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中国药理学与毒理学杂志

中国药理学与毒理学杂志

北大核心

CSCD

CSTPCD

Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology
本刊为专业学术性刊物。主要刊登实验药理学与实验毒理学方面的研究论著、简报、短讯、专题述评和短篇综述。读者对象为从事药理学、毒理学、药学、医学和生物基础科学研究的科技工作者。
  • 发文量：2869
  • 被引量：1233
  • H指数：3
  • 开始收录时间：1989,3(1)
  • CNKI综合因子：0.58
  • 维普期刊影响因子： 0.46
  • 万方期刊影响因子：0.9
  • 创刊时间：1986
  • 国内刊号/CN：11-1155/R
    国际刊号/ISSN：1000-3002
  • 发行周期：双月刊
    邮发代号：82-140
  • 主管单位：军事医学科学院
    主办单位：军事医学科学院毒物药物研究所；中国药理学会；中国毒理学会
中国药理学与毒理学杂志-联系信息
  • 主编：张永祥
  • 电话：010-66931617
  • 邮箱：cjpt518@163.com
  • 地址：北京市太平路27号
  • 邮编：100850
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中国药理学与毒理学杂志 >2023年第10期

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共4384条结果
  • 摘要：目的用网络药理学方法探讨木麒麟石油醚提取物(PEEP)防治特异性皮炎(AD)的作用机制。方法通过TCMSP数据库收集木麒麟活性成分及作用靶点,在GeneCards、OMIN、Drugbank中获取AD疾病靶点,取两者交集获得PEEP治疗AD的作用靶点。用Cytoscape 3.9.1软件构建PEEP成分与AD作用靶点的相互作用网络,对结果进行可视化分析。用STRING平台分析PEEP防治AD靶点的互作网络,运用CytoNCA分析各节点之间的拓扑关系,利用中位数筛选获得PEEP防治AD核心靶点。通过Metascape数据分析平台,对获得的核心靶点进行GO、KEGG通路富集分析。结果从PEEP中筛选得到13种活性成分,作用于883个靶点,与1334个特异性皮炎疾病靶点映射得到潜在作用靶点147个。进一步筛选获得IL-6、TP53、MAPK3、TNF、JUN等9个核心靶点,GO及KEGG分析结果显示以上核心靶点富集于Th2、NF-κB等炎症相关信号通路。结论PEEP防治AD的效果可能是基于抑制炎症通路,促进免疫反应,抑制细胞凋亡过程中的靶点和通路产生的。本研究为PEEP防治AD效果实验研究提供了生物信息学基础。
  • 摘要：目的基于网络药理学分析止嗽散治疗慢性咳嗽的作用机制。方法利用TCMSP数据库获取止嗽散有效成分并收集对应靶点。通过Gene⁃Cards数据库收集慢性咳嗽相关基因,与止嗽散靶点取交集得到关键靶点,通过String数据库构建蛋白质-蛋白质互作网络(PPI网络),对关键靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果筛选止嗽散151个有效成分和2202个作用靶点。慢性咳嗽相关基因2348个,药物与疾病共有靶点79个。通过PPI网络分析,IL6、VEGFA、EGFR、CASP3等可能是止嗽散治疗慢性咳嗽的关键靶点。结论网络药理学系统阐述了止嗽散治疗慢性咳嗽的作用机制与多个靶点、多条信号通路相关。
  • 摘要：目的基于网络药理学分析中药丹参治疗肺纤维化的作用机制。方法依托TCMSP数据库得到丹参成分的口服利用率和药物相似性等参数,预测筛选丹参的有效成分及对应靶点。通过GeneCards数据库收集肺纤维化相关基因,与丹参靶点取交集后得到吻合的关键靶点。输入String数据库构建蛋白质-蛋白质互作(PPI)网络,最后对吻合靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果筛选出丹参65个有效成分和164个作用靶点。肺纤维化相关基因3744个,丹参与疾病共有靶点110个。通过PPI网络分析,INS、IL-6、VEGFA、EGFR、CASP3等可能是丹参治疗肺纤维化的关键靶点。结论网络药理学系统阐述了丹参治疗肺纤维化的潜在药理机制与多个靶点、多种信号通路有关。
