL2、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平均显著降低(P均<0.05),CYP7A1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。结论HFD能诱发小鼠非酒精性脂肪肝,而EGCG能提高机体的脂质代谢水平及抑制肝脏的炎性反应,从而改善非酒精性脂肪肝小鼠的代谢紊乱。

摘要： 目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对皮肤组织细胞中核因子相关因子2(Nrf2)的激活作用,基于Nrf2的作用通路从整体水平上探讨EGCG促进皮肤损伤愈合的作用机制,为寻找治疗糖尿病伤口愈合障碍的新药物奠定实验基础。方法:建立小鼠糖尿病模型进而构建糖尿病伤口愈合障碍动物模型。配制EGCG治疗药物,治疗小鼠创口,用皮肤创口愈合剩余面积判断药物疗效。应用荧光定量PCR技术和免疫组化技术分别检测皮肤组织Nrf2、血红素加氧酶-1(HO1)、还原型辅酶/醌氧化还原酶1(NQO1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和TNF-α的mRNA含量和蛋白表达情况。在免疫组化检测中增加了3-硝基酪氨酸(3-NT)指标。结果:EGCG对皮肤组织特别是糖尿病小鼠皮肤组织中Nrf2的表达具有上调作用(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病小鼠皮肤组织中Nrf2含量显著降低(P<0.01)。糖尿病小鼠皮肤组织中HO1和NQO1含量低于正常对照组(P<0.01);而ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和3-NT水平高于正常对照组(P<0.01)。糖尿病组皮肤创口应用EGCG治疗后,HO1和NQO1水平明显升高(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和3-NT水平明显降低(P<0.01)。结论:EGCG具有上调Nrf2的作用,Nrf2上调后可提高糖尿病小鼠皮肤组织中抗氧化应激指标,降低免疫炎症指标。EGCG上调Nrf2表达并促进糖尿病小鼠创伤皮肤愈合,是糖尿病伤口愈合障碍治疗新的候选药物。

摘要： 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)调控丝裂原活化蛋白激酶/核因子κB(MAPK/NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7细胞炎症反应的影响。方法取对数生长期的RAW264.7细胞,随机分为对照组、LPS(1μg/mL)组、LPS+EGCG-L(12.5μmol/L)组、LPS+EGCG-M(25μmol/L)组、LPS+EGCG-H(50μmol/L)组、LPS+DEX(阳性对照,0.5μg/mL)组、LPS+EGCG-H+Anisomycin(300 ng/mL MAPK/NF-κB通路激活剂Anisomycin)组,细胞在添加对应的药物处理1 h后,再加入100μL 1μg/mL LPS,培养24h后,进行后续相关实验。利用倒置显微镜观察各组细胞的形态特征;MTT法检测各组细胞的存活率;Griess法检测各组细胞上清中一氧化氮(NO)含量;ELISA法检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的表达;Western blotting检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白及MAPK/NF-κB通路相关蛋白的表达。结果各组细胞的存活率均大于92%;与对照组比较,LPS组RAW264.7细胞形态呈梭形,细胞中iNOS、COX-2、p-p38、p-IκBα、p-NF-κB蛋白及上清中NO含量、TNF-α、IL-6、IL-1β表达显著升高,IL-10表达显著降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+EGCG-L组、LPS+EGCG-M组、LPS+EGCG-H组、LPS+DEX组对应指标变化与上述相反,且EGCG浓度越高,趋势越明显(P<0.05);Anisomycin可逆转高剂量EGCG对LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用。结论EGCG可抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,该机制与抑制MAPK/NF-κB信号通路有关。

