瘦素

摘要： 目的通过比较糖皮质激素诱导骨质疏松模型大鼠(GIOP)在成模前后骨密度、病理组织以及瘦素(leptin)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白差异表达变化阐释糖皮质激素性骨质疏松的作用机制。方法采取大腿内侧交替肌肉注射地塞米松注射液(DEX)建立骨质疏松症大鼠实验模型,连续注射8周,造模8周后处死各组大鼠,对右侧股骨胫骨进行骨密度检测、HE染色,确定最佳造模剂量,继而通过免疫组织化学、蛋白免疫印迹的方法检测正常SHAM与DEX大鼠Leptin、VEGF蛋白的表达。结果结合骨密度和HE染色的结果,确定DEX 2.5 mg/kg为地塞米松注射液诱导继发性骨质疏松的最佳造模剂量,免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测发现,与SHAM组相比,DEX 2.5 mg/kg组大鼠Leptin、VEGF蛋白的表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖皮质激素诱导的骨质疏松是通过抑制Leptin、VEGF蛋白表达,抑制血管生成进而抑制成骨发挥作用的,据此推测Leptin、VEGF可能是糖皮质激素性骨质疏松发病的潜在作用靶点。

摘要： 目的探讨骨质疏松与血清瘦素、脂联素及趋化素水平的相关性。方法选择2016年9月至2019年2月入住我院的72例老年骨质疏松病人作为骨质疏松组,另选取同期于我院体检的65例老年骨量正常者作为对照组。对比分析2组血清瘦素、脂联素及趋化素水平,腰椎L_(1~4)骨密度(BMD)、左侧髋关节BMD及相关生化指标。结果骨质疏松组趋化素、脂联素水平高于对照组,瘦素水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关分析结果显示,骨质疏松组血清趋化素、脂联素均分别与腰椎及髋部BMD呈负相关(r=-0.630,r=-0.569,P<0.01;r=-0.275,r=-0.197,P<0.01),瘦素与腰椎及髋部BMD呈正相关(r=0.428,r=0.332,P<0.05或P<0.01)。多因素Logistic回归分析,校正年龄、性别、BMI后,血清趋化素水平升高可使骨质疏松发生的风险增高(OR=1.25,95%CI1.09~1.43),瘦素水平升高使骨质疏松发生的风险降低(OR=0.21,95%CI0.07~0.65),脂联素与骨质疏松发生关联不明显(OR=1.03,95%CI0.96~1.12)。结论血清趋化素水平越高的老年人骨质疏松发生风险越大,可能是潜在的骨质疏松发病危险预测指标。血清瘦素水平与老年人骨质疏松发生风险呈负相关,或许可通过干预以上指标来预防骨质疏松的发生。

摘要： 目的:探讨瘦素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的神经保护作用及其机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瘦素组和PI3K抑制剂组,每组10只。除假手术组外,其余3组均采用改良Longa线栓法建立大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤模型。对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,苏木素—伊红(HE)染色法观察皮层组织的病理形态变化,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组磷酸化蛋白酶B(p-Akt)的表达,组织免疫荧光法比较各组内质网应激相关蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸蛋白酶12(Caspase 12)的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡率均升高(P<0.05),CHOP和Caspase 12的荧光强度均增强;与模型组比较,瘦素组的神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡率均降低(P<0.05),CHOP和Caspase 12的荧光强度均减弱,皮层组织中神经细胞形态明显改善,并且p-Akt蛋白水平升高(P<0.01);与瘦素组比较,PI3K抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡率均升高(P<0.05);CHOP和Caspase 12的荧光强度均增强。结论:瘦素可改善大鼠脑缺血再灌注后损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,下调内质网应激相关的促凋亡因子CHOP和Caspase 12的表达有关。

