过氧化物酶体增殖物激活受体α

摘要： 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是内/外源物质代谢调控的关键核受体之一。Yes相关蛋白(YAP)是Hippo信号通路的核心调节元件,YAP激活后入核与转录因子TEAD结合,启动下游基因表达,对肝脏大小起到重要调控作用。PPARα激动可致肝增大并在肝再生过程中发挥关键作用,但具体机制仍不清楚。该研究旨在揭示PPARα通过YAP-TEAD信号通路促进肝增大和肝再生的分子调节机制。

摘要： 目的:探究丹参、泽泻对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的可能作用机制。方法:将60只Wista大鼠随机分为6组:正常组、模型组、东宝甘泰组和丹参水煎剂组、泽泻水煎剂组、丹参-泽泻(丹泽)水煎剂组。通过喂饲高脂饲料建立NAFLD模型,同时给予相应药物治疗。8周后,检测各组大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达,HE法观察大鼠肝组织病理形态学改变。结果:各用药组均能明显改善血脂和肝功能(P<0.01),升高肝组织PPARαmRNA的表达(P<0.01),尤以丹泽组降脂作用更为明显。结论:丹参、泽泻和丹泽水煎剂能显著改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱,改善肝功能,其机制可能与增强肝组织中PPARαmRNA表达有关。

摘要： 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)有3种类型:过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorsα,PPARα),过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(Wperoxisome proliferator-activated receptorsβ/δ,PPARβ/δ)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)。PPARα主要表达于肝、心肌、肾及骨骼肌等组织中。PPARα在心血管系统中可表达于内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞和心肌细胞。PPARα广泛参与体内能量代谢、氧化应激、炎症等多种生物活动,影响心血管疾病的发生发展。PPARα与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死及心力衰竭等疾病密切相关。

摘要： 为探究新疆小枝玫瑰醇提物对HepG2细胞脂肪堆积的影响,以新疆小枝玫瑰醇提物为对象,用脂肪酸(free fatty acids,FFAs)诱导HepG2细胞建立体外脂肪酸负荷模型。MTT法筛选小枝玫瑰对HepG2细胞的安全浓度。用甘油三酯(triglyceride,TG)试剂盒测定小枝玫瑰醇提物干预后各组细胞的TG含量。油红O染色观察并测定各组细胞内脂滴蓄积情况和脂质含量。Western blot法测定各组细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)、酰基辅酶A氧化酶1(peroxisomal acyl-coenzyme aoxidase 1,ACOX1)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(carnitine palmitoyltransferase 1A,CPT1A)蛋白水平。结果显示:小枝玫瑰醇提物作用HepG2细胞的安全浓度≤200μmol/L。以FFAs浓度为1.5 mmol/L孵育24 h可成功诱导HepG2细胞体外脂肪酸负荷模型。与模型组相比,小枝玫瑰醇提物组呈剂量依赖性地显著(p<0.05)降低FFAs诱导的细胞内TG和脂质含量,TG水平下降47.17%~60.38%,脂质含量下降25.00%~36.61%;与模型组相比,小枝玫瑰醇提物能显著上调PPARα及其下游ACOX1、CPT1A蛋白表达水平(p<0.05)。小枝玫瑰醇提物可以改善FFAs诱导的HepG2细胞脂质蓄积,其抗脂变作用是通过激活PPARα介导的脂肪酸氧化代谢通路,进而减少细胞内TG水平和脂质含量实现的。

摘要： 目的观察益气养心汤联合西药治疗老年慢性心力衰竭(CHF)患者的疗效及对血清趋化素、过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)水平的影响。方法选取2021年2—9月邯郸市第二医院收治的老年CHF患者102例,随机分组后,对照组51例给予利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂等常规西药治疗,观察组51例在对照组治疗基础上联合益气养心汤治疗,2组疗程均为12周。观察2组治疗前后中医症状积分、心功能指标[左室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)]、生活质量指标[明尼苏达心衰生活质量量表(MLHFQ)评分、Lee氏心衰评分、6min步行距离(6MWT)]、血清趋化素及PPAR-α水平变化,比较2组总体疗效。结果与治疗前比较,治疗12周后2组患者中医症状积分、LVESD、LVEDD、MLHFQ评分、Lee氏心衰评分、血浆NT-proBNP和血清趋化素水平均显著降低,LVEF、6MWT、血清PPAR-α水平均显著增高,且观察组患者上述指标改善情况均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗12周后,观察组总有效率为94.1%(48/51),对照组为80.4%(41/51),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气养心汤联合西药治疗老年CHF能够显著减轻症状,改善心功能及调节与CHF病情相关的血清趋化素和PPAR-α水平,提高患者生活质量。

