固醇调节元件结合蛋白-1c

摘要： 目的基于Notch1信号通路探讨白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响。方法选取10只C57BL/6J雄性小鼠作为正常组,给予普通饲料喂养;另取30只C57BL/6J雄性小鼠给予高脂饲料喂养12周建立NAFLD模型,将建模成功的小鼠随机分为3组各10只。白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组分别给予50 mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃,高脂组和正常组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃6周。灌胃结束后,测定各组小鼠血清三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)水平;HE染色观察肝脏组织病理改变;油红染色观察肝脏脂肪沉积情况;RT-qPCR法检测各组小鼠肝脏组织中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和过氧化物酶增殖物激活受体α(PPAR-α)mRNA表达情况;蛋白质印迹法检测各组小鼠肝脏组织中Notch1表达情况。结果高脂组小鼠血清TG、TC水平均明显高于正常组(P均<0.05);白藜芦醇低、高剂量组小鼠血清TG、TC水平均明显低于高脂组(P均<0.05),白藜芦醇高剂量组均明显低于白藜芦醇低剂量组(P均<0.05)。HE染色显示,高脂组小鼠肝细胞结构紊乱,有坏死现象,肝细胞脂滴空泡较多;白藜芦醇低、高剂量组小鼠肝坏死细胞和脂肪空泡较少;油红染色显示,高脂组小鼠肝脏橘红色脂滴沉积较多,白藜芦醇低、高剂量组小鼠橘红色沉积较少。与正常组比较,高脂组小鼠肝脏组织中SREBP-1c mRNA和Notch1蛋白相对表达量均明显增高(P均<0.05),PPAR-αmRNA相对表达量明显降低(P<0.05);与高脂组比较,白藜芦醇低、高剂量组小鼠肝脏组织中SREBP-1c mRNA和Notch1蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),PPAR-αmRNA相对表达量均明显增高(P均<0.05),且白藜芦醇高剂量组各指标改善较白藜芦醇低剂量组明显(P均<0.05)。结论白藜芦醇能够改善NAFLD病理改变,其机制可能与抑制Notch1信号通路进而减少肝脏脂肪合成有关。

摘要： 目的:研究橙皮苷对高果糖加高脂饲料饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和固醇调节元件结合蛋白1 c(SREBP-1 c)表达的影响.方法:昆明小鼠60只,雄性,随机分为正常组、模型组、阳性药物多烯磷脂酰胆碱组,以及橙皮苷低、中和高剂量组,每组10只,除正常组给予普通饲料和普通水喂养外,其余5组给予10％的果糖水+高脂饲料喂养8周构建NAFLD模型,治疗4周后处死,检测肝功能AST、AST,血脂和肝脂TG、TC,观察肝脏病理学,同时检测肝脏组织中PPARα和SREBP-1 c蛋白及mRNA的表达.结果:肝脏病理学HE染色可见,正常组切片正常,模型组出现明显脂肪空泡,与模型组比较,各观察组均有明显好转;与正常组比较,模型组AST、ALT、血清TG、血清TC、肝脏TC和肝脏TG均明显升高(P<0.05),各观察组相较于模型组明显降低(P<0.05),此外橙皮苷高剂量组和多烯磷脂酰胆碱组差异无统计学意义;与正常组比较,模型组PPARα明显降低(P<0.05),SREBP-1 c明显升高(P<0.05),橙皮苷治疗后PPARα明显升高(P<0.05),SREBP-1 c则明显降低(P<0.05),此外橙皮苷高剂量组和多烯磷脂酰胆碱组没有差异.结论:橙皮苷可明显降低高果糖+高脂饮食诱导的NAFLD小鼠肝脏组织中SREBP-1 c表达,同时升高PPARα表达,进而调节血脂,保护肝脏.