摘要： 目的检测2型糖尿病伴牙周炎、慢性牙周炎、健康体检者血清中瘦素(leptin,LEP)水平、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的变化,为研究糖尿病牙周炎临床治疗提供理论依据。方法随机选取健康体检者组(A组)、慢性牙周炎患者组(B组)和2型糖尿病伴牙周炎患者组(C组),每组30例,记录所有检查者的牙周临床指标:牙周袋探诊深度(probing depth,PD)、牙周附着水平(attachment loss,AL)、菌斑指数(plaque index,PLI)及探诊出血(bleeding on probing,BOP)。运用高效液相层析法检测糖化血红蛋白(HbA1c)指标表达情况,同时用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中LEP、TNF-α水平表达情况。结果2型糖尿病牙周炎组血清中HbA1c、LEP、TNF-α浓度均明显高于慢性牙周炎患者组、健康体检者组(P0.05),血清中LEP、TNF-α浓度均有明显的差别(P<0.05)。全部检查者中,HbA1c水平与各牙周临床指标及血清中LEP、TNF-α水平表达均呈正相关性(P<0.05)。结论在2型糖尿病伴牙周炎患者的发病过程,血清中LEP、TNF-α可能作为一种炎症标志因子参与表达,其可能成为治疗糖尿病牙周炎的一个新方向。

摘要： 目的:探讨牙周基础治疗对2型糖尿病伴牙周炎患者龈沟液中瘦素水平及临床牙周指标的影响。方法:选取2型糖尿病伴牙周炎患者30例进行牙周基础治疗,记录所有患者治疗前及治疗后1个月牙周袋探诊深度(PD)、牙周附着水平(AL)、菌斑指数(PLI)及探诊出血(BOP),并用高效液相层析法检测患者糖化血红蛋白(HbA1c)变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测龈沟液中瘦素水平变化。结果:与治疗前相比,牙周基础治疗1个月后,2型糖尿病伴牙周炎患者牙周临床指标(PD、AL、PLI、BOP)均降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后血清HbA1c水平及龈沟液瘦素水平均降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗前龈沟液瘦素水平与PD、AL、PLI、BOP指标值均呈正相关(r=0.770、0.798、0.818、0.866,P<0.01)。结论:牙周基础治疗后,2型糖尿病伴牙周炎患者牙周临床指标、HbA1c及龈沟液中瘦素水平均下降。

摘要： 目的检测青海西宁地区牙周炎患者血清中内脂素(visfatin,VF)与瘦素(leptin,LP)的表达水平及其与牙周炎症指标的相关性。方法随机选取2019年3—12月就诊的牙周炎患者50例(牙周炎组)和牙周健康者50例(健康对照组),由同一临床医师测量牙周炎症临床指标,包括探诊深度(probing depth,PD)、临床附着丧失(clinical attachment loss,CAL)、牙龈指数(gingival index,GI)和龈沟出血指数(sulcular bleeding index,SBI),同时采集血液样本,采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测血清VF和LP的表达水平。结果与健康对照组相比,牙周炎组血清VF水平较高,血清LP水平较低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论在高原地区牙周炎患者中,血清VF和LP水平与牙周炎发生发展密切相关,在一定程度上可反映牙周组织的破坏程度。

摘要： 为揭示奶水牛分娩前后血浆瘦素(leptin,LEP)与部分氧化/抗氧化指标的变化特征及其意义,本试验采用动态监测方法,选择南宁市某牛场的水牛11头,分析产前1周至产后6周内血浆LEP、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)的水平,产后逐日测定产奶量,分析其平均值、变异情况、动态变化特点及各指标间的相关性。结果显示,LEP平均值为1.26 ng/mL、CAT平均值为0.14 U/mL、GPX平均值为105.26 umol/L、SOD平均值为36.68 U/mL、TAC平均值为0.54(OD值)、MDA平均值为7.76 nmol/mL。变异系数以SOD最小(0.18)、GPX最大(0.66)。LEP在分娩当天达峰值,产后2周降到低谷,之后出现次波峰。TAC、CAT、GPX、SOD在产后3周降到最低,之后渐升,MDA产后1周降至低谷,产后3周接近峰值。产奶量2周内急增,之后趋于平稳。相关性分析为SOD-TAC,CAT-GPX间呈极显著正相关,MDA-SOD间呈极显著负相关。综上所述,LEP作为能量调节信号,水牛LEP在分娩与产后出现明显波动,且在产后2周内幅度最大,结合产奶量变化提示,此时能量调节力度最大。抗氧化水平在产后3周最低,因此,加强分娩与产后营养管理非常必要。这些数据可为奶水牛临床健康检查与管理提供参考。