摘要： 糖尿病慢性并发症是糖尿病致死致残的主要原因,发病机制复杂,治疗方法有限,能否在控制血糖基础上进一步延缓或减弱慢性并发症对患者的损害,是糖尿病领域长期的研究热点和难点。过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是配体激活的转录因子,主要在代谢活跃的组织中表达,除调脂作用外,PPARα还具有调节糖尿病血管内皮功能平衡、保护糖尿病患者视神经、抑制氧化应激、抗炎、抗糖尿病肾脏纤维化、促进神经修复、改善神经微循环、减轻血管再生损伤的作用,目前在糖尿病慢性并发症中起重要作用。未来可能成为改善糖尿病慢性并发症的一种选择或治疗方式。

摘要： 目的 探讨五味子及配伍甘草对正常小鼠血脂及对肝脏TG合成途径的影响.方法 ICR♂小鼠,按体重随机分为4组,即对照组(C)、五味子组(SF)、五味子-甘草(SG)1∶1和1∶1.5组.C组灌胃生理盐水,SF、SG 1∶1和1∶1.5组分别灌胃含五味子生药量为3.9 g·kg-1的提取物,共计10 d.生化法检测血清TG、TC、LDL-C、HDL-C水平及ALT活性;ELISA检测肝脏FAS、ACC活性和GPAT、ACO水平,免疫组化法检测肝脏SREBP-1 c和PPARα蛋白表达.结果 与C组比,SF明显升高血清TG和TC水平,降低HDL水平,病理学可见较多脂肪空泡,少量炎性细胞浸润,升高ACC活性和GPAT水平,上调肝脏SREBP-1 c的表达,下调PPARα的表达.与SF相比,SG 1∶1明显降低血清TG水平及ALT活性,降低GPAT和ACO水平;SG 1∶1和1∶1.5下调肝脏SREBP-1c的表达,上调PPARα的表达.结论 大剂量五味子可升高正常小鼠血清TG和TC,配伍甘草可调节TG合成途径相关蛋白而改善升高的血脂.

摘要： 为探讨姬松茸多糖对高脂血症大鼠降血脂作用及机制,采用水提醇沉法提取姬松茸粗多糖,并用DEAE-纤维素离子交换柱对多糖进行层析分级,采用高效液相色谱法分析单糖组成,并测定多糖含量;高脂饮食诱导建立高脂血症大鼠模型,将大鼠随机分成4组(空白对照组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、姬松茸多糖组),同时对大鼠口服灌胃给药,连续42 d;测定大鼠相对肝脏指数,ELISA法检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;HE染色法观察肝脏组织病理变化,RT-PCR法检测大鼠肝脏组织中低密度脂蛋白(LDL-R)、固醇调节原件结合蛋白-1C(SREBP-1C)、胆固醇7a-羟化酶(CYP7a-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、B类清道夫F(SCARB-1F)的mRNA表达水平。研究结果显示:姬松茸多糖中糖的质量分数为75.1%,DEAE-纤维素离子交换柱层析分级得到姬松茸酸性多糖级分(ABP-A),ABP-A中含有质量分数为88.6%的葡萄糖、2.4%的半乳糖、1.9%的甘露糖、1.0%的鼠李糖、0.5%的半乳糖醛酶、1.9%的木糖、2.1%的阿拉伯糖、1.6%的岩藻糖;ABP-A干预后大鼠肝脏指数显著降低(P<0.05);血清TC、TG、LDL-C含量极显著降低(P<0.01),HDL-C含量极显著升高(P<0.01);肝脏内脂滴沉积减少,肝脏中LDL-R、SCARB-1F mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),CYP7a-1、PPAR-αmRNA相对表达量极显著升高(P<0.01),SREBP-1C mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01)。ABP-A具有显著的降血脂作用,ABP-A的降血脂机制可能与其调控肝脏脂质代谢关键因子LDL-R、SREBP-1C、CYP7a-1、PPAR-α、SCARB-1F的表达有关。

