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脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注损伤的相关文献在1995年到2023年内共计1979篇,主要集中在神经病学与精神病学、中国医学、药学 等领域,其中期刊论文1737篇、会议论文165篇、专利文献41307篇;相关期刊458种,包括中国中医急症、中成药、中药药理与临床等; 相关会议126种,包括中国中西医结合学会第四届实验医学专业委员会第十三次学术研讨会、第五届全国中西医结合脑心同治学术交流会暨第一届国际脑心同治高峰论坛、世界中医药学会联合会回医药专业委员会第一届学术年会等;脑缺血再灌注损伤的相关文献由5876位作者贡献,包括黄志华、李良东、王键等。

脑缺血再灌注损伤—发文量

期刊论文>

论文:1737 占比:4.02%

会议论文>

论文:165 占比:0.38%

专利文献>

论文:41307 占比:95.60%

总计:43209篇

脑缺血再灌注损伤—发文趋势图

脑缺血再灌注损伤

-研究学者

  • 黄志华
  • 李良东
  • 王键
  • 曾靖
  • 薛荣亮
  • 万海同
  • 关洪全
  • 刘瑞珍
  • 王哲
  • 胡建鹏
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 聂晨晨; 苏凯奇; 高静; 凡勇福; 阮晓迪; 袁洁; 段昭远; 冯晓东
    • 摘要: 背景:缺血性脑卒中是一种破坏性的脑血管疾病,与全球高致残率和死亡率有关。目前临床治疗缺血性脑卒中的效果有限,仍需进一步探究其发病机制,有助于寻求更新颖的治疗靶点。新近研究表明环状RNA不仅在基因表达调控中担当重要角色,而且在脑缺血发病机制中也发挥了重要作用。目的:从细胞凋亡、自噬、氧化应激、炎症反应、血管新生、血脑屏障等方面对环状RNA在脑缺血发病机制中的调控作用进行阐述,以期为临床研究提供思路。方法:应用计算机从中国知网(CNKI)、万方中文数据库及PubMed数据库检索2010年3月至2022年3月收录的相关文献;以“缺血性脑卒中、急性缺血性脑卒中、核糖核酸、非编码RNA、环状RNA、细胞凋亡、细胞自噬、氧化应激、炎症反应、血管新生、血脑屏障”为中文检索词,以“ischemic stroke,acute ischemic stroke,RNA,ncRNA,RNA,Circular,circRNA,apoptosis,autophagy,oxidative stress,inflammation,angiogenesis,blood brain barrier”为英文检索词,最终纳入48篇文献进行研究分析。结果与结论:①环状RNA是一类具有闭合环状结构的非编码RNA分子,特点是反向剪接和缺乏5’端帽子和3’端多聚腺苷酸尾巴,其广泛存在于真核细胞中,具有许多重要的调控功能。已有证据表明环状RNA在缺血性脑卒中的病程发展中起着非常重要的作用,如:circSHOC2作为miR-7670-3p的海绵,可通过调节自噬促进去乙酰化酶1(SIRT1)的表达以减少神经元损伤;一项微阵列显示,当小鼠脑中动脉阻塞时circHECTD1的水平显著增加,敲低circHECTD1的表达可显著减少小鼠的脑梗死体积,进而减少其神经元损伤和改善星形胶质细胞激活。②环状RNA具有高度稳定性和进化保守性,其环状结构对核糖核酸酶不敏感,比线性更稳定,因此环状RNA可能在开发新型疾病诊断与治疗方法方面更具有潜力。③目前对于环状RNA在缺血性脑卒中的作用机制仅有少量研究,其具体机制仍不明朗,相关治疗策略也需进一步完善,因此深入研究环状RNA调控缺血性脑卒中后的作用机制,探索未来精准治疗缺血性脑卒中新的潜在靶点极其重要。
    • 李瑞鑫; 苏刚; 刘骥飞; 许丹; 高欣; 马天菲; 张振昶
    • 摘要: 目的:评价干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能恢复的影响,以期为临床应用提供参考数据。方法:检索中国知网、万方、维普、CBM、PubMed、The Cochrane Library、Web of Science、Embase数据库,纳入干细胞移植治疗脑缺血再灌注损伤大鼠的随机对照实验,检索时间均为各数据库建库至2021-10-19。由2位研究员独立筛选文献并提取数据,采用SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行偏倚风险评价,并使用Stata 16.0统计软件对数据进行分析。结果:共有30篇文献符合纳入标准。随机效应模型分析结果显示:与对照组相比,干细胞移植能有效改善神经功能缺损评分[SMD=-1.70,95%CI(-2.18,-1.21)],降低脑梗死体积分数[SMD=-6.49,95%CI(-8.87,-4.19)],抑制肿瘤坏死因子α的表达水平[SMD=-3.23,95%CI(-4.49,-1.96)]。结论:现有动物实验的证据表明,干细胞移植能有效促进脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能恢复,具有脑保护作用;间接比较亚组结果显示:骨髓间充质干细胞的疗效优于其他种类细胞,动脉移植途径疗效优于其他途径。但该系统评价的结果受纳入研究质量与数量的限制,其结论和临床应用效果尚待更多的、更高质量的研究进一步证实。