摘要： 骨关节炎是常见的关节炎类型,其可导致关节疼痛、关节功能障碍,进而引发睡眠不良、疲劳、情绪改变等情况,严重时可导致残疾。因此,探寻更有效、更安全的诊治方法对于改善骨关节炎患者的生活质量具有重要意义。在骨关节炎的发生和发展过程中,瘦素起着不可忽视的作用。本文就瘦素在骨关节炎中的作用的研究进展进行综述,为骨关节炎的早期诊断、治疗与病情评估提供新思路。

摘要： 目的探讨不同层次穴位埋线调节单纯性肥胖外周脂肪代谢的机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为对照组(A组)10只普通饲料喂养,模型组50只高脂饲料喂养。模型复制成功后,将模型组大鼠随机分为空白组(B组)、脂肪层埋线组(C组)、肌肉层埋线组(D组)、脂肪层埋线+AG490组(E组)、肌肉层埋线+AG490组(F组),每组10只。给予不同的埋线治疗后,比较各组JAK2、STAT3、SOCS3、LEP-R mRNA和蛋白相对表达量。结果B、E、F组脂肪组织JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于A组(P0.05);D、E、F组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于C组(P0.05);D、E、F组SOCS3 mRNA和蛋白相对表达量高于C组(P<0.05);E、F组SOCS3 mRNA和蛋白相对表达量高于D组(P<0.05)。B、E、F组脂肪组织LEP-R mRNA相对表达量低于A组(P<0.05);C、D组脂肪组织LEP-R mRNA相对表达量高于A组(P<0.05);B、D、E、F组脂肪组织LEP-R蛋白相对表达量低于A组(P<0.05);C、D组LEP-R mRNA和蛋白相对表达量高于B组(P<0.05);D、E、F组LEP-R mRNA和蛋白相对表达量低于C组(P<0.05);E、F组LEP-R mRNA和蛋白相对表达量低于D组(P<0.05)。结论脂肪层及肌肉层穴位埋线可以通过JAK2/STAT3信号通路使瘦素直接参与外周脂肪的代谢调节。

摘要： 目的:探究皮内针联合苍附导痰丸治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)临床疗效及对脂肪因子、血脂及性激素的影响。方法:研究纳入就诊于石家庄市中医院妇科门诊脾虚痰湿肥胖型PCOS患者117例,采用随机数字表法随机分为3组,西药组(39例)采用达英-35治疗,皮内针组(39例)在西药组基础上联合皮内针治疗,针药联合组(39例)在皮内针组的基础上联合苍附导痰丸治疗;比较3组患者体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、性激素及血脂水平、脂肪因子、中医证候积分变化情况。结果:针药联合组患者总有效率高于皮内针组、西药组(P0.05)。3组患者FSH、促黄体生成素(LH)、胆固醇(TC)比较差异无显著性(P>0.05)。结论:皮内针联合苍附导痰丸治疗脾虚痰湿肥胖型PCOS能够降低BMI及WHR,降低T,调节脂代谢、脂肪因子水平,改善肥胖状态,临床疗效显著,无疼痛感。

摘要： 目的:探讨瘦素(leptin)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerabation of chronicobstructive pulmonary disease,AECOPD)患者肺功能的关系. 方法:选择AECOPD患者35例、COPD稳定期患者38例、健康志愿者30名,抽取空腹血,采用放免法测定leptin、ELISA方法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、全自动生化仪检测C反应蛋白(CRP),检测肺功能,记录1秒用力呼气量(FEVl)、最大通气量(MVV)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)等指标.分析AECOPD患者血清leptin水平与TNF-α、CRP、肺功能等的相关性. 结果:①AECOPD患者血清leptin、TNF-α、CRP均明显高于稳定期组和对照组,FEVl、MVV、DLCO则明显低于后者;②AECOPD患者血清leptin与TNF-α、CRP呈正相关,与FEVl、MVV、DLCO呈负相关. 结论:Leptin可判断AECOPD预后,可以评估肺功能损害风险.