  • 摘要：目的探讨山沉香对急性肝损伤(ALI)的作用机制,并通过细胞实验进行验证。方法通过PubChem数据库并结合文献,根据SwissTarget ADEM、SwissTargetPrediction平台预测山沉香化学成分及其作用靶点;通过GeneCards、OMIM数据库筛选ALI相关靶点,Venny2.l.0平台获取山沉香有效成分与ALI的共有靶点;STRING数据库构建PPI网络,Cytohubba筛选核心靶点;Cyto⁃scape3.9.0软件构建成分-靶点-疾病网络图;David 6.8数据库分析共有靶点并进行GO和KEGG富集分析与分子对接;细胞实验检测ALT、AST、MDA、SOD、GPx、IL-6、IL-1β、TNF-α因子,Western印迹验证PI3K-AKT信号通路。结果山沉香中的67个成分可作用于118个共有靶点并通过AKT1、TNF、SRC等20个核心靶点及PI3K-AKT、MAPK及ErbB等181条信号通路发挥抗ALI作用。分子对接显示山沉香木脂素或为山沉香抗ALI的有效成分。细胞实验显示山沉香可显著降低ALI细胞中MDA与上清液中ALT、AST、IL-6、IL-1β、TNF-α含量并升高细胞中SOD、GPx含量。West⁃ern印迹结果显示山沉香可有显著低ALI细胞中PI3K与AKT含量。结论山沉香木脂素或为蒙药山沉香抗ALI的主要活性成分,其作用机制可能与PI3K-AKT信号通路有关。
  • 摘要：目的寻找七福饮中人参、制远志药对防治阿尔茨海默病(AD)的活性成分。方法使用UPLC-Q-TOF-MS对灌胃七福饮后归属于人参、制远志的入血、入脑成分进行鉴定,网络药理学分析其防治AD的可能活性成分。结果从七福饮给药血浆中鉴定出了归属于人参和制远志的22个入血原型成分和7个代谢产物。给药脑脊液中归属于人参入脑成分3个〔20(S)-人参皂苷Rh1、20(R)-人参皂苷Rh1和姜状三七苷R1〕,制远志入脑成分2个(3,6′-二芥子酰基蔗糖和细叶远志皂苷)。预测出3,4,5-三甲氧基肉桂酸、人参皂苷Rh4、Rf、Rk3等20个可能的潜在活性成分,他们可能调节APH1B、NCSTN、PSEN1、PSEN2、PSENEN等57个生物分子的表达或功能。其中20(R)-人参皂苷Rh1、20(S)-人参皂苷Rh1、姜状三七苷R1既是入脑成分又是“化合物-靶点”网络中度数最高的节点。结论20(S)-人参皂苷Rh1、20(R)-人参皂苷Rh1、3,6′-二芥子酰基蔗糖和细叶远志皂苷可能是七福饮中人参和制远志防治AD的潜在活性成分。
  • 摘要：七十味珍珠丸起源于藏医经典《四部医典》中的二十五味珍珠母丸,后经过历代藏医大家的不断完善,最终成方记载于15世纪中叶的《千万舍利》,是传统藏医最具代表性的方剂之一,具有镇静安神、调气和血、醒脑开窍的功效,用于“黑白脉病”、“龙血”不调。七十味珍珠丸临床除对自主神经功能紊乱、风湿性关节炎、小儿抽搐、缺血性脑梗塞和脑梗死治疗有效外,还可显著提高阿尔兹海默病(AD)患者的简明精神状态检查表(MMSE)评分。经七十味珍珠丸治疗后的APP/PS1双转基因小鼠,Morris水迷宫实验结果显示其潜伏期明显缩短,穿环次数增多。机制研究表明,七十味珍珠丸可促进脑组织线粒体融合、减少线粒体分裂、改善线粒体代谢、改善海马齿状回神经元结构紊乱、逆转脑内Glu和AchE紊乱,调控海马区BDNF、BCL-2和CASPASE-3蛋白表达,减轻胶质细胞过度活化。七十味珍珠丸显示出潜在的防治AD的作用。
  • 摘要：阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经退行性疾病,其发病机制复杂,目前西医临床无理想治疗药物。中药具有多成分、多途径、多靶点的作用特点,近年来已有研究表明中药复方(七福饮、通窍活血汤等)及单味药(远志、肉苁蓉、人参、石菖蒲等)防治AD有明显功效。然而,其主要活性成分尚不明确。科学合理的活性成分辨识对于保证中药安全有效及药物研发有重大意义。配体垂钓是基于药物靶点与活性配体之间的亲和作用,从复杂样品体系中“垂钓”活性配体的筛选技术,较传统筛选方法具有特异性强、效率高等优势。此外,配体垂钓-液质联用技术可以实现活性成分快速筛选及结构鉴定。目前与AD相关的潜在药物靶点主要有NMDA受体、5-羟色胺受体、乙酰胆碱酶、α-1肾上腺素受体等,结合配体垂钓技术(磁性纳米粒子技术、细胞膜色谱技术、基于表面等离子共振的生物分子相互作用技术、固定化酶反应器等)可为防治AD中药活性成分辨识及临床药物开发提供新的突破口。
  • 摘要：2021年,《中国药理学与毒理学杂志》入选“中国精品科技期刊顶尖学术论文(F5000)”项目来源期刊(第5届中国精品科技期刊),2020~2022连续3年入选“科技期刊世界影响力指数(WJCI)报告”收录期刊;在2022版科技期刊引证报告(核心版)中,核心影响因子在49种药学期刊中排名第2,综合评分排名第5。
  • 摘要：目的构建基于网络药理学药效物质评价指数,分析葛根治疗糖尿病物质基础。方法中药活性成分评价关键是构建体现中药活性成分多靶点协同作用特点活性成分的亲和力分析方法。本研究基于网络药理学构建药物治疗靶点网络,计算靶点的中心性,分析靶点之间协同关系;应用分子对接技术计算活性成分与靶点结合能,表征活性成分与靶点亲和力。基于靶点中心性对多靶点作用活性成分亲和力进行权重平均,构建基于多靶点协同作用活性成分评价指数,以特征性成分参照,分析中药治疗疾病相关物质基础。实验以葛根治疗糖尿病物质基础分析为研究对象,以葛根素为参照,分析其物质基础。结果发现葛根中Genistin、Glycitin、Daidzein等20个活性成分与关键靶点的亲和作用大于葛根素。文献证实Quercetin、Formononetin、Genistin、Glycitin、Glycitein等13个活性成分具有改善胰岛素抵抗作用。结论结果表明基于网络药理学活性成分评价指数可以有效发现中药治疗疾病的物质基础,为中药药效物质基础研究方法研究提供有益的补充。
