AQP4

摘要： 视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorder,NMOSD)是一种针对星形胶质细胞水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的自身免疫性疾病,主要损害视神经和脊髓。NMOSD的发作通常会导致永久性神经损伤,每次复发都会增加其残障风险,最终导致失明和瘫痪[1]。

摘要： Brain edema is a common feature of several brain diseases(e.g.,stroke,traumatic brain injury,hydrocephalus,brain cancer,and brain infections).Brain edema leads to increased intracranial pressure and worsens outcomes in ischemic stroke patients.Conventional treatments to control brain edema,thus reducing intracranial pressure include different osmotherapeutics,hyperventilation,tromethamine,hypothermia,and barbiturate coma.However,level 1 evidence of efficacy is lacking for these treatments,with some being harmful rather than beneficial(Bardutzky and Schwab,2007).It has been proposed aquaporin 4(AQP4)can be a novel drug target for treating brain edema(Vandebroek and Yasui,2020).

摘要： 目的 观察经耳迷走神经刺激(t-VNS)对急性创伤性颅脑损伤大鼠的神经功能改善作用,并探讨其相关机制。方法 成年SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、治疗组各12只。模型组和治疗组采用改良Feeney自由落体法建立颅脑创伤模型;假手术组仅切开头皮打开骨窗,不实施撞击。治疗组于造模30 min后给予t-VNS(强度1 mA、间期0.5 ms、频率20 Hz),在1 h内每隔5 min刺激1次,每次持续30 s,连续刺激3 d;模型组及假手术组不给予刺激。造模72 h后采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能;处死大鼠,取脑组织测算脑含水量;分别采用Western blotting法和免疫组化法检测各组大鼠脑组织中的水通道蛋白4(AQP4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)。结果 模型组mNSS、脑含水量及AQP4、TNF-α蛋白表达高于假手术组(P均<0.05);治疗组mNSS、脑含水量及AQP4、TNF-α蛋白表达低于模型组,α7nAChR蛋白表达高于模型组(P均<0.05)。结论 t-VNS对急性创伤性颅脑损伤大鼠具有神经保护作用,其机制可能与下调AQP4表达、上调α7nAChR表达、减轻炎症反应有关。

摘要： 目的:探讨视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的临床特点,提高对此疾病的认识。方法:报道并回顾性分析1例以脊髓半切综合征(Brown-Séquard Syndrome)为首发症状NMOSD患者的临床资料,并结合文献进行复习。结果:青年女性,首发症状表现为右侧肢体无力及左侧感觉异常,颈椎MRI显示C3-4水平颈髓内可见片状长T2、压脂像异常高信号,相应区域脊髓轻度肿胀增粗,脑脊液水通道蛋白4 (AQP4)抗体阳性;两次分别予大剂量甲泼尼龙冲击治疗后症状明显改善。结论:NMOSD临床特征和影像学表现具有多样性。

摘要： 目的:观察祛风通络方对单侧输尿管梗阻大鼠肺肾组织水通道蛋白(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,探讨机体水液代谢功能的分子基础.方法:建立单侧输尿管梗阻大鼠模型,给予大、小剂量祛风通络方干预20天,采用免疫组织化学法、RT-PCR及Western blot方法检测AQP4在肺、肾组织的分布及表达情况.结果:模型组大鼠AQP4表达降低,祛风通络方干预组AQP4表达均升高,大剂量组升高较明显.结论:AQP4是肺、肾参与水液代谢的分子基础之一,祛风通络方有上调AQP4的作用.