摘要： 目的:探讨龙虎人丹对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的治疗作用,研究其改善肝脏脂质代谢紊乱的潜在分子机制.方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为5组,每组8只,分别为:正常对照组、模型对照组、龙虎人丹20、40 mg/kg组和水飞蓟宾40 mg/kg组.除正常对照组外,其余小鼠均用高脂饲料喂养16w诱导小鼠非酒精性脂肪肝模型.龙虎人丹灌胃给药,持续16 w.H&E和油红0染色观察肝脏脂肪变性和脂滴堆积;体重曲线记录每组小鼠体重变化;糖耐量实验检测小鼠胰岛素抵抗程度;血清谷丙转氨酶(ALT)检测肝损伤情况;肝脏三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量检测,评价肝脏脂质堆积;荧光定量PCR检测肝脏固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)和脂肪酸转位酶CD36(CD36)的mRNA表达;Western blot检测肝脏ATGL和CD36蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型对照组肝脏脂肪变性和脂滴堆积明显增加(P＜0.01),体重、胰岛素抵抗程度,血清ALT水平、肝脏TG和FFA含量、肝脏SREBP-1c、FAS和CD36的mRNA表达以及肝脏CD36蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ATGL mRNA和蛋白表达显著下调(P＜0.01);与模型对照组相比,龙虎人丹20、40 mg/kg组可明显逆转高脂饮食诱导的上述效应(P＜0.05或P＜0.01).结论:龙虎人丹能够有效地改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病,其机制可能通过减少三酰甘油沉积从而改善三酰甘油代谢紊乱.

摘要： 目的 观察脯氨酰寡肽酶(POP)抑制剂S17092对脂质超载人肝细胞株LO2脂质沉积的改善作用,并探讨其机制.方法 将LO2细胞随机分为3组,对照组LO2细胞用1％无脂肪酸(FFA)的1640培养基培养,模型组LO2细胞用FFA制备脂质超载模型后再用1640培养基培养,实验组LO2细胞制备脂质超载模型后再加入含S17092的1640培养液培养.各组细胞继续培养24 h后,采用油红O染色法观察各组细胞内脂质沉积情况,采用Bio-Rad蛋白质测定法检测各组细胞内甘油三酯(TG),采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞内POP、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD1)mRNA.结果 油红O染色结果显示,与对照组相比,模型组LO2细胞内含有大量的红染颗粒,而实验组较模型组红染颗粒相对较少.对照组、模型组、实验组细胞内TG水平分别为(1.995±0.221)pmole/μL、(2.910±0.030)pmole/μL、(2.573±0.113)pmole/μL,组间相比,P均<0.05.与对照组相比,模型组、实验组细胞中POP、SREBP-1c、FAS、ACC1、SCD1 mRNA相对表达量明显升高(P均<0.05);与模型组相比,实验组细胞中POP、SREBP-1c、FAS、ACC1、SCD1 mRNA相对表达量明显降低(P均<0.05).结论 POP抑制剂S17092可改善脂质超载LO2细胞的脂质沉积,其机制可能与抑制SREBP-1c及其靶基因的表达有关.

摘要： 目的:观察益肾化痰法治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床疗效及其对肝功、血脂、视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)、固醇调节元件结合蛋白-1C(SREBP-1C)的影响.方法:NAFLD患者135例,随机分为益肾化痰法治疗组(67例)和复方二氯醋酸二异丙胺片治疗对照组(68例),治疗2个月后;观察2组患者的肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和血脂指标三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)变化,检测细胞因子RBP-4以及SREBP-1C,超声检查肝、脾CT值,比较两组患者的治疗效果.结果:治疗组与对照组患者在治疗2个月后,ALT、AST、TC、TG、RBP-4和SREBP-1C均降低(P0.05).治疗组予益肾化痰法治疗NAFLD的临床疗效优于对照组(P<0.05).结论:益肾化痰法治疗NAFLD,能够在一定程度上改善肝功能,调整血脂水平,降低RBP4、SREBP-1C的水平.