  • 摘要：慢性疼痛持续时间长,严重影响了患者日常工作能力及生活质量,同时也会影响患者的精神状态,带来了全球性的医疗负担,炎性疼痛是最常见的慢性疼痛之一。当前,越来越多的研究利用动物模型来探索炎症性疼痛的机制和治疗方法。本文综述了常用于开发新型治疗药物的几种炎症性疼痛动物模型,如皮肤炎症、关节炎症和肠道炎症性疼痛模型。总之,动物模型在炎症性疼痛研究中起到了不可替代的作用,可以预测新的治疗方法和药物对疼痛的功效,同时可以揭示其机制。虽然动物模型仍然存在着一些挑战和限制,例如缺乏临床对应性、不同品系的鼠类对模型反应的异质性等,但是通过多种模型的结合应用可以获得更加全面和准确的研究结果。未来,随着技术的更新和提高,预计会有更多更准确的动物模型被开发和运用于炎症性疼痛的研究中。
  • 摘要：慢性头面部疼痛,包括偏头痛、紧张性头痛、三叉神经痛等,是临床常见病。由于机制不明,临床治疗仍十分棘手。针刺、中药治疗慢性头面痛,疗效显著。我们通过影像学检测发现无先兆偏头痛患者的额顶叶网络系统和视觉相关网络系统均发生异常;临床观察发现多数慢性偏头痛和三叉神经痛患者伴有焦虑抑郁情绪。在动物实验中,我们通过硝酸甘油注射的方式构建偏头痛大鼠模型,通过三叉神经第二支结扎并剪断的方式构建慢性口面疼痛模型,发现外侧缰核神经元兴奋性和海马突触可塑性在慢性头面部疼痛及相关焦虑抑郁情绪的发生发展过程中发挥重要作用。电针通过改善海马突触可塑性缓解小鼠慢性口面痛以及相关的焦虑情绪,芍药苷草汤通过抑制外侧缰核神经元兴奋性,缓解偏头痛大鼠的头面部疼痛。接下来,我们将通过大样本临床试验进一步观察针药结合治疗慢性头面痛的临床疗效;并通过动物实验进一步探讨外侧缰核所在的视觉相关神经投射环路在针刺、中药治疗中的作用。
  • 摘要：聪明汤最早出现于北宋《医心方》中,由茯苓、远志、石菖蒲组成,主要用于健忘,有改善记忆功能的效果。现代临床研究发现,聪明汤可显著降低阿尔茨海默病(AD)患者的AD评定量表(ADAS-Cog)评分并升高其日常生活能力评定(ADL)评分。药理学研究发现,聪明汤能够延长GAL4转基因果蝇的寿命,显著改善APP/PS1转基因鼠的空间学习记忆能力、物体识别记忆能力与条件性被动回避反应能力,并降低脑中Aβ水平,减轻Aβ斑块沉积,减轻胶质细胞异常增加和神经元丢失。聪明汤防治AD可能是通过减少毒性Aβ产生与集聚、减轻氧化应激损伤和调节免疫来发挥作用的。聪明汤中含有55种化合物(其中34种化合物来自远志,15种化合物来自茯苓,6种化合物来自石菖蒲),包括黄酮苷、蔗糖酯、低聚糖酯、三萜酸、三萜皂苷、木脂素和苯丙素7大类。
  • 摘要：非编码RNA指由基因组转录产生、不翻译为蛋白质、却具有特定功能的RNA分子。根据长度,可将非编码RNA细分为miRNA、lncRNA、cir⁃cRNA及piRNA等。其中,以miRNA、lncRNA及circRNA在阿尔茨海默病(AD)诊断及发病机制中的研究较为多见。目前,因其便利、易取、经济等优点,循环miRNA在AD早期诊断中表现出其独特的价值。荟萃研究表明,利用循环miRNA组合,能有效地区分开AD患者与健康对照,其总体ROC曲线下面积、灵敏度和特异性分别达到了0.88,0.80和0.83,证实非编码RNA可能是一种具有该病诊断潜力和临床价值的生物标记物。此外,通过非编码RNA间相互竞争制约作用,构建的ceRNA网络能用于预测发病机制和治疗靶点,对开发新药及了解疾病发生进展具有重要意义。研究发现,lncRNA BDNF-AS作为ceRNA网络的一环,通过与miR-9-5p竞争性结合,促进BACE1表达而加重AD;而沉默BDNF-AS,则显著改善AD小鼠的认知能力。本文综述了目前非编码RNA在AD诊断及治疗中的研究进展,以期为相关研究提供参考。
  • 摘要：目的探索基于DNA甲基化的中医概念量化表征方法。方法采集集成抑郁症、轻度认知功能障碍、阿尔兹海默症、创伤后应激、焦虑障碍、产后抑郁症、骨质疏松、类风湿性关节炎、动脉硬化、脑卒中、乳腺癌、肠癌、肺癌等多种疾病的多组学数据,以及以中医术语注释的中药功效、药性、化学成分、靶标数据。提出了SEMO算法,计算干扰物与疾病表型的统计相关性。干扰物=药物/天然产物成分/营养素/中药/中医证候/中医治法。结果DAMOPA计算框架实现了基于DNA甲基化的中医证候、治法、方剂排序功能。在新冠重症预测、抑郁症、认知功能筛查、癌症预警等应用中,相比GO等本体论,中医证候标志物表型相关性更强,有因果涌现现象。开发的DNA甲基化捕获测序试剂盒,实现了基于唾液甲基化检测的中药复方计算(“甲基化开方”)、用证候甲基化标志物分析中药作用机制。结论通过DNA甲基化数据可以量化表征中医概念,中医证候与现代医学通路分析可以在同一个计算框架内实现。