摘要： 目的:探究茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人心肌细胞HCM凋亡的保护作用中的分子机制。方法:利用H_(2)O_(2)建立HCM细胞凋亡模型;通过caspase-3活性检测实验评价细胞凋亡水平;利用CCK-8法检测药物的细胞毒性;qPCR和Western blot用于检测含铜胺氧化酶1(AOC1)和miR-16-5p的表达水平;通过细胞转染调控AOC1和miR-16-5p在HCM细胞中的表达;通过TargetScan预测以及双荧光素酶报告基因实验验证miR-16-5p和AOC1 mRNA 3'UTR区的结合关系以及结合位点。结果:EGCG处理后可以显著抑制H_(2)O_(2)诱导的HCM细胞凋亡(P<0.05);在凋亡细胞中,AOC1表达显著下降,EGCG可以显著上调AOC1的表达,而敲减AOC1显著逆转EGCG对凋亡的抑制(P<0.05);同时,在凋亡细胞中,miR-16-5p表达显著上升,EGCG可以显著抑制miR-16-5p的表达,而上调miR-16-5p显著逆转了EGCG对凋亡的抑制(P<0.05);上调miR-16-5p显著逆转了EGCG对凋亡细胞中AOC1表达的促进;最后,miR-16-5p可以靶向抑制AOC1的表达,而过表达AOC1显著逆转了miR-16-5p诱导的HCM细胞凋亡。结论:EGCG通过调控miR-16-5p/AOC1轴发挥了对H_(2)O_(2)诱导HCM细胞凋亡的保护作用,同时提示AOC1是保护心肌细胞损伤治疗的潜在新靶点。

摘要： 【目的】初步探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高频刺激(HFS)诱导雌性小鼠慢性原发性疼痛的镇痛作用及其机制。【方法】采用10 V的HFS(波宽0.5 ms,100 Hz,4串,每串持续1 s,间隔10 s)左后肢坐骨神经建立雌性小鼠慢性原发性疼痛模型。将小鼠随机分为假手术组、溶剂(生理盐水)+HFS组、不同浓度EGCG+HFS组(每组4~5只)。手术前1 h,鞘内注射10μL溶剂或EGCG(10、20、50、200μmol/L)。采用后爪机械撤足阈值(PWT)和镇痛效率评价EGCG的治疗效果。最后用免疫荧光法检测腰段脊髓蛋白表达,探讨其可能的作用机制。【结果】与溶剂HFS组比较,EGCG鞘内注射剂量依赖性缓解雌性小鼠HFS引起的机械痛敏,其最大镇痛效率达84.95%。EGCG还可阻断疼痛雌性小鼠同侧腰段脊髓背角c-Fos(神经元兴奋性标记物)阳性神经元数量以及降钙素基因相关肽(CGRP+)终末、Iba1(小胶质细胞标记物)、GFAP(星形胶质细胞标记物)表达的增加。【结论】鞘内注射EGCG可通过抑制脊髓背角突触前CGRP终末增加、突触后神经元兴奋性以及胶质细胞激活,对HFS诱导的慢性原发性疼痛产生镇痛作用。

摘要： 目的:探讨组蛋白脱乙酰酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)介导的组蛋白乙酰化修饰失衡在压力过载性心肌重构中的调控作用。方法:选取SPF级成年昆明小鼠,通过部分结扎胸主动脉(transverse aortic con⁃striction,TAC)建立小鼠压力过载性心肌重构模型,应用表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)腹腔注射干预模型小鼠。根据随机数字表法将小鼠分为正常组、TAC组、溶剂组、假手术组和EGCG+TAC组,每组6只小鼠。收集各组小鼠心脏组织进行如下检测:Western blot检测HDAC2、第27位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetylated histone H3 at lysine 27,H3K27ac)、心肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor 2A,MEF2A)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)蛋白表达水平;超声心动图检测小鼠心功能;ES420生物系统检测小鼠左室收缩末期压力(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)。结果:Western blot结果显示,TAC组小鼠心肌H3K27ac水平及心脏发育相关蛋白MEF2A和BNP表达水平较假手术组显著降低(P<0.05),而EGCG+TAC组小鼠心肌H3K27ac水平及MEF2A和BNP表达水平较TAC组显著升高(P<0.05)。HDAC2表达水平在TAC组较假手术组显著升高,而EGCG+TAC组HDAC2表达水平较TAC组显著降低(P<0.05);超声心动图及LVESP结果显示,TAC组小鼠心功能及LVESP较假手术组显著降低(P<0.05),而EGCG+TAC组小鼠心功能及LVESP与TAC组相比显著升高(P<0.05)。结论:EGCG能够抑制小鼠压力过载性心肌重构。HDAC2介导的H3K27乙酰化修饰可能是EGCG抑制压力过载性心肌重构的调控靶点之一。