摘要： 目的 探究大黄素甲醚(physcion,PHY)对酒精性肝损伤中SIRT1-AMPK通路的作用机制.方法 采用Lieber-DeCarli酒精液体饲料慢性喂养10 d,加1次酒精灌胃建立酒精性肝损伤模型,观察肝脏形态及病理学变化,测量肝指数及小鼠血清中ALT、AST、TG水平,ELISA法检测IL-1β表达情况,Western blot法检测小鼠肝组织SIRT1、AMPKα、p-AMPKα、SREBP1 c蛋白水平.结果 与正常对照组相比,大黄素甲醚组、SRT1720组及AICAR组明显地抑制了酒精引起的ALT、AST、TG的增高,各给药处理组肝形态、脂肪蓄积、炎症细胞浸润也呈剂量依赖性优于酒精模型组.同时,各给药处理组抑制了IL-1β的水平.与酒精模型组相比,大黄素甲醚及SRT1720、AICAR均提高了SIRT1表达及AMPKα的磷酸化水平.此外,大黄素甲醚及SRT1720、AICAR降低了SREBP1 c的表达.结论 从SIRT1-AMPK表达水平的变化验证了大黄素甲醚可通过此信号通路来减轻酒精性肝损伤的脂肪变性损伤和炎症水平,从而缓解酒精性肝损伤进程.

摘要： 目的 探讨冬凌草对大鼠代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)脂质代谢相关蛋白表达的影响.方法 通过高脂饲料喂养大鼠复制代谢相关脂肪性肝病模型,选用30只SD雄性大鼠适应性饲养1 d后,采用随机数字表法分为正常组,模型组,冬凌草低、中、高剂量组,每组6只.正常组以普通饲料喂养,其他组均以高脂饲料喂养.冬凌草低、中、高剂量组每天分别按照50、100 mg/(kg?d)和150 mg/(kg?d)进行灌胃;正常组与模型组每天灌胃与其他实验组等体积的生理盐水.HE染色观察大鼠MAFLD肝组织脂肪变性程度;采用全自动生化仪检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS);采用Western blot方法检测过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达.结果 正常组大鼠肝组织显微镜下提示结构清晰及完整,肝小叶结构正常,肝细胞索排列整齐;模型组大鼠肝细胞损伤,可见弥漫性肝细胞脂肪变,并有肝细胞气球样变,汇管区伴有炎症细胞浸润,部分点状肝细胞坏死并有碎屑样坏死;冬凌草高剂量组大鼠肝脏的损伤程度比模型组明显减轻,肝细胞脂肪变性减少,仅少许出现点状坏死,少量脂肪滴空泡,汇管区无明显炎细胞浸润.各组大鼠TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、FINS水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、FBG、FINS含量高于正常组,HDL-C含量低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05).冬凌草低剂量组TG、FINS含量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);冬凌草中剂量组TC、TG、LDL-C、FBG、FINS含量低于模型组,且TG、FBG低于冬凌草低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05).冬凌草高剂量组TC、TG、LDL-C、FBG、FINS含量低于模型组,HDL-C含量高于模型组,且TC、TG、LDL-C、FBG低于冬凌草低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05).模型组PPAR-α、ACC蛋白表达低于正常组,SREBP-1c、FAS蛋白表达高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05).冬凌草低剂量组PPAR-α、ACC蛋白表达高于模型组,FAS蛋白表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).冬凌草中、高剂量组PPAR-α、ACC蛋白表达高于模型组及冬凌草低剂量组,SREBP-1c、FAS蛋白表达低于模型组及冬凌草低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 冬凌草对大鼠MAFLD脂质代谢及相关蛋白表达具有调控作用,为进一步研究MAFLD的发生发展机制奠定了基础.