  • 摘要：目的天麻素是从兰科植物天麻的干燥根块中提取的一种天然酚类物质,对改善脑供血、保护神经细胞和减缓衰老进程有重要作用,目前仍无天麻素改善5×FAD小鼠认知功能障碍的作用研究。方法本研究采用2.5月龄的雄性C57和5×FAD小鼠,分为正常组、模型组、阳性药组(多奈哌齐1.3 mg·kg^(-1)·d^(-1))、天麻素低、中、高(50,100和200 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组12只小鼠,连续灌胃给药6.9个月。采用Y迷宫和Morris水迷宫检测小鼠的空间学习记忆能力;采用ELISA方法检测小鼠血浆和海马中Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量,以及皮层中TNF-α含量。结果Y迷宫和Morris水迷宫结果显示,5×FAD小鼠的空间学习记忆能力发生明显损害,给予天麻素可显著改善小鼠的空间学习记忆能力;9.4月龄时5×FAD小鼠血浆和海马中出现大量的Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)蛋白积聚,Aβ_(1-42)/Aβ_(1-40)显著升高,皮层中TNF-α含量显著升高,给予天麻素干预后,小鼠海马中Aβ_(1-42)和Aβ_(1-42)/Aβ_(1-40)显著降低,并能一定程度减少皮层中TNF-α含量。结论天麻素可改善5×FAD小鼠学习和记忆功能障碍,改善小鼠脑内Aβ沉积,其具体作用机制仍有待进一步研究。
  • 摘要：目的基于网络药理学探讨麦门冬汤治疗特发性肺纤维化的作用机制。方法采用TCMSP、ETCM和SwissADME数据库筛选麦门冬汤的有效活性成分。通过PubChem、SwissTarget⁃Prediction和Uniport数据库筛选出中药各成分作用靶点。借助GeneCards和OMIM数据库获取特发性肺纤维化的靶点基因。采用Venn diagrams绘图工具筛选中药与疾病的交集靶点,构建蛋白质相互作用网络PPI,筛选得到核心靶点蛋白。运用DAVID进行GO及KEGG通路富集分析。最后采取博来霉素诱导的特发性肺纤维化模型对网络药理学预测的结果进行基础实验验证。结果本研究共筛选得到麦门冬汤治疗特发性肺纤维化的作用靶点402个,其中核心靶点50个,对应中药的159种有效成分。GO和KEGG富集分析涉及PI3K-AKT、MAPK信号通路等生物学过程。动物实验结果显示,与模型组相比麦门冬汤组TGF-β1、α-SMA、IL-4 mRNA的相对表达水平显著下调,LC3-Ⅱ、beclin1、IFN-γmRNA显著上调。结论本项目基于网络药理学提出了麦门冬汤防治IPF“多组分,多靶点,多途径调控”的思路,其可能从细胞自噬、炎症反应、巨噬细胞极化等多个角度发挥作用。
  • 摘要：大量的研究支持阿尔茨海默病(AD)在病程早期脑内即出现明显的小胶质细胞激活,并诱发神经炎症反应,成为破坏突触功能的主要因素,最终导致患者出现记忆障碍和精神异常等临床症状。因此,在AD早期抑制小胶质细胞激活和突触功能下降有可能成为阻止AD病程发展的治疗时机。中医药在未病先防的作用中具有显著优势,且多种中药具有清热、解毒、安神等作用功效。本课题组近年来利用行为学、电生理、分子生物学和化学遗传学等技术,发现桂枝、甘草等中药及其有效成分对AD小鼠海马的小胶质细胞激活和突触功能下降具有显著的调节作用,从而改善AD小鼠记忆障碍,并探讨其深入的药理机制。
  • 摘要：OBJECTIVE To investigate whether electroacupuncture(EA)ameliorates abnormal trigeminal neuralgia(TN)orofacial pain and anxiety-like behavior by altering synaptic plasticity in the hippocampus CA1.METHODS A mouse infraorbital nerve transection model(pTION)of neuropathic pain was established,and EA or sham EA was used to treat ipsilateral acu⁃puncture points(GV20-Baihui and ST7-Xia⁃guan).Golgi-Cox staining and transmission elec⁃tron microscopy(TEM)were administrated to observe the changes of synaptic plasticity in the hippocampus CA1.RESULTS Stable and persistent orofacial allodynia and anxiety-like behav⁃iors induced by pT-ION were related to changes in hippocampal synaptic plasticity.Golgi stain⁃ings showed a decrease in the density of dendritic spines,especially mushroom-type dendritic spines,in hippocampal CA1 neurons of pT-ION mice.TEM results showed that the density