摘要： 目的:利用人工构建的含人乳头瘤病毒(HPV)11型基因组的HaCaT细胞(简称为HPV 11.HaCaT细胞),研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对该细胞生长的抑制作用,以及受试物对HPV11早期基因E6和E7 mRNA表达的影响.rn 方法:在HaCaT及HPV11.HaCaT细胞培养基中添加不同浓度的EGCG后,应用MTT比色法检测受试物对细胞生长增殖的影响;用相对荧光定量PCR法检测HPV11.HaCaT细胞中HPV11 E6、E7 mRNA表达的改变.rn 结果:EGCG能抑制HaCaT和HPV11.HaCaT细胞的生长,不同浓度EGCG作用下,细胞生存率为52％-95％、64％-90％,呈浓度和时间依赖趋势.EGCG作用于细胞12h和24h后,HPV 11.HaCaT细胞中HPV11 E6、E7基因的mRNA表达水平明显下降(P＜0.05).rn 结论:EGCG在体外能抑制含HPV 11基因组的HaCaT细胞生长,并能抑制HPV 11功能基因E6、E7表达.

摘要： 口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）每年约有30万新发病例，位列恶性肿瘤的第6位，严重危害人类的生命健康。目前OSCC的治疗仍主要采用手术为主，放化疗为辅的综合治疗模式。但化疗药物不仅作用于肿瘤细胞，同时也作用于正常细胞，存在剂量限制性毒副作用，并且存在诱导肿瘤细胞耐药的可能。因此在天然药物中筛选研发高效、低毒的抗肿瘤靶点药物是当前研究热点之一。近年研究发现绿茶提取物中的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate, EGCG）具有较强的抗肿瘤活性。Hippo信号通路是一条高度保守的细胞生长控制信号通路，信号通路被激活时，下游的转录共激活因子TAZ启动转录翻译功能，促进肿瘤细胞增殖。本课题旨在探究EGCG如何通过TAZ影响口腔舌鳞癌细胞cal27的增殖、凋亡、迁移、侵袭，同时对EGCG与cal27中TAZ的关系进行探索。

摘要： 目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对硫酸镍(NiSO4)诱导人支气管上皮Beas-2B细胞氧化应激损伤的保护作用. 方法：实验分为正常对照组,NiSO4组,EGCG1+NiSO4组(低剂量),EGCG2+NiSO4组(中剂量),EGCG3+NiSO4组(高剂量).采用CCK8法检测细胞活性,化学荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)水平,试剂盒检测细胞内谷胱甘肽(GSH)水平及丙二醛(MDA)的含量. 结果：与对照组相比,NiSO4组细胞活力明显降低,活性氧(ROS)水平上升,细胞内谷胱甘肽(GSH)水平明显下降,丙二醛(MDA)含量增高(P<0.05);与NiSO4组比较,随着EGCG浓度的升高,细胞活力显著升高,活性氧(ROS)水平下降,细胞内谷胱甘肽(GSH)水平显著升高,丙二醛(MDA)含量下降(P<0.05). 结论：EGCG对于硫酸镍诱导下的人支气管上皮Beas-2B细胞具有保护作用,其机制可能与减少细胞氧化应激损伤有关.