    • 马秀娟; 赵艳萌; 王文良; 靳晓飞; 周晓红; 高维娟
    • 摘要: 目的 探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制.方法 用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次.再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况.结果 补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬.AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用.结论 补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用.
    • 董娜; 于佳正
    • 摘要: 目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。
    • 董娜; 于佳正
    • 摘要: 目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。
    • 董苗苗; 赖涵; 李曼玲; 许秀洪; 罗梦; 王文豪; 周国平
    • 摘要: 背景:对于脑缺血/再灌注损伤目前尚无有效的治疗方法,缓解脑缺血/再灌注损伤级联损伤对于治疗方法的探索至关重要.电针基于传统针灸和电疗法,可有效缓解缺血性脑卒中导致的神经功能损伤症状.目的:基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/半胱天冬氨酸蛋白酶1通路,探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组,每组12只,后3组应用线栓法制备脑缺血再灌注模型.半胱天冬氨酸蛋白酶1抑制剂用Z-YVAD-FMK干预,穴位选取"合谷""尺泽""三阴交""足三里".采用神经行为学评分评定神经功能症状,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法观察脑组织梗死情况,电镜观察神经元焦亡,荧光定量PCR和蛋白质印迹检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3及半胱天冬氨酸蛋白酶1表达,免疫荧光染色观察小胶质细胞水平,酶联免疫吸附实验检测白细胞介素1β、白细胞介素18及肿瘤坏死因子α表达水平.结果与结论:①与模型组比较,电针组和抑制剂组的神经功能缺损评分、脑组织梗死体积减少(P均<0.05);②与模型组比较,电针组和抑制剂组的神经元焦亡减轻;③与模型组比较,电针组和抑制剂组的小胶质细胞减少,白细胞介素1β、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α表达水平降低(P均<0.05);④与模型组比较,电针组和抑制剂组核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3及半胱天冬氨酸蛋白酶1表达水平降低(P均<0.05);⑤表明电针可通过减少小胶质细胞水平、减少炎症反应、下调核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/半胱天冬氨酸蛋白酶1表达、减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经元焦亡,发挥神经保护作用.
    • 董苗苗; 赖涵; 李曼玲; 许秀洪; 罗梦; 王文豪; 周国平
    • 摘要: 背景:对于脑缺血/再灌注损伤目前尚无有效的治疗方法,缓解脑缺血/再灌注损伤级联损伤对于治疗方法的探索至关重要。电针基于传统针灸和电疗法,可有效缓解缺血性脑卒中导致的神经功能损伤症状。目的:基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/半胱天冬氨酸蛋白酶1通路,探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组,每组12只,后3组应用线栓法制备脑缺血再灌注模型。半胱天冬氨酸蛋白酶1抑制剂用Z-YVAD-FMK干预,穴位选取“合谷”“尺泽”“三阴交”“足三里”。采用神经行为学评分评定神经功能症状,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法观察脑组织梗死情况,电镜观察神经元焦亡,荧光定量PCR和蛋白质印迹检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3及半胱天冬氨酸蛋白酶1表达,免疫荧光染色观察小胶质细胞水平,酶联免疫吸附实验检测白细胞介素1β、白细胞介素18及肿瘤坏死因子α表达水平。结果与结论:①与模型组比较,电针组和抑制剂组的神经功能缺损评分、脑组织梗死体积减少(P均<0.05);②与模型组比较,电针组和抑制剂组的神经元焦亡减轻;③与模型组比较,电针组和抑制剂组的小胶质细胞减少,白细胞介素1β、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α表达水平降低(P均<0.05);④与模型组比较,电针组和抑制剂组核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3及半胱天冬氨酸蛋白酶1表达水平降低(P均<0.05);⑤表明电针可通过减少小胶质细胞水平、减少炎症反应、下调核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/半胱天冬氨酸蛋白酶1表达、减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经元焦亡,发挥神经保护作用。