of synapses,membrane thickness of the postsynaptic density,and length of the synaptic active zone were decreased,whereas the width of the synaptic cleft was increased in pTION mice.EA attenu⁃ated pT-ION-induced orofacial allodynia and anx⁃iety-like behaviors and effectively reversed the abnormal changes in dendritic spines and syn⁃apse of the hippocampal CA1 region.CONCLU⁃SION EA modulates synaptic plasticity of hippo⁃campal CA1 neurons,and reduces abnormal oro⁃facial pain and anxiety-like behavior,providing evidence for a TN treatment strategy.
  • 摘要：OBJECTIVE To assess whether N-acetylcysteine(NAC)and reduced glutathione(GSH)are effective in reversing flupirtine-induced hepatotoxicity and whether they have other beneficial effects when combined with flupirtine.METHODS The analgesic effects of NAC and flupirtine were first evaluated in carrageenaninduced inflammatory pain and paclitaxel-induced neuropathic pain.The combination subthreshold⁃ing approach was then used to determine whether the combination of NAC and flupirtine produced synergistic analgesic effects.Hepatotoxicity markers and histopathological examination of the liver were used to assess the efficacy of NAC and GSH in reversing flupirtine-induced hepato⁃toxicity.Finally,the effect of GSH on the safe range of flupirtine was assessed in an acute tox⁃icity assay.RESULTS Flupirtine and NAC pro⁃duced dose-dependent antiallodynic effects evoked by carrageenan and paclitaxel in mice.In the above model,the combination of NAC and flupirtine produced an unexpected synergistic analgesic effect.There were no significant differ⁃ences observed in the hepatotoxicity markers and liver histopathology between the experimen⁃tal group and the control group under NAC and GSH treatment.Finally,GSH(200 mg·kg^(-1))expanded the therapeutic index of flupirtine by 1.77 times.CONCLUSION NAC and GSH are effective in preventing liver damage caused by long-term flupirtine use,which provides a solu⁃tion for the safe and effective treatment of chronic pain with flupirtine.In addition,the other benefi⁃cial effects of NAC and GSH when combined with flupirtine may provide the basis for the devel⁃opment of a new therapy with minimal sideeffects and good efficacy.