摘要： 非酒精性脂肪肝(NAFLD)是老年常见病,脂联素、瘦素是脂肪组织产生的激素,可能在NAFLD的发生、发展及预后中起重要作用.目前,国内外关于脂联素、瘦素与NAFLD之间的关系的研究多为横断面研究,随访研究较少.本课题拟通过4-5年的随访研究,以老年男性为研究对象,探讨基线脂联素、瘦素水平及两者比值与NAFLD发生的关系.

摘要： 目的:观察穴位埋线对肥胖大鼠瘦素信号传导通路的影响,研究瘦素抵抗发生的可能分子机制,阐明穴位埋线减肥机制并为临床提供实验依据. 方法:将普通饲料喂养大鼠作为正常组,挑选经高脂饲料喂养12周体重超过正常大鼠20％者,随机分模型组和埋线组.埋线治疗后,使用ELISA和RT-PCR等方法观察穴位埋线对各组肥胖大鼠下丘脑胰岛素、瘦素含量、瘦素受体基因(OB-RbmRNA)表达,观察下丘脑细胞信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达;观察外周血清SOCS-3的含量表达. 结果:埋线后大鼠血清瘦素和胰岛素含量较模型组肥胖大鼠明显降低(P＜0.05),而下丘脑瘦素和胰岛素含量和脑、血瘦素和胰岛素之比较模型组肥胖大鼠均明显升高(P＜0.05);埋线后大鼠下丘脑OB-RbrnRNA表达水平与模型组肥胖大鼠比较显著增加(P＜0.05),而SOCS-3mRNA表达水平及血清SOCS-3含量明显减少(P＜0.05). 结论:穴位埋线减肥的机制与调节中枢和外周瘦素、胰岛素水平有关,改善胰岛素、瘦素血脑转运屏障及胰岛素、瘦素受体后信号传导障碍,进而纠正胰岛素抵抗和瘦素抵抗,提高胰岛素、瘦素生物学效应,达到减肥的目的.

摘要： 观察瘦素及TGFβ1在病理性瘢痕中的表达情况,并对瘦素、TGFβ1和病理性瘢痕进行了相关性分析.瘦素和TGFβ1在病理性瘫痕中表达较高，在瘫痕疙瘩组织中尤其高，瘦素和TGFβ1的表达程度与瘫痕的纤维化程度一致，瘦素在病理性疲痕发生发展中可能存在一定作用，并且可能是通过上调TGFβ1在病理性瘫痕组织中的表达而致病的，具体的机制还需要进一步研究。

摘要： 目的：构建"少阳主骨"模型,观察针刺足少阳经穴对骨质疏松大鼠体重、瘦素、骨密度的影响,初步阐明其调节骨强度、干预骨质疏松症的机制. 方法：SD雌性大鼠40只,随机分成4组：①骨质疏松模型加胆经经穴电针组(OVX-A),②骨质疏松模型对照组(OVX-C),③假手术组(Sham Control),④骨质疏松模型加非经穴电针组(OVX-N).手术去势建立骨质疏松(OP)大鼠模型.电针干预3月后处死所有动物,收集数据. 结果：体重：干预前后,胆经经穴组出现先增后减趋势;非经穴组、模型对照组与假手术组体重有一定增加趋势,骨密度：经穴组与假手术组比较无统计学意义(P=0.487);与非经组、模型对照组相比明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01),瘦素：胆经经穴组比假手术组LEP比较无差异(P＞0.05);非经穴组与模型对照组比较则出现显著下降,差异明显(P＜0.05). 结论：电针足少阳经穴可使大鼠骨密度增加,同时发生体重降低的现象;电针干预足少阳经穴可能具有阻止去势OP大鼠体内血清LEP水平过高或过低,使其恢复到假手术组水平的作用.