摘要： 目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对老龄大鼠阴茎组织中蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)、二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、一氧化氮合酶(NOS)通路表达的影响,探讨其对改善老龄大鼠勃起功能效果. 方法：3月龄雄性SD大鼠10只(青年组),18月龄雄性SD大鼠40只,其中筛选出老龄勃起功能障碍(ED)大鼠30只,随机分为老龄组,小剂量治疗组(10mg/kg EGCG group)和大剂量治疗组(100mg/kg EGCG group),每组各10只大鼠.连续EGCG灌胃治疗12周后,测定最大海绵体内压(Max ICP)、平均动脉压(MAP)和Max ICP/MAP,处死各组大鼠取阴茎组织.应用免疫组化和Western blotting法测定大鼠阴茎组织中PRMT1、DDAH和NOS表达.酶联免疫法检测大鼠阴茎组织中ADMA和环磷鸟苷(cGMP)含量.黄嘌呤氧化法测定大鼠阴茎海绵体中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量. 结果：与青年组比较,老龄组Max ICP/MAP降低(P＜0.05),SOD活性下降(P＜0.05),MDA含量增高(P＜0.05),cGMP含量降低(P＜0.05),ADMA含量升高(P＜0.05),DDAH和NOS蛋白表达量均降低(P＜0.05),PRMT1蛋白表达量升高(P＜0.05).与老龄组比较,大、小剂量治疗可使老龄大鼠Max ICP/MAP升高(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05),cGMP含量升高(P＜0.05),ADMA含量降低(P＜0.05),DDAH和NOS蛋白表达量明显升高(P＜0.05),PRMT1蛋白表达量降低(P＜0.05). 结论：EGCG可以通过其抗氧化作用,在一定程度上调节PRMT1、DDAH、ADMA、NOS通路在老龄大鼠阴茎组织中的表达,改善老龄大鼠勃起功能.

摘要： 目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对微囊藻毒素LR(MC-LR)染毒小鼠肝细胞抗氧化基因和蛋白表达的影响以探讨其保护机制.rn 方法：60只清洁级雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、MC-LR染毒组、EGCG低、中、高剂量组,每组10只.在MC-LR腹腔注射染毒前和染毒同时给予不同浓度的EGCG进行干预,实验持续21天.末次染毒24h后处死小鼠收集肝脏.PT-PCR检测相关抗氧化物酶基因表达水平,免疫组化检测蛋白表达水平.rn 结果：MC-LR染毒可使抗氧化酶SOD、GPx和GST的基因和蛋白表达明显受抑制,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);给予EGCG干预可明显上调被MC-LR抑制的SOD、GPx和GST基因与蛋白表达,其中中、高剂量组与MC-LR染毒组差异有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：EGCG可逆转MC-LR所致SOD、GPx和GST基因和蛋白表达降低,从而在一定程度上保护肝脏免受MC-LR的损伤.

摘要： 以高脂饲料喂养大鼠,建立非酒精性脂肪肝大鼠模型;分别以低剂量(10mg/kgBW)、中剂量(50mg/kgBW)、高剂量(100mg/kgBW)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)灌胃SD大鼠,探讨EGCG对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用.结果表明,与模型组相比,EGCG能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠的体重,降低血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性水平,提高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量,改善大鼠肝脏氧化应激状态.肝脏切片显示,EGCG能减轻肝脏细胞中脂滴的形成,对非酒精性脂肪肝大鼠肝脂肪变性具有较强的修复作用.脂质代谢相关基因表达分析显示,EGCG能够调理脂质代谢.实验结果表明EGCG能有效改善和修复大鼠非酒精性脂肪肝损伤.

摘要： 慢性阻塞性肺疾病是由吸烟引发的最常见肺部疾病之一.香烟烟雾诱导氧化应激、炎症反应及蛋白酶/抗蛋白酶失衡与慢性阻塞性肺疾病的发生、恶化密切关联.饮用绿茶、摄入EGCG能够清除人体内活性氧自由基,预防及缓解其带来的一系列呼吸道疾病.本文总结了近10年来众多学者对绿茶、EGCG作用于慢性阻塞性肺疾病的研究文献,探讨了绿茶、EGCG对慢性阻塞性肺疾病的作用机理,以期提高人们对绿茶、EGCG预防及缓解慢性阻塞性肺疾病的认识.