  • 摘要：OBJECTIVE To explore the key mechanism of Bazi Bushen capsule(BZBS)in delaying the senescence of mesenchymal stem cells(MSCs)through network pharmacology and in vitro experiments.METHODS Network pharmacology was used to predict the mechanism targets of BZBS in delaying MSCs senescence.A MSCs senescence model induced by D-galactose(D-gal)was used to investigate the effect and mechanism of BZBS on MSCs senescence in vitro.RESULTS Network pharmacology analy⁃sis showed that BZSB could delay MSCs senes⁃cence.The experiment showed that BZBS could significantly improve the survival activity of the aged MSCs.It significantly reduced the positive rate ofβ-galactosidase staining and p16,p21 expression in aged MSCs,enhanced the ability of adipogenic differentiation and osteogenic differentiation,and increased expression of Nanog,OCT4 and SOX2 in senescent MSCs.CONCLU⁃SIONS Network pharmacology and in vitro cell experiments verified that BZBS could delay MSCs senescence.
  • 摘要：目的溃疡性结肠炎(UC)以弥漫性直结肠黏膜炎症为病理特征,其发病机制尚未明确,临床治疗药物匮乏。有研究表明藿香正气散具有解痉镇痛、抗炎、调节胃肠动力等作用,尤其在消化内科被广泛应用。但藿香正气散对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致UC是否具有保护作用尚未见报道。本文通过网络药理学结合实验验证探究藿香正气散对DSS所致UC的保护作用及相关机制。方法采用TCMSP和Genecards数据库筛选藿香正气散的主要活性成分和UC的疾病靶点;采用Cytoscape软件和String数据库构建药物-疾病-靶点网络;采用GO和KEGG对药物-疾病-靶点网络进行功能分析;采用HE染色法、ELISA考察藿香正气散对DSS所致UC的保护作用及机制。结果网络药理学结果表明藿香正气散可能通过抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等促炎因子的产生,调控Toll样受体、TNF-α和T细胞受体等信号通路来改善UC。实验验证结果表明藿香正气散能够降低UC小鼠的DAI评分,降低血清中IL-17、TNF-α、IL-1β、IL-23、γ-干扰素(IFN-γ)的水平,降低结肠组织中维甲酸相关孤儿受体(RORγt)的含量。结论藿香正气散连续灌胃30 d对DSS所致UC有改善作用,其可能通过活性成分芹菜素、槲皮素等抑制促炎因子的产生及调控Th17/Treg的免疫平衡来改善UC。
  • 摘要：目的探讨新型冠状病毒感染后肺纤维化的发病机制,并基于逆向网络药理学思维进行中药组方预测。方法获取COVID-19和PF靶点取交集得出二者共有靶点后进行蛋白互作网络,确定关键靶点,进行GO和KEGG富集分析明确发病机制与通路。由关键靶点逆向收集中药成分,进行分子对接验证,再由成分收集中药,整理其性、味、归经。结果获取142个COVID-19与PF的共有靶点,筛选后有18个关键靶点匹配到31种中药成分,进行28次分子对接验证,结果稳定。逆向收集287种中药,以寒性药、苦味药、肝、肺经居多,高度值中药为苦参、连翘、木蝴蝶、山豆根。结论本研究运用逆向网络药理学思维及分子对接对COVID-19后PF进行靶点、通路、成分和中药预测,为今后临床中药组方拓宽思路。