摘要： 本文探讨牛磺酸对HepG2细胞甘油三酯合成的影响,为牛磺酸预防/改善机体高脂状态的深入研究提供参考.在DMEM培养基中添加0.05 mmol/L油酸建立高甘油三酯细胞模型,分别以终浓度为1、5、10、20 mmol/L的牛磺酸处理细胞24、48、72 h,测定细胞内甘油三酯水平;并检测5 mmol/L牛磺酸作用24h后细胞内固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)及脂肪合成相关酶乙酰辅酶A合成酶(AceCS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、长链酰基辅酶A合成酶1(ACSL1)的蛋白表达水平.1 mmol/L牛磺酸作用72 h,5和10 mmol/L牛磺酸作用24、48、72 h,20 mmol/L牛磺酸作用24和48 h均可使高脂HepG2细胞内甘油三酯水平显著下降(P＜ 0.05);5 mmol/L牛磺酸作用24 h,高脂HepG2细胞的SREBP-1c、FAS、ACC、AceCS1、ACSL1表达明显减少(P＜0.05),磷酸化ACC表达显著增加(P＜0.05).结论:牛磺酸通过调控SREBP-1c及其下游靶基因而抑制高脂HepG2细胞脂肪酸/甘油三酯的合成.

摘要： 目的：观察荷叶对实验性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的防治作用. 方法：采用高脂饲料加饮用果糖溶液连续18周建立NAFLD大鼠模型,造模同时予以药物干预.实验期末,采血,分离肝脏,全自动生化仪及ELISA法检测血脂、脂质代谢、氧化应激、炎性因子、胰岛素抵抗等相关指标,HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和Western blot法检测肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA和蛋白表达水平.主成分分析(PCA)和正交校正的偏最小二乘判别分析法(OPLS-DA)用于多指标药效判定分析和意义指标选择. 结果：荷叶对实验性NAFLD具有较好的拮抗作用;TC、TG、ALT、LPL、HMG-CoA.GSH和TXB2是荷叶抗NAFLD的意义指标;荷叶能改善肝脂肪变程度,降低血清TC、TG、AST及肝脏HMG-CoA水平,升高肝脏GSH、LPL水平,调节TXB2/6-Keto-PGF1α比值;下调肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA及CYP2E1蛋白表达水平. 结论：PCA和OPLS-DA可用于多指标中药药效整体评价;荷叶对实验性NAFLD具有良好的拮抗作用;该作用与抗脂质过氧化及调节TXB2/6-keto-PGF1α平衡有关.

摘要： 目的：观察荷叶对实验性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的防治作用. 方法：采用高脂饲料加饮用果糖溶液连续18周建立NAFLD大鼠模型,造模同时予以药物干预.实验期末,采血,分离肝脏,全自动生化仪及ELISA法检测血脂、脂质代谢、氧化应激、炎性因子、胰岛素抵抗等相关指标,HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和Western blot法检测肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA和蛋白表达水平.主成分分析(PCA)和正交校正的偏最小二乘判别分析法(OPLS-DA)用于多指标药效判定分析和意义指标选择. 结果：荷叶对实验性NAFLD具有较好的拮抗作用;TC、TG、ALT、LPL、HMG-CoA.GSH和TXB2是荷叶抗NAFLD的意义指标;荷叶能改善肝脂肪变程度,降低血清TC、TG、AST及肝脏HMG-CoA水平,升高肝脏GSH、LPL水平,调节TXB2/6-Keto-PGF1α比值;下调肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA及CYP2E1蛋白表达水平. 结论：PCA和OPLS-DA可用于多指标中药药效整体评价;荷叶对实验性NAFLD具有良好的拮抗作用;该作用与抗脂质过氧化及调节TXB2/6-keto-PGF1α平衡有关.

摘要： 目的：观察荷叶对实验性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的防治作用. 方法：采用高脂饲料加饮用果糖溶液连续18周建立NAFLD大鼠模型,造模同时予以药物干预.实验期末,采血,分离肝脏,全自动生化仪及ELISA法检测血脂、脂质代谢、氧化应激、炎性因子、胰岛素抵抗等相关指标,HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和Western blot法检测肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA和蛋白表达水平.主成分分析(PCA)和正交校正的偏最小二乘判别分析法(OPLS-DA)用于多指标药效判定分析和意义指标选择. 结果：荷叶对实验性NAFLD具有较好的拮抗作用;TC、TG、ALT、LPL、HMG-CoA.GSH和TXB2是荷叶抗NAFLD的意义指标;荷叶能改善肝脂肪变程度,降低血清TC、TG、AST及肝脏HMG-CoA水平,升高肝脏GSH、LPL水平,调节TXB2/6-Keto-PGF1α比值;下调肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA及CYP2E1蛋白表达水平. 结论：PCA和OPLS-DA可用于多指标中药药效整体评价;荷叶对实验性NAFLD具有良好的拮抗作用;该作用与抗脂质过氧化及调节TXB2/6-keto-PGF1α平衡有关.