摘要： 目的：研究平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional Dyspepia,FD)大鼠胃肠动力及瘦素(leptin)、胃促生长素(Ghrelin)的影响,探讨平胃胶囊治疗功能性消化不良的机制. 方法：将80只Wistar雄性大鼠行电极埋置手术,术后恢复一周后,(手术死亡5只)记录大鼠胃肠肌电活动,随机分成空白对照组(正常组)16只,造模组59只.采用以夹尾刺激为主要方法的复合因素造模法制备FD大鼠模型,造模后再次记录大鼠胃肠肌电活动,并随机抽取模型组与正常组大鼠各6只,行胃排空、肠推进实验,验证模型是否成功.将造模成功大鼠随机选取40只,分成模型组,吗丁啉组,平胃胶囊高剂量组、平胃胶囊中剂量组、平胃胶囊高剂量组,每组8只.空白组与模型组给予1ml/100g生理盐水灌胃;吗丁啉组将吗丁啉片研碎成粉制成0.5mg/ml的混悬液以1ml/100g灌胃;平胃胶囊高、中、低剂量组分别将平胃胶囊配置成0.24g/ml、0.16g/ml、0.08g/ml均以1ml/100g灌胃;六组均每日2次,给药3周.观察各组大鼠的一般情况(动物体重、体温、食量、饮水量、粪便情况、毛色、拱背、嗜倦怠、扎堆、乏力、易激惹等情况)饮食量、体重进行统计;将大鼠背部导线与BL-420S生物技能实验系统相连,记录用药前后大鼠胃肠肌电活动;通过碳末半固体糊推进实验检测大鼠胃排空、肠推进功能,计算胃排空率和小肠推进百分率;ELISA法检测血清中瘦素(Leptin)、胃促生长素(Ghrelin)的含量检测量,按试剂盒进行操作. 结果：电生理结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大胃肠点活动均增强(p＜0.05),且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义;胃排空、肠推进结果显示,中药高剂量组和阳性药组大鼠摄食量和胃排空率、小肠推进度显著高于模型组(p＜0.05);血清学结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Ghrelin的含量均不同程度地升高(p＜0.05、p＜0.01),中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Leptin的含量均不同程度地降低(p＜0.05、p＜0.01),且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义. 结论：平胃胶囊可以促进肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠电活动,胃排空率和小肠推进度,减少血清中瘦素含量,增加胃促生长素水平.

摘要： 许多内分泌调节因子参与神经疾病的病理生理过程.目前,Ghrelin,瘦素和褪黑素是最具代表性的内分泌调节剂,与儿科神经疾病联系密切.瘦素于1994年由白色脂肪组织克隆,褪黑素主要由松果体产生.它们在脑损伤和神经变性疾病中具有神经营养和神经保护作用.Ghrelin是从人类和大鼠的胃中分离出来的.除了刺激生长激素分泌、食物摄入和体重增加外,它还在多种系统中发挥作用并显示重要的临床转化潜力.生长素释放肽可以通过迷走神经传递饥饿信号来刺激食物摄入，其中结节神经节中表达GHSR的神经元的丰度对于该作用至关重要，因此为生长素释放肤作为脑肠肤提供了新的证据。生酮饮食(KD)是一种营养疗法，被发现有益于抗癫痫药物难治性癫痫，并且还可用于各种其他神经疾病，其作用机制仍然定义不明确，但肯定涉及新陈代谢的改变，因为KD模仿禁食。目前发现ghrelin和瘦素血浆水平都被KD调节，这可能是KD抗癫痫的机制之一。本研究主题将提供这些进展的最新视图。主要关注点包括，但不限于:新的生化标记分子如ghrelin在治疗神经系统疾病中的预测价值。ghrelin、瘦素、褪黑素以及其他神经内分泌调节剂在小儿神经疾病(也包括成人)中的应用和分子机制的新进展，包括KD。