  • 摘要：传统的神经毒理学研究依赖于啮齿类和哺乳动物,然而对大量毒物的及时检测需要廉价的中到高通量筛选平台。涡虫是一种体长约1.0 cm的扁虫,具有中枢神经系统再生的独特能力,使其成为神经毒理研究有价值的动物模型。通过观察涡虫的运动速度,咽突出、收缩、C-形状、螺旋状、蛇状等形态判断神经毒性表型。通过免疫组化、RANi、整体原位杂交等技术研究产生神经毒性的机制。文献已报道利用涡虫评价了农药残留、有机试剂、表面活性剂等的神经毒性,可能的机制为氧化应激、脂质过氧化、凋亡等,证明了涡虫是神经毒理学研究的一种合适的替代动物模型。
  • 摘要：阿尔茨海默病(AD)是一种以认知功能障碍为主要特征的神经退行性疾病,其病因和发病机制目前尚未明晰。脑葡萄糖低代谢被认为是阿尔茨海默病临床前阶段的一个突出异常,而糖酵解作为葡萄糖分解的细胞质途径,对大脑中包括能量产生、突触传递和氧化还原稳态等的多种神经活动至关重要,可能在AD的发展中起关键作用。在临床前和临床AD患者中,糖酵解通量的降低与淀粉样蛋白和Tau蛋白病理的严重程度相关。研究表明,糖酵解能够调控Aβ神经毒性、氧化应激、神经炎症、突触可塑性和AD中常见的毒性聚集体等多方面。同时,神经元糖酵解受到ApoE亚型的显著影响,糖酵解稳定性可能是使携带ApoE2的大脑更能抵抗AD风险的主要机制。此外,随AD进程,外周糖酵解也会发生变化,这让人们看到了从易获取的细胞中开发神经退行性疾病生物标志物的发展潜力。因此,靶向糖酵解为AD的预防、诊断和治疗提供新思路。
  • 摘要：目的挖掘气滞血瘀证表型组学特征,探索气滞血瘀证生物学机制。方法在DiGeNET、OMIM、PharmGKB、Symmap、TTD数据库检索气滞血瘀证代表性疾病冠心病、慢性胃炎、失眠相关靶点,在Symmap检索气滞血瘀证相关靶点,利用string构建疾病与气滞血瘀证的PPI网络,在网络上运行随机游走算法,取得分>1的靶点进行功能富集分析。结果冠心病、慢性胃炎、失眠、气滞血瘀证分别得到264、242、260、310个靶点,随机游走共筛选出167个靶点,共富集出101条分子功能,如JUN激酶活性等,82条细胞组分,如BMP受体复合物等,1883条生物过程,如单萜代谢过程等,涉及207条KEGG通路,如咖啡因代谢、Ⅱ型糖尿病、炎性肠病、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路等。结论气滞血瘀证生物学机制可能与咖啡因代谢、2型糖尿病等密切相关,但有待进一步实验验证。应用“气滞血瘀证证候表型组学”初步建立了一套用于探索证候生物学机制的方法,可为其他证候表型组学研究及异病同治的基础和临床研究提供借鉴。
  • 摘要：目的基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路观察夹脊电针(EA)抑制SCI大鼠炎性反应的作用机制。方法将SD大鼠随机分为Sham组、SCI组、EA组,再分为3 d、7 d和14 d三个亚组,每组6只。Allen′s法进行SCI造模,造模后1 d电针夹脊穴。BBB评分评价大鼠后肢运动功能;HE染色观察脊髓组织形态;ELISA检测iNOS、COX-2表达;Western印迹和IF检测HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白的相对表达量。结果与Sham组比较,SCI组各时间点BBB评分降低(P<0.05);神经元数量大幅减少、炎性浸润严重;iNOS、COX-2蛋白表达升高(P<0.05);HMGB1、TLR4、NF-κB p65的蛋白升高(P<0.05)。与SCI组比较,EA组大鼠以上指标均有显著改善(P<0.05)。结论夹脊电针通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,下调炎性因子iNOS、COX-2的表达,抑制SCI后炎症反应。
  • 摘要：慢性神经炎症是阿尔茨海默病(AD)发病机制之一,趋化因子及其受体在AD的病理中发挥着关键作用。其中,CC趋化因子受体3(CCR3)在AD患者和动物模型脑中神经元和小胶质细胞表达增加。CCR3基因缺陷小鼠(APP/PS1/CCR^(3-/-))的Tau蛋白过度磷酸化降低和Tau激酶活化减弱,空间记忆缺陷得到改善。给予APP/PS1转基因小鼠CCR3拮抗剂YM344031可减少其皮层和海马中Aβ的沉积,降低APP、APP-C99和-C83片段、BACE1的蛋白表达,减轻星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,降低Tau蛋白的Thr181、Thr205和Ser235磷酸化水平,抑制CDK5和GSK3β的活性,增加突触素、Drebrin和PSD95在海马的蛋白表达,恢复在Morris水迷宫实验中受损的空间学习能力。CCR3的配体CCL11可使原代培养的海马神经元CDK5和GSK3β蛋白表达呈时间依赖性增加,Tau蛋白的T181、T205、S235和S199部位的磷酸化水平增加,Aβ_(1-42)的分泌呈剂量依赖性增加,神经元树突分支数目、树突棘密度显著减少,但经CCR3特异性拮抗剂GW766994预处理则可防止其发生。说明CCR3参与AD发病,但是关于CCR3及其配体参与AD发病的具体途径和机制有待进一步研究。