摘要： 目的：观察荷叶对实验性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的防治作用. 方法：采用高脂饲料加饮用果糖溶液连续18周建立NAFLD大鼠模型,造模同时予以药物干预.实验期末,采血,分离肝脏,全自动生化仪及ELISA法检测血脂、脂质代谢、氧化应激、炎性因子、胰岛素抵抗等相关指标,HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和Western blot法检测肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA和蛋白表达水平.主成分分析(PCA)和正交校正的偏最小二乘判别分析法(OPLS-DA)用于多指标药效判定分析和意义指标选择. 结果：荷叶对实验性NAFLD具有较好的拮抗作用;TC、TG、ALT、LPL、HMG-CoA.GSH和TXB2是荷叶抗NAFLD的意义指标;荷叶能改善肝脂肪变程度,降低血清TC、TG、AST及肝脏HMG-CoA水平,升高肝脏GSH、LPL水平,调节TXB2/6-Keto-PGF1α比值;下调肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA及CYP2E1蛋白表达水平. 结论：PCA和OPLS-DA可用于多指标中药药效整体评价;荷叶对实验性NAFLD具有良好的拮抗作用;该作用与抗脂质过氧化及调节TXB2/6-keto-PGF1α平衡有关.

摘要： 目的：观察荷叶对实验性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的防治作用. 方法：采用高脂饲料加饮用果糖溶液连续18周建立NAFLD大鼠模型,造模同时予以药物干预.实验期末,采血,分离肝脏,全自动生化仪及ELISA法检测血脂、脂质代谢、氧化应激、炎性因子、胰岛素抵抗等相关指标,HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和Western blot法检测肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA和蛋白表达水平.主成分分析(PCA)和正交校正的偏最小二乘判别分析法(OPLS-DA)用于多指标药效判定分析和意义指标选择. 结果：荷叶对实验性NAFLD具有较好的拮抗作用;TC、TG、ALT、LPL、HMG-CoA.GSH和TXB2是荷叶抗NAFLD的意义指标;荷叶能改善肝脂肪变程度,降低血清TC、TG、AST及肝脏HMG-CoA水平,升高肝脏GSH、LPL水平,调节TXB2/6-Keto-PGF1α比值;下调肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA及CYP2E1蛋白表达水平. 结论：PCA和OPLS-DA可用于多指标中药药效整体评价;荷叶对实验性NAFLD具有良好的拮抗作用;该作用与抗脂质过氧化及调节TXB2/6-keto-PGF1α平衡有关.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 2型糖尿病(T2DM)中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率高达70％～90％,而21％～45％的NAFLD患者又伴有糖尿病,严重危害人体健康.糖尿病肝损害最初可发生酶学的改变,或出现脂肪肝,继而可引起肝纤维化,最终可导致肝衰竭坏死.糖尿病与脂肪肝互为因果,互相影响,口服降糖药皆经肝脏降解,对肝细胞有一定的损害,加重肝脏负担,肝脏脂肪沉积、肝功能异常,又会增加胰岛素抵抗,使糖尿病更难控制.因此,中西医对本病的认识和研究正在逐步引起医学界的重视.