摘要： 采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测了2、4、6月龄藏猪和大约克夏猪血清中甘油三酯、瘦素和脂联素含量.结果表明,2、4、6月龄藏猪和大约克夏猪血清中甘油三酯含量分别为26.17μmol/L和24.25μmol/L、29.36μmol/L和37.88μmol/L、28.39μmol/L和37.88μmol/L;瘦素含量分别为2403.82ng/L和2080.21ng/L、2513.31ng/L和2060.91ng/L、2564.75ng/L和2068.05ng/L,脂联素含量分别为78.28μg/L和104.90μg/L、94.84μg/L和129.13μg/L、95.23μg/L和103.01μg/L.本试验探索了两个猪种脂肪代谢相关细胞因子的发育性变化,为深入研究猪脂肪代谢机理提供了基础数据.

摘要： 目的：探讨中药制剂金匮肾气丸对2型糖尿病大鼠瘦素的影响. 方法：SPF级Wistar大鼠70只,雌雄各半,体重约200±20g,基础饲料适应性喂养1周,将70只大鼠按体重编号,以随机数字表法抽取8只为1组(空白组,普通饲料喂养);其余62只均喂以高脂高糖饲料.第6周,一次性左侧下腹部注射小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导糖尿病胰岛素抵抗模型.第8周,选择造模成功的大鼠50只,称重按体重编号,按照随机数字表法分为5组,分别为模型组,罗格列酮治疗组,金匮肾气丸低剂量组,金匮肾气丸中剂量组,金匮肾气丸高剂量组.第13周处死大鼠,取血检测各组大鼠疫素(LEP). 结果：罗格列酮组、金匮肾气丸高、中剂量组血清LEP与模型组比较有差异(P＜0.01或P＜0.05). 结论：金匮肾气丸可降低2型糖尿病模型大鼠血清瘦素,从而改善胰岛素抵抗.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 本发明公开了一种瘦素和瘦素受体基因多态性检测芯片及其制备方法和用途。在载体上设有如下探针：1 25 CCC ATC CAA AAA GTC2 25 CCC ATC CAG AAA GTC3 25 CCC ATC CAC AAA GTC4 25 CCC ATC CAT AAA GTC5 85 TAT CCA AAA CAA CTT TCC6 85 TAT CCA AAG CAA CTT TCC7 85 TAT CCA AAC CAA CTT TCC8 85 TAT CCA AAT CAA CTT TCC9 109 TGA AGG AAA GAC ATT TGT10 109 TGA AGG AAG GAC ATT TGT11 109 TGA AGG AAC GAC ATT TGT12 109 TGA AGG AAT GAC ATT TGT13 223 ATT TTC CAG TCA CCT CT14 223 ATT TTC CGG TCA CCT CT15 223 ATT TTC CCG TCA CCT CT16 223 ATT TTC CTG TCA CCT CT本发明的优点是：实现了对瘦素基因CAA25CAG和瘦素受体基因Asn85Ser、Lys109Arg和Gln223Arg多态性进行检测，具有快速、简捷、高通量的特点，有助于肥胖、糖尿病等易感者的筛选，推动基因诊断和治疗的发展，具有重要的社会和经济效益。

摘要： 本发明提供包括瘦素受体、GDF8和活化素A的拮抗剂的组合以及其使用方法。所述组合物有效地例如以脂肪质量为代价使得瘦体质量至少部分增加。还提供治疗营养不良、恶病质和特征在于营养不足和体重减轻的其它病况的方法。