  • 摘要：中医参与一例儿童重症及难治性自身免疫性脑炎(抗NMDAR脑炎)的MDT诊疗,在辨证论治的指导下,以明确的应用场景作为切入点,针对患儿高热神昏、精神行为异常、肢体震颤、癫痫发作等临床表现,采用清热益气,化湿健脾消痰的中药汤剂(浓缩剂),送服解毒镇惊开窍的安宫牛黄丸,取得了较好的临床疗效。通过该病例的中医诊疗,实践坚持执中融西的中西医融合诊疗思路,即以核心症候为抓手,聚焦明确应用场景,提供精简有效得中医治疗方案。
  • 摘要：阿尔茨海默病是当前老龄社会所面临的重大健康挑战,临床只能应用相关药物缓解症状,无法根治。中药多糖在改善阿尔茨海默病方面具有一定潜力。在阿尔茨海默病的防治中,多糖发挥作用的途径可能有:①抗氧化应激:激活Keap1/Nrf2通路及Wnt/β连环蛋白通路来降低促氧化酶体的表达;②抑制细胞凋亡:抑制NF-κB和p38 MAPK活化并激活PI3K/Akt通路、下调Bax/Bcl-2比值;③抗神经毒性:上调Nrf2/HO-1信号通路和Nrf2-ARE通路,抗Aβ毒性;④抗炎症反应:抑制NLRP3的活化从而抑制NLRP3/ASC/胱天蛋白酶1炎症级联途径的形成等;⑤抑制线粒体功能障碍:调节GSK-3β通路阻断Ca2+内流,抑制mPTP的开放,升高线粒体中细胞色素含量,抑制胞质细胞色素c的释放;⑥激活细胞自噬:通过PI3K/AKT/mTOR途径激活自噬并改善自噬体的形成,促进LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化等;⑦抗Tau蛋白磷酸化:上调AKT和mTOR的磷酸化,并激活PTEN/AKT/mTOR通路发挥作用等。因此,中药多糖在AD治疗中具有良好的应用前景。
  • 摘要：抑郁症是一种常见的精神疾病,主要表现为情绪低落、思维迟缓、失眠和快感缺失等,严重者可出现自杀的念头和行为。其发病机制尚不明了,前沿科学研究普遍表明其发病机制与神经环路及相关脑区的功能异常有关。化学遗传学操控技术通过受体的设计,利用外源配体激活设计受体来调节神经元活性,从而对不同类型的神经元和相关环路进行特异性调控。目前,该技术在抑郁症的发病机制研究中应用十分广泛。与传统药理学手段相比,化学遗传学操控技术可以增强细胞类型的时空调控,更精确的解析抑郁症背后的神经环路。本文主要简述化学遗传学操控技术在抑郁症神经环路中的发展与应用,阐明了在该技术支持下,相关脑区如腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮质、海马等及相关环路在抑郁症发病机制中的作用,讨论了化学遗传学操控技术作为一种精控神经活动的技术在未来研究中的潜力和挑战。

    中国药理学与毒理学杂志的期刊信息

    • 曾用名：中国药理学与毒力学杂志
    • 创刊时间：1986
    • 地区：CN
    • 语言：中文
    • 热门主题：军事医学科学院毒物药物研究所;中国药理学会;中国毒理学会
    • 学科分类： 药学;

      Pharmacology, Toxicology and Pharmaceutics:Pharmacology;Toxicology;

    中国药理学与毒理学杂志的获奖情况

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    • • 北大核心期刊（1992版）
    • • 北大核心期刊（1996版）
    • • 北大核心期刊（2000版）
    • • 北大核心期刊（2004版）
    • • 北大核心期刊（2008版）
    • • 北大核心期刊（2011版）
    • • 北大核心期刊（2014版）
    • • 北大核心期刊（2017版）
    • • 农业与生物科学研究中心文摘
    • • 化学文摘（网络版）
    • • 中国科学引文数据库（2011-2012）
    • • 中国科学引文数据库（2013-2014）
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