摘要： 目的:研究橙皮苷对高果糖加高脂饲料饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和固醇调节元件结合蛋白1 c(SREBP-1 c)表达的影响.方法:昆明小鼠60只,雄性,随机分为正常组、模型组、阳性药物多烯磷脂酰胆碱组,以及橙皮苷低、中和高剂量组,每组10只,除正常组给予普通饲料和普通水喂养外,其余5组给予10％的果糖水+高脂饲料喂养8周构建NAFLD模型,治疗4周后处死,检测肝功能AST、AST,血脂和肝脂TG、TC,观察肝脏病理学,同时检测肝脏组织中PPARα和SREBP-1 c蛋白及mRNA的表达.结果:肝脏病理学HE染色可见,正常组切片正常,模型组出现明显脂肪空泡,与模型组比较,各观察组均有明显好转;与正常组比较,模型组AST、ALT、血清TG、血清TC、肝脏TC和肝脏TG均明显升高(P<0.05),各观察组相较于模型组明显降低(P<0.05),此外橙皮苷高剂量组和多烯磷脂酰胆碱组差异无统计学意义;与正常组比较,模型组PPARα明显降低(P<0.05),SREBP-1 c明显升高(P<0.05),橙皮苷治疗后PPARα明显升高(P<0.05),SREBP-1 c则明显降低(P<0.05),此外橙皮苷高剂量组和多烯磷脂酰胆碱组没有差异.结论:橙皮苷可明显降低高果糖+高脂饮食诱导的NAFLD小鼠肝脏组织中SREBP-1 c表达,同时升高PPARα表达,进而调节血脂,保护肝脏.

摘要： 目的:探讨黄芪多糖治疗小鼠溃疡性结肠炎的效果,并初步探究其作用机制.方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖中剂量组和黄芪多糖高剂量组,每组8只.除对照组外,其余各组小鼠通过饮用5％葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液10 d构建溃疡性结肠炎模型.于饮用5％DSS溶液30 min后,黄芪多糖低、中、高剂量组小鼠分别予以100、200和400 mg/kg黄芪多糖灌胃,空白对照组与模型组予以相应体积的蒸馏水灌胃,连续给药10 d,期间每天观察记录各组小鼠体重、粪便性状及便血情况,进行小鼠疾病活动指数(DAI)评分.采用酶联免疫吸附法测定脂联素(APN)和血红蛋白(Hb)水平,测量小鼠结肠长度,HE染色检测结肠组织病理学变化,免疫组化染色检测结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,RT-qPCR检测结肠组织脂联素受体2(AdipoR2)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)mRNA的表达,Western blot法检测结肠组织AdipoR2、PPAR-α和AMP活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.05),血清APN和血液Hb水平均降低(P<0.05),结肠长度缩短(P<0.05),结肠组织发生明显病变,TNF-α阳性表达率升高(P<0.05),AdipoR2和PPAR-αmRNA和蛋白相对表达量及AMPK蛋白相对表达量均下降(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖给药组小鼠DAI评分降低(P<0.05),血清APN和血液Hb水平均升高(P<0.05),结肠长度变长(P<0.05),结肠组织病变明显减轻,TNF-α阳性表达率下降(P<0.05),同时AdipoR2和PPAR-αmRNA和蛋白相对表达量及AMPK蛋白相对表达量均升高(P<0.05).结论:黄芪多糖减轻DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎病变可能与其激活APN信号通路有关.

摘要： 目的：分析我国特有三个小型猪品系巴马小型猪、五指山小型猪,中国农大小型猪过氧化物酶体增殖物激活受体α( PPARα)基因exon 5-intron 5这段序列的单核苷酸多态性(SNPs)分布特点,为我国小型猪在糖尿病和代谢性疾病的研究中提供基础资料.方法：提取三个品系小型猪血液基因组DNA,以基因组DNA为模板,应用多聚合酶链式反应( PCR)技术在合成的特异性引物引导下扩增,将PCR产物纯化,然后进行测序,再将测序结果在NCBI中进行BLAST比对分析.结果：测序结果显示:在PPARα基因exon 5-intron 5中存在12个单核苷酸位点,分别为83G→A,133C→T,134G→T,141C→G,146T→G,150T→G,179C→A,196C→T,205C→T,212C→T,218T→C,219T→C,其中只有83G→A这一单核苷酸突变位点位于编码区内,密码子TCA→TCG,氨基酸为Ser163Ser。结论：在三个品系小型猪中PPARα基因多态位点的分布存在差异,表明小型猪的品种不同多态情况不同。

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 目的：探讨日粮摄入菜籽油和猪油调和油对小鼠肝脏PPARα基因表达的影响.方法：雄性KM小鼠随机分成正常剂量组、高剂量组,分别在日粮中添加3.8％和6.5％调和油.8周后,称量体重,取完整肝脏组织,计算肝指数,HE染色进行病理观察,实时荧光定量RT-PCR法检测肝脏PPARα基因水平.结果：与正常剂量组比较,高剂量组小鼠肝脏病理剖检无眼观病理变化,体重、肝功能无统计学意义(P＞0.05),肝脏PPARα基因水平极显著上升(P＜0.01).结论：饮食过量摄入菜籽油和猪油调和油极显著上调小鼠肝脏PPARα基因表达.