    • 张行行; 赵麓; 王斌
    • 摘要: 缺血性脑血管疾病是指大脑某一部位血流供应不足而引起的脑功能障碍,可伴有脑血栓等并发症,具有高发病率、高致死率、高致残率的特点而成为近年医药学者们研究的热点,临床上常采取在缺血早期使用溶栓药物,使血流恢复,降低致残率,但缺血脑组织恢复供血供氧后,可能引发更为严重的脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤,而其损伤机制复杂多样,主要包括炎性反应、神经细胞凋亡、兴奋性氨基酸中毒、自由基及脂质过氧化、NO的毒性反应、细胞内Ga^(+)超载和线粒体功能障碍等,而近年来中医药在治疗脑缺血再灌注损伤上表现出良好的效果,但其物质基础和作用机制还得进一步研究。通过整合近几年有关脑缺血再灌注损伤病理病机及中药在治疗该疾病中的研究,以期为临床研发新药提供参考。
    • 刘泽晶; 徐丰; 刘勇; 吕英; 钱晓蕊; 杨富佼; 赵琳琳; 刘曦
    • 摘要: 目的分析奥拉西坦(Oxi)联合重复经颅磁刺激(rTMS)减轻脑缺血再灌注损伤(I/RI)大鼠缺血侧脑皮质神经元氧化应激损伤的机制。方法60只大鼠随机分为对照组、I/RI组、Oxi组、rTMS组和Oxi+rTMS组。比较各组大鼠神经体征缺失评分(NDS)、脑梗死体积和神经元细胞凋亡率,检测缺血侧脑皮质组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。结果与对照组比较,I/RI组NDS评分和神经元细胞凋亡率升高,SOD和GSH-Px水平下降,MDA水平、Nrf2、HO-1、NQO-1、Cleaved Caspase-3/Caspase-3和Bax/Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。与I/RI组比较,Oxi组、rTMS组和Oxi+rTMS组NDS评分、脑梗死体积和神经元细胞凋亡率下降,SOD和GSH-Px水平、Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达升高,MDA水平、Cleaved Caspase-3/Caspase-3和Bax/Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05);与Oxi组和rTMS组比较,Oxi+rTMS组上述改变更为显著(P<0.05)。结论Oxi联合rTMS可降低脑I/RI大鼠脑组织氧化应激水平,抑制缺血侧脑皮质神经元细胞凋亡,减轻脑组织氧化应激损伤。
    • 张艳; 胡诗俊; 蓝翊宁; 李胜昆; 秦超; 程道宾
    • 摘要: 目的:探讨瘦素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的神经保护作用及其机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瘦素组和PI3K抑制剂组,每组10只。除假手术组外,其余3组均采用改良Longa线栓法建立大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤模型。对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,苏木素—伊红(HE)染色法观察皮层组织的病理形态变化,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组磷酸化蛋白酶B(p-Akt)的表达,组织免疫荧光法比较各组内质网应激相关蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸蛋白酶12(Caspase 12)的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡率均升高(P<0.05),CHOP和Caspase 12的荧光强度均增强;与模型组比较,瘦素组的神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡率均降低(P<0.05),CHOP和Caspase 12的荧光强度均减弱,皮层组织中神经细胞形态明显改善,并且p-Akt蛋白水平升高(P<0.01);与瘦素组比较,PI3K抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡率均升高(P<0.05);CHOP和Caspase 12的荧光强度均增强。结论:瘦素可改善大鼠脑缺血再灌注后损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,下调内质网应激相关的促凋亡因子CHOP和Caspase 12的表达有关。
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