摘要： 本发明公开了一种桦木酸作为瘦素增敏剂制备治疗瘦素抵抗相关药物的用途。本发明将高脂、ob/ob和db/db肥胖小鼠作为研究对象，给予桦木酸治疗，检测体重、血清瘦素浓度、肝脏甘油三酯、胰岛素耐量和糖耐量试验及血脂指标。结果显示，桦木酸可显著减轻高脂肥胖小鼠体重、改善瘦素抵抗、降低肝脏甘油三酯、改善胰岛素抵抗，降低血脂；ob/ob和db/db小鼠给予桦木酸治疗无减重及改善糖脂代谢作用，细胞水平证实桦木酸与瘦素联合可增强p‑STAT3的表达。本发明为桦木酸作为瘦素增敏剂治疗肥胖、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病和高脂血症提供了依据，同时，为开发更多治疗与瘦素抵抗相关疾病的天然药物活性成分提供了新的治疗方向。

摘要： 本发明特征在于一种具有通式A-X-B的化合物，其中，A是能够增强所述化合物转运穿过血脑屏障或进入特定细胞类型的肽载体，X是连接子，而B是瘦素、瘦素类似物或OB受体激动剂。本发明的化合物可用于治疗其中需要增加的瘦素量的任何疾病，如代谢疾病，包括肥胖症和糖尿病。

摘要： 本发明涉及瘦素在制备用于从哺乳期婴幼儿至青少年的可摄取组合物中的应用，所述组合物包含用于预防过重和/或与其关联的并发症的、浓度大于50ng/kg的瘦素。本发明包括完全－或部分－水解的重组瘦素的应用。所述可摄取组合物是含0.1至30微克/升瘦素的用于发育营养的补充剂，其提供瘦素的每天剂量多于25ng并且可采用固体，即片剂、胶囊剂或可重新构成的粉末或液体，即糖浆或饮料的形式。

摘要： 本发明涉及特异抗体或融合蛋白，特别是针对瘦素受体(leptin－R)或瘦素结合蛋白(leptin－BP)的特异抗体A或融合蛋白，以及这些抗体或融合蛋白在定量分析、治疗目的和制备治疗药物方面的用途。另外，本发明还涉及在利用本发明的抗体或融合蛋白对溶解的或悬浮的瘦素结合蛋白的样品中的瘦素进行定量测定的方法，还涉及含有该抗体或融合蛋白的诊断试剂和(诊断)试剂盒。

摘要： 本发明公开了一种瘦素和瘦素受体基因多态性检测芯片及其制备方法和用途。在载体上设有如右所示探针。本发明的优点是：实现了对瘦素基因CAA25CAG和瘦素受体基因Asn85Ser、Lys109Arg和Gln223Arg多态性进行检测，具有快速、简捷、高通量的特点，有助于肥胖、糖尿病等易感者的筛选，推动基因诊断和治疗的发展具有重要的社会和经济效益。

摘要： 发明公开了一种检测脂联素和瘦素相关基因的试剂盒，所述试剂盒同时检测如下7个位点：ADIPOQ基因上rs266729、rs17300539、rs1501299、rs2241766位点；ADIPOR1基因上的rs1539355位点；OGDH基因上的rs12112075位点；LEPR基因上的rs1137101位点。

摘要： 本发明涉及一种醉茄素A和瘦素的组合物及其在制备预防和或治疗出血性脑卒中药物中的应用，属于医药技术领域。本发明提供一种醉茄素A和瘦素的组合物及其在制备预防和或治疗出血性脑卒中药物中的应用，将现有的醉茄素A和瘦素两种化合物通过组合优化应用于制备预防和/或治疗出血性脑卒中的药物方面，不仅为制备预防和/或治疗出血性脑卒中的药物提供了一种新来源，同时也发掘出了醉茄素A和瘦素的新的药用价值。本发明技术受广西科技基地与人才专项基金（桂科AD18281013）、广西自然科学基金面上项目（2020GXNSFAA259036）广西自然科学基金青年基金（2018GXNSFBA138046）资助。

摘要： 本发明提供用于增加瘦素生成和食欲抑制的前列腺酰胺类，诸如比马前列素及其前药。