摘要： 目的：探讨日粮摄入菜籽油和猪油调和油对小鼠肝脏PPARα基因表达的影响.方法：雄性KM小鼠随机分成正常剂量组、高剂量组,分别在日粮中添加3.8％和6.5％调和油.8周后,称量体重,取完整肝脏组织,计算肝指数,HE染色进行病理观察,实时荧光定量RT-PCR法检测肝脏PPARα基因水平.结果：与正常剂量组比较,高剂量组小鼠肝脏病理剖检无眼观病理变化,体重、肝功能无统计学意义(P＞0.05),肝脏PPARα基因水平极显著上升(P＜0.01).结论：饮食过量摄入菜籽油和猪油调和油极显著上调小鼠肝脏PPARα基因表达.

摘要： 作为可溶性环氧化物水解酶(sEH)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)双重可溶性调节剂的N‑苄基苯甲酰胺，其可作为药物用于治疗包括糖尿病的代谢综合征(MetS)疾病簇。还提供了其制造和使用的方法。

摘要： 本发明涉及生物工程领域，具体涉及一种过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂。该过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂OxLig-1具有PPAR天然配体共有的羧基结构，是PPAR-γ的天然配体，下式为OxLig-1的结构式：

摘要： 式(I)化合物是可与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)结合的药理学物质。因此，本发明化合物可用于治疗哺乳动物的由PPAR受体活性介导的病症。这类病症包括血脂异常、高脂血症、高胆固醇血症、动脉粥样硬化、高甘油三脂血症、心衰、心肌梗塞、血管疾病、心血管疾病、高血压、肥胖症、炎症、关节炎、癌症、阿尔茨海默氏病、皮肤疾病、呼吸性疾病、眼科疾病、IBD、溃疡性结肠炎、节段性回肠炎、以及与葡萄糖耐受不良、高血糖症和胰岛素耐受有关的疾病，如I型和II型糖尿病，及X综合症。

摘要： 作为可溶性环氧化物水解酶(sEH)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)双重可溶性调节剂的N‑苄基苯甲酰胺，其可作为药物用于治疗包括糖尿病的代谢综合征(MetS)疾病簇。还提供了其制造和使用的方法。

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗与过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子1‑α(peroxisome proliferator‑activated receptor coactivator 1‑alpha：PGC1‑α)的减少相关的疾病或症状，包含由下述通式I表示的化合物、其盐、或溶剂化物作为有效成分。

摘要： 本发明公开了过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂在制备治疗肿瘤药物中的应用，所述过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂用于制备促进肿瘤对放射治疗敏感性的药物；所述肿瘤，为脑胶质瘤。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂ZLN005和放射治疗联用能够明显抑制胶质瘤的生长，增强放疗疗效，有望成为临床针对胶质瘤放疗抵抗的新的治疗方案，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明涉及生物工程领域，具体涉及一种过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂。该过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂OxLig-1具有PPAR天然配体共有的羧基结构，是PPAR-γ的天然配体，下式为OxLig-1的结构式：

摘要： 本发明公开了用于治疗hPPAR介导的疾病或症状的式(1)化合物或其可药用的盐和溶剂化物。

摘要： 本发明涉及一种包括用于皮下给药的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的可注射组合物和一种用于改善皮肤缺点的方法。将该可注射组合物皮下给药于皮肤缺点的区域，包括步骤：a，鉴定皮肤缺点的区域；b，通过皮下或真皮下给药，在所述皮肤缺点的区域施用安全和美容有效量的组合物。

摘要： 式(Ⅰ)化合物是可与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)结合的药理学物质。因此，本发明化合物可用于治疗哺乳动物的由PPAR受体活性介导的病症。这类病症包括血脂异常、高脂血症、高胆固醇血症、动脉粥样硬化、高甘油三脂血症、心衰、心肌梗塞、血管疾病、心血管疾病、高血压、肥胖症、炎症、关节炎、癌症、阿尔茨海默氏病、皮肤疾病、呼吸性疾病、眼科疾病、IBD、溃疡性结肠炎、节段性回肠炎、以及与葡萄糖耐受不良、高血糖症和胰岛素耐受有关的疾病，如Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病，及X综合症。