摘要： 目的:观察祛风通络方对单侧输尿管梗阻大鼠肺肾组织水通道蛋白(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,探讨机体水液代谢功能的分子基础。方法:建立单侧输尿管梗阻大鼠模型,给予大、小剂量祛风通络方干预20天,采用免疫组织化学法、RT-PCR及Western blot方法检测AQP4在肺、肾组织的分布及表达情况。结果:模型组大鼠AQP4表达降低,祛风通络方干预组AQP4表达均升高,大剂量组升高较明显。结论:AQP4是肺、肾参与水液代谢的分子基础之一,祛风通络方有上调AQP4的作用。

摘要： 目的:探讨5种五苓散同方汤剂缺失成分对氧糖剥夺并复氧后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法:星形胶质细胞分为正常组、模型组、桂皮醛(CIN)组、23-乙酰泽泻醇B(ALB)组、麦角甾醇(ERG)组、茯苓酸(PA)组、白术内酯Ⅰ(ATR)组、成分组合(MCC)组及奥扎格雷(OZA)组.用MTT法评价对细胞的抑制率,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率反映细胞的损伤程度,用Western Blot法测定AQP4的表达变化.结果:氧糖剥夺2h后复氧6h,LDH漏出率明显增加(P＜0.01),浓度10 μg· mL-1的ALB,0.01 μg·mL-1的PA和ATR及0.1μg·mL-1的MCC的干预能明显降低氧糖剥夺后复氧LDH漏出率增高的程度(P＜0.01).氧糖剥夺后复氧条件下,各组AQP4表达存在明显差异.与正常组相比,模型组AQP4在氧糖剥夺后复氧条件下蛋白表达显著增加(P＜0.01);与模型组相比,CIN,ALB,ERG,PA,ATR及MCC组的AQP4在氧糖剥夺后复氧条件下的蛋白表达变化趋势相似,但CIN,ALB,ERG,PA,ATR及MCC组AQP4蛋白表达均明显降低(P＜0.01).结论:五苓散同方汤剂5种主要缺失成分能显著减轻2h氧剥夺后复氧6h的星形胶质细胞水肿,机制可能与其通过降低AQP4蛋白表达水平有关.

摘要： 目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗脊髓损伤后继发脊髓水肿的可能机制.方法 取80只成年SD大鼠,随机分为假手术组,损伤对照组,EGCG组和甲基强的松龙(MPSS)组,每组20只.采用钳夹法制备脊髓损伤模型,造模24 h后,通过脊髓干湿重检测评估脊髓水肿情况,测定各组脊髓组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察脊髓损伤后局部出血及坏死情况,免疫组化及Western blot检测损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达.结果 HE染色显示损伤对照组脊髓局部大量出血,神经细胞肿胀、坏死;EGCG组和MPSS组情况相近,出血范围较小,神经细胞轻度水肿.与假手术组比较,损伤对照组脊髓组织含水量增多,MDA水平增加,SOD活性下降,损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P0.05).结论 EGCG能够减轻脊髓损伤后的脊髓水肿程度,可能是通过调节损伤节段AQP4和Kir4.1蛋白表达实现的,在这一过程中GFAP特异性表达的星形胶质细胞可能也参与其中.EGCG是安全有效的一种潜在治疗脊髓损伤的药物.

摘要： 目的:明确健神利水方对脑出血大鼠水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响.方法:实验大鼠分为空白组、假手术组、模型组、健神利水组,空白组不予任何处理,健神利水组和模型组采用胶原酶制作脑出血大鼠模型,假手术组以等量生理盐水代替胶原酶造模,模型组以生理盐水灌胃,健神利水组给予健神利水方灌胃,取相应时间点(6h、24h、3d、7 d)的各组大鼠,断头取脑,根据脑组织干湿重测算脑组织水含量,并采用免疫印迹(Westernblot)检测AQP-4表达水平,观察各组大鼠各个时间点AQP-4表达水平.结果:①空白组、假手术组未出现脑组织含水量变化,其余各组脑组织含水量从6h时起均逐渐增多;模型组和健神利水组于3d时脑组织含水量达到顶峰.健神利水组6h、24 h、3d、7d时间点脑组织含水量均低于模型组(P＜0.05).②空白组、假手术组未出现AQP-4上调,其余各组AQP-4从6h时起均逐渐升高;模型组和健神利水组于3d时AQP-4表达值达到顶峰.健神利水组6h、24 h、3d、7d时间点AQP-4表达均低于模型组(P＜0.05).结论:健神利水方可以减少脑出血大鼠脑组织含水量,可抑制AQP-4表达.