摘要： 慢性阻塞性肺疾病是由吸烟引发的最常见肺部疾病之一.香烟烟雾诱导氧化应激、炎症反应及蛋白酶/抗蛋白酶失衡与慢性阻塞性肺疾病的发生、恶化密切关联.饮用绿茶、摄入EGCG能够清除人体内活性氧自由基,预防及缓解其带来的一系列呼吸道疾病.本文总结了近10年来众多学者对绿茶、EGCG作用于慢性阻塞性肺疾病的研究文献,探讨了绿茶、EGCG对慢性阻塞性肺疾病的作用机理,以期提高人们对绿茶、EGCG预防及缓解慢性阻塞性肺疾病的认识.

摘要： 慢性阻塞性肺疾病是由吸烟引发的最常见肺部疾病之一.香烟烟雾诱导氧化应激、炎症反应及蛋白酶/抗蛋白酶失衡与慢性阻塞性肺疾病的发生、恶化密切关联.饮用绿茶、摄入EGCG能够清除人体内活性氧自由基,预防及缓解其带来的一系列呼吸道疾病.本文总结了近10年来众多学者对绿茶、EGCG作用于慢性阻塞性肺疾病的研究文献,探讨了绿茶、EGCG对慢性阻塞性肺疾病的作用机理,以期提高人们对绿茶、EGCG预防及缓解慢性阻塞性肺疾病的认识.

摘要： 慢性阻塞性肺疾病是由吸烟引发的最常见肺部疾病之一.香烟烟雾诱导氧化应激、炎症反应及蛋白酶/抗蛋白酶失衡与慢性阻塞性肺疾病的发生、恶化密切关联.饮用绿茶、摄入EGCG能够清除人体内活性氧自由基,预防及缓解其带来的一系列呼吸道疾病.本文总结了近10年来众多学者对绿茶、EGCG作用于慢性阻塞性肺疾病的研究文献,探讨了绿茶、EGCG对慢性阻塞性肺疾病的作用机理,以期提高人们对绿茶、EGCG预防及缓解慢性阻塞性肺疾病的认识.

摘要： 表儿茶素－3－0－没食子酸酯和/或表没食子儿茶素－3－0－没食子酸酯，及其混合物为功效成分的制剂用于治疗慢性肾功能衰竭、尿毒症。

摘要： 本发明涉及含有新型表没食子儿茶素没食子酸酯三聚体及表没食子儿茶素没食子酸酯聚合物的α‑葡萄糖苷酶抑制剂。通过α‑葡萄糖苷酶抑制作用，可抑制来自就餐时产生的淀粉、多糖的糖分的分解并抑制吸收。可通过将α‑葡萄糖苷酶抑制剂添加在饮食品等中，提供α‑葡萄糖苷酶抑制作用优异、以抑制糖吸收进而长期预防糖尿病为目的的饮食品。

摘要： 同时制备高纯度表没食子儿茶素没食子酸酯和表儿茶素没食子酸酯的方法，涉及茶多酚中儿茶素的分离纯化方法。将茶多酚溶液通过弱极性大孔吸附树脂，乙醇‑水二元梯度洗脱，得到富含EGCG馏分、EGCG与ECG重叠馏分、富含ECG馏分；富含EGCG馏分通过AG‑β‑CD介质柱层析，纯度95％以上的EGCG时回收率高于85％；富含ECG馏分同样用AG‑β‑CD柱层析，ECG纯度达到90％以上时的回收率为高于80％；EGCG与ECG重叠馏分循环通过同型号的大孔吸附树脂处理，继续分离富含EGCG馏分和富含ECG馏分。回收率高、产率高、分离介质价格低、无有毒溶剂、工艺简单。