摘要： 本发明公开了一种式I所示的能够抑制固醇调控元件结合蛋白(Srebp)和酸性核质DNA结合蛋白‑1(And‑1，WDHD1)的化合物及其制备方法和应用。RT‑PCR和免疫印迹实验表明，此类化合物可以显著降低Srebp下游基因SCD‑1的表达，抑制And‑1蛋白的活性。进一步的实验表明该类化合物对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用。式I化合物有望成为一类新型的抗肿瘤药物以及肿瘤放化疗增敏药物。

摘要： 本发明公开了一种应用腺病毒载体介导RNA干扰技术沉默固醇调控元件结合蛋白基因1的方法，该方法包括以下步骤：A1，克隆秦川牛固醇调控元件结合蛋白1基因（SREBP1）；A2，psiCHECK-Ⅱ-SREBP1表达载体的构建；A3，靶向SREBP1基因shRNA的设计、合成；A4，pENTR/CMV-GFP/U6-shRNA表达载体的构建；A5，shRNA干扰效率的测定、筛选；A6，重组腺病毒载体的构建；A7，腺病毒包装、扩增、滴度测定；为应用RNA干扰技术研究秦川牛SREBP1基因的功能提供一种有效的方法。

摘要： 本公开提供了治疗患有脂质水平升高和/或甘油三酯水平升高的受试者的方法、鉴定具有增加的罹患脂质水平升高和/或甘油三酯水平升高的风险的受试者的方法、检测人固醇调节元件结合蛋白切割激活蛋白(SCAP)变体核酸分子和变体多肽的方法，以及SCAP变体核酸分子和变体多肽。

摘要： 本发明公开了一种式I所示的能够抑制固醇调控元件结合蛋白(Srebp)和酸性核质DNA结合蛋白‑1(And‑1，WDHD1)的化合物及其制备方法和应用。RT‑PCR和免疫印迹实验表明，此类化合物可以显著降低Srebp下游基因SCD‑1的表达，抑制And‑1蛋白的活性。进一步的实验表明该类化合物对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用。式I化合物有望成为一类新型的抗肿瘤药物以及肿瘤放化疗增敏药物。

摘要： 本发明公开了一种应用腺病毒载体介导RNA干扰技术沉默固醇调控元件结合蛋白基因1的方法，该方法包括以下步骤：A1，克隆秦川牛固醇调控元件结合蛋白1基因（SREBP1）；A2，psiCHECK-Ⅱ-SREBP1表达载体的构建；A3，靶向SREBP1基因shRNA的设计、合成；A4，pENTR/CMV-GFP/U6-shRNA表达载体的构建；A5，shRNA干扰效率的测定、筛选；A6，重组腺病毒载体的构建；A7，腺病毒包装、扩增、滴度测定；为应用RNA干扰技术研究秦川牛SREBP1基因的功能提供一种有效的方法。

摘要： 已知Rel蛋白和类固醇受体的相互作用能够导致靶基因的抑制。这里公开了一种我们发现的新机制，其中，Rel蛋白和类固醇受体协同激活调节元件。研究表明这一机制影响脑－特异的5HT1A受体的表达，其中雌激素受体与核因子－

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——固醇调节因子结合的锌指蛋白12.43,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,发育紊乱症,HIV感染,免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的固醇调节因子结合的锌指蛋白12.43的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明提供了一种在人体正常下丘脑组织中表达的新的胆固醇调节因子结合蛋白3(human sterol regulatoryelement binding proteins 3,简称为“hSREBP－3蛋白”)及其编码序列,本发明还提供了该蛋白和核酸序列的制备方法,以及在样品中检测hSREBP－3核酸序列和多肽的方法。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人固醇调控组分结合蛋白剪切活性蛋白14.85,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人固醇调控组分结合蛋白剪切活性蛋白14.85的多核苷酸的用途。

摘要： 二价化合物组合物包含一种或多种二价化合物。二价化合物包含结合至降解标签的环AMP反应元件结合蛋白(CBP)和/或300kDa腺病毒EIA结合蛋白(P300)配体(CBP/P300配体)。使用二价化合物的方法是治疗有需要的受试者的某些疾病。本发明公开了鉴定此类二价化合物的方法。