摘要： 目的:研究耳聋左慈丸合通气散在慢性分泌性中耳炎患者中的应用效果以及对AQP-1、AQP-4水平的影响.方法:在我院2019年3月-2020年2月诊治的慢性分泌性中耳炎患者中选出132例为研究对象,以随机数字表法分组:对照组患者给予常规西医疗法,观察组在对照组基础上应用耳聋左慈丸合通气散治疗,对比两组患者的总有效率、AQP-1、AQP-4水平等.结果:观察组总有效率97.65％高于对照组的总有效率89.16％,P<0.05;观察组治疗后的血清AQP-1、AQP-4水平均高于对照组,P<0.05.结论:耳聋左慈丸合通气散治疗慢性分泌性中耳炎效果肯定,促进患者听力改善,值得推广.

摘要： 本文以水液代谢为切入点,研究脾胃湿热证与AQP4之间的关系,实验发现,AAQP的异常表达可能是脾胃湿热证的分子生物学机制之一;脾胃湿热证和脾虚证一实一虚,与水液代谢失衡都相关,AQP表达也不同,这也提示AQP可以用来研究"脾主运化水液"的机理.

摘要： 本文以水液代谢为切入点,研究脾胃湿热证与AQP4之间的关系,实验发现,AAQP的异常表达可能是脾胃湿热证的分子生物学机制之一;脾胃湿热证和脾虚证一实一虚,与水液代谢失衡都相关,AQP表达也不同,这也提示AQP可以用来研究"脾主运化水液"的机理.

摘要： 本文以水液代谢为切入点,研究脾胃湿热证与AQP4之间的关系,实验发现,AAQP的异常表达可能是脾胃湿热证的分子生物学机制之一;脾胃湿热证和脾虚证一实一虚,与水液代谢失衡都相关,AQP表达也不同,这也提示AQP可以用来研究"脾主运化水液"的机理.

摘要： 本文以水液代谢为切入点,研究脾胃湿热证与AQP4之间的关系,实验发现,AAQP的异常表达可能是脾胃湿热证的分子生物学机制之一;脾胃湿热证和脾虚证一实一虚,与水液代谢失衡都相关,AQP表达也不同,这也提示AQP可以用来研究"脾主运化水液"的机理.

摘要： 本发明涉及一种嵌合蛋白AQP4‑CH2、制备及其应用，属于生物医药工程技术领域。本发明首先利用蛋白质三维结构模拟，将AQP4的三段抗原表位(A环、C环和E环)取代人抗体恒定区CH2中不规则卷曲，使其展示在CH2蛋白表面；然后人工合成密码子优化的嵌合蛋白基因，利用分子克隆技术，构建原核表达载体；转化大肠杆菌筛选高效表达嵌合蛋白菌株，Ni‑亲和层析纯化嵌合蛋白AQP4‑CH2；以嵌合蛋白为抗原包被酶标版，采用酶联免疫分析(ELISA)法测定视神经脊髓炎患者的血清及脑脊液中的AQP4抗体，用于早期鉴别诊断视神经脊髓炎与多发性硬化。

摘要： 本发明提供一种AQP5重组过表达载体及其构建方法和用途，所述重组载体通过将目的基因AQP5插入腺相关病毒载体获得，所述腺相关病毒载体至少包括如下可操作性连接的序列元件：5’末端反相重复序列，TBG启动子序列，MCS区，P2A序列，ZsGreen基因序列，3’末端反相重复序列。经过发明人深入的研究发现AQP5重组过表达载体可以缓解小鼠心衰症状，在心衰的小鼠体内注射携带有该基因的腺相关病毒，能够有效缓解小鼠的心力衰竭的症状。小鼠各项心功能以及其他指标均得到有效改善，说明本发明的技术方案适用于心衰疾病的治疗。

摘要： 本发明涉及一种可在面膜液中促进水通道蛋白AQP3、AQP9表达的中药组合物，其特征在于，所述的有效成份由以下重量百分比的原料药制成：秋葵提取物25％‑36％、龙胆根提取物20％‑27％、海黍子提取物18％‑25％、松蕈提取物8％‑15％。本发明的中药组合物可促进水通道蛋白(AQP3、AQP9)表达并可添加于面膜液中，能够具有良好的护肤效果。