摘要： 本发明公开了表没食子儿茶素没食子酸酯硬脂酸酯的应用以及一种治疗银屑病的药物组合物，属于表没食子儿茶素没食子酸酯硬脂酸酯技术领域。所述表没食子儿茶素没食子酸酯硬脂酸酯和含有表没食子儿茶素没食子酸酯硬脂酸酯的药物组合物可用于治疗银屑病。

摘要： 本发明公开了表没食子儿茶素没食子酸酯棕榈酸酯的应用以及一种治疗银屑病的药物组合物，属于表没食子儿茶素没食子酸酯棕榈酸酯技术领域。所述表没食子儿茶素没食子酸酯棕榈酸酯和含有表没食子儿茶素没食子酸酯棕榈酸酯的药物组合物可用于治疗银屑病。

摘要： 本发明涉及含有新型表没食子儿茶素没食子酸酯三聚体及表没食子儿茶素没食子酸酯聚合物的α-葡萄糖苷酶抑制剂。通过α-葡萄糖苷酶抑制作用，可抑制来自就餐时产生的淀粉、多糖的糖分的分解并抑制吸收。可通过将α-葡萄糖苷酶抑制剂添加在饮食品等中，提供α-葡萄糖苷酶抑制作用优异、以抑制糖吸收进而长期预防糖尿病为目的的饮食品。

摘要： 同时制备高纯度表没食子儿茶素没食子酸酯和表儿茶素没食子酸酯的方法，涉及茶多酚中儿茶素的分离纯化方法。将茶多酚溶液通过弱极性大孔吸附树脂，乙醇-水二元梯度洗脱，得到富含EGCG馏分、EGCG与ECG重叠馏分、富含ECG馏分；富含EGCG馏分通过AG-β-CD介质柱层析，纯度95％以上的EGCG时回收率高于85％；富含ECG馏分同样用AG-β-CD柱层析，ECG纯度达到90％以上时的回收率为高于80％；EGCG与ECG重叠馏分循环通过同型号的大孔吸附树脂处理，继续分离富含EGCG馏分和富含ECG馏分。回收率高、产率高、分离介质价格低、无有毒溶剂、工艺简单。

摘要： 通过添加纤维素、半纤维素和木质素、以及脂肪酸、有机溶剂和表面活性剂提高白腐真菌液体深层发酵的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和表儿茶素没食子酸酯(ECG)的产量的方法。以通过液体深层发酵白腐真菌如桦褐孔菌儿茶素类物质为目标，以荷兰CBS菌种库桦褐孔菌为出发菌种，进行液体发酵罐发酵。发酵条件：27-28°C，空气流量0.5-1.5vvm，搅拌转速80-160转/分钟，内部压力0.15-0.35公斤/立方厘米，发酵周期10-14天。此方法提高桦褐孔菌液体深层发酵的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和表儿茶素没食子酸酯(ECG)的产量。

摘要： 本发明公开了一种表没食子儿茶素没食子酸酯脂肪酸酯鼻喷剂及其制备方法，所述喷剂中含有：EGCG脂肪酸酯2％‑5％，麦胚凝集素0.5％‑3％，羧甲基纤维素钠盐1％‑3％，pH调节剂0.5％‑3％，渗透压调节剂0.5％‑3％，余量为载剂。本发明以脂肪酸酰氯为酯化试剂，将EGCG上的部分酚羟基进行酯化，提高药物的脂溶性，将其制作成鼻喷剂，避开药物的首过效应，减少药物的肝毒性，提高其在体内的有效利用浓度，便于药物更好的发挥其疗效。

摘要： 本发明公开了表没食子儿茶素没食子酸酯棕榈酸酯的应用以及一种治疗银屑病的药物组合物，属于表没食子儿茶素没食子酸酯棕榈酸酯技术领域。所述表没食子儿茶素没食子酸酯棕榈酸酯和含有表没食子儿茶素没食子酸酯棕榈酸酯的药物组合物可用于治疗银屑病。