摘要： 本发明公开了一种可促进水通道蛋白AQP3、AQP9表达的面膜液，本发明的面膜液处方中含有中药组合物、甲基丝氨酸、裂裥菌素、高分子聚谷氨酸、低分子聚谷氨酸、1，3‑丁二醇、D‑泛醇、抗菌剂、香精等。本发明的面膜液可以促进皮肤水通道蛋白AQP3、AQP9表达、滋润补水，同时还兼具抗氧化、抗衰老、美白和防敏修复的功效。

摘要： 本发明的一个主题在于提供一种特异性识别水通道蛋白3(AQP3)的细胞外域的抗AQP3抗体，所述水通道蛋白3(AQP3)是一种水通道蛋白。通过选择特异性结合到做为AQP3细胞外域中一种的环C中包含的寡肽的单克隆抗体，提供了本发明中期望的抗AQP3抗体。本发明的抗AQP3单克隆抗体可以从细胞外部直接结合到细胞膜中存在的AQP3。此外，由于本发明的抗AQP3单克隆抗体可以具有抑制活性，因此可以遏制AQP3所携带的渗透低分子量分子等的功能。

摘要： 本发明提供了抗AQP4抗体及其应用，所述抗AQP4抗体包括SEQ ID NO:32～33、SEQ ID NO:34～35、SEQ ID NO:36～37或SEQ ID NO:38～39所示的氨基酸序列。本发明的抗AQP4抗体CR5‑4、CR5‑12、CR5‑15和CR5‑20与人源AQP4蛋白M1/M23两种亚型均具有显著的结合能力，通过与自身抗体竞争结合AQP4靶点，抑制了CDC作用，配合突变型IgG1恒定区显著降低了不良反应的风险，在改善疾病的临床症状方面具有重要的应用前景。

摘要： 本发明公开了鸡AQP1突变型基因，突变型蛋白、该基因突变细胞系及其在细胞悬浮培养中的应用。本发明还公开了AQP1突变型细胞系的制备方法。本发明通过敲除了鸡胚成纤维细胞系DF‑1细胞AQP1蛋白第一个跨膜区后间隔序列，获得的AQP1突变型细胞系更易于悬浮驯化，且遗传性状稳定，不具有致瘤性，增殖病毒能力不受影响，应用到家禽病毒疫苗生产中，替代固相培养的疫苗生产工艺，可大幅度提高生产效率。

摘要： 本发明公开了一种靶向破坏Aqp1mRNA的sgRNA及其载体与应用，能够实现Aqp1mRNA水平的显著下调。利用载体递送至细胞后，可以靶向破坏Aqp1mRNA，降低Aqp1mRNA水平。可用于治疗下调Aqp1表达有利的疾病，包括但不限于Aqp1过表达相关的疾病，包括癌症、青光眼。

摘要： 本公开提供了稳定表达AQP4‑M23蛋白的细胞株及其构建方法、应用，该细胞株为转染了AQP4‑M23基因的293T细胞，命名为AQP4‑M23‑293T，保藏于中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心，保藏编号为CGMCC NO.21019。

摘要： 本发明公开了一种人AQPs自身抗体检测试剂盒所需微血管和血管内皮丰富的AQPs高表达脑区切片检测组件制备，间接免疫荧光试剂盒及其应用。微血管和血管内皮丰富的AQPs高表达脑区切片检测组件制备方法为：鼠脑组织获取；制成特定脑区组织切片；检测组件制备。所述试剂盒包括微血管和血管内皮丰富的AQPs高表达脑区切片检测组件、封闭液、PBST、封片剂、荧光二抗。试剂盒可检测临床血清和脑脊液样本中抗AQP4、AQP1、及其他AQPs自身抗体。本发明试剂盒操作简单，灵敏度高，染色形态特异性强，结果判读简单、准确可靠，能够保证在对AQP4空间构象型抗体检测不低于其他手段的特异性和敏感性的基础上，补充了对AQP1和其他AQPs抗体的检测能力，满足辅助临床诊断的需求。