高脂

摘要： 目的探讨大叶茜草素(SW)对高脂饲料诱导的小鼠非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法将120只雄性C57小鼠随机分为正常组,模型组,阿托伐他汀组,SW低、中、高剂量组。正常组小鼠食用标准饮食,其他各组小鼠均采用高脂(含有59.3%脂肪)饲料喂养6周建立NAFLD模型。从第5周开始,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀20 mg/kg灌胃治疗,SW低、中、高剂量组分别给予SW 20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg灌胃,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)。采用苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠肝脏病理学改变。检测小鼠血清细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平;采用蛋白印迹法检测小鼠肝脏乙酰辅酶A羧化酶-1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调节元件结合蛋白-1C(SREBP-1c)、肝X受体(LXRs)、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、PPAR辅激活因子1α(PGC-1α)和NF-κB蛋白表达。结果SW可显著降低小鼠血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及细胞因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)水平;明显升高血清HDL-C水平;HE染色显示,SW能够明显改善模型组小鼠肝脏组织胞质内脂滴积聚和炎性细胞浸润的病理学改变。同时,蛋白印迹结果显示,SW明显降低LXRs、ACC1和FAS水平,升高SREBP-1c、PPAR-γ水平蛋白水平;还可明显升高AMPK、PPAR-γ、PGC-1α水平,降低p-NF-κB水平。结论SW能明显改善高脂诱导小鼠NAFLD的病理状态,其机制可能与调控肝脏脂肪合成与肝脏炎症反应有关。

摘要： 目的探讨葛根素(puerarin,PR)对棕榈酸诱导的胰岛MIN6细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用不同浓度葛根素预处理细胞2 h,加入120μmol·L^(-1)棕榈酸共同培养24 h建立细胞损伤及凋亡模型。分别采用MTT法、LDH、MDA和GSH试剂盒测定各组细胞的损伤情况,AOEB荧光染色法检测各组细胞凋亡情况;Western blot法检测各组细胞炎症相关蛋白NF-κB、凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达。结果与模型组相比,葛根素各给药组细胞活力、GSH活性升高,LDH、MDA含量降低,p-NF-κB、Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论葛根素可改善棕榈酸诱导的胰岛MIN6细胞的氧化应激状态,进而抑制凋亡和炎症反应而改善胰岛细胞的功能,缓解炎症因子对MIN6细胞的损伤,其可能是通过下调p-NF-κB及Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达实现的。

摘要： 目的:探讨高脂对肝癌细胞E2F1、细胞侵袭及迁移的影响。方法:将HepG2肝癌细胞分为对照组和高脂组,分别用不含游离脂肪酸(FFA)培养基和含1 mmol/L FFA(油酸∶棕榈酸=2∶1)培养基培养;采用划痕实验和Transwell迁移、侵袭实验来比较两组细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blotting实验和RT-qPCR实验检测E2F1和上皮间质转化(EMT)相关标志物(α-SMA、Vimentin、β-catenin、E-cadherin)的蛋白表达以及mRNA水平;使用Spearman相关分析E2F1与EMT相关标志物的相关关系。结果:与对照组比较,高脂组细胞的划痕愈合率较对照组明显增加、迁移的细胞数量、侵袭的细胞数量均增多(均P<0.05);与对照组比较,高脂组细胞中E2F1、α-SMA、Vimentin、β-catenin的mRNA及其蛋白相对表达量升高,而E-cadherin的mRNA及其蛋白相对表达量降低(均P<0.05);E2F1与α-SMA、Vimentin、β-catenin呈正相关关系(均P<0.05),E2F1与E-cadherin呈负相关关系(P<0.05)。结论:高脂可诱导HepG2肝癌细胞发生EMT并增强细胞的侵袭迁移能力,促进HepG2细胞中E2F1的表达。

摘要： 目的研究高糖高脂环境下尿石素A(UA)对MIN6胰岛β细胞形态、活力的影响,通过UA与糖尿病靶点蛋白进行分子对接预测其作用机制。方法体外培养小鼠MIN6胰岛β细胞株,分别用高糖(葡萄糖25 mmol/L)、高脂(棕榈酸0.5 mmol/L)、高糖高脂(25 mmol/L葡萄糖联合0.5 mmol/L棕榈酸)处理24 h建立细胞损伤模型,观察不同浓度UA(1.4、2.9、5.8、11.5、23.0μg/mL)对MIN6胰岛β细胞形态活力的影响。将3种模型细胞分别用UA(11.5μg/mL)干预12、24、48、72 h,光学显微镜观察细胞形态变化,CCK8法检测细胞活力。采用Molecular Docking(分子对接)法考察UA与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)等糖尿病核心靶点的结合能力。结果与正常组比较,高糖、高脂或高糖高脂干预24 h可引起MIN6胰岛β细胞损伤,细胞活力下降细胞形态改变,差异有统计学意义(P<0.01)。与高糖模型组比较,UA(23.0μg/mL)浓度组细胞活力显著增强,差异有统计学意义(P<0.01)。与高脂模型组比较,UA(5.8、11.5μg/mL)浓度组的细胞活力显著增强,差异有统计学意义(P<0.01)。与高糖高脂模型组比较,UA(5.8、11.5、23.0μg/mL)浓度组细胞活力显著增强,差异有统计学意义(P<0.01)。与正常组比较,高糖处理24、48、72 h,高脂、高糖高脂处理12、24、48、72 h,MIN6胰岛β细胞活力显著下降;11.5μg/mL浓度UA干预在高脂24 h以及高糖高脂24、48 h环境下,可显著提高MIN6胰岛β细胞活力,差异有统计学意义(P<0.01)。分子对接预测显示UA与AMPK、AKT、mTOR结合能分别为:6.42、6.30、6.74。结论高糖高脂环境下UA能减轻MIN6胰岛β细胞损伤,改善细胞生长形态和细胞活力,预测其机制可能是与直接靶向结合作用于糖尿病靶点蛋白AMPK、AKT、mTOR有关。

摘要： 目的研究利拉鲁肽对高脂饮食大鼠血清钠尿肽水平的影响及机制。方法选择雄性清洁级SD大鼠24只,适应性喂养1周后随机分为对照组、高脂组、利拉鲁肽组,每组8只。测定各组血糖、血脂及钠尿肽水平,自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ行免疫组织化学染色,RT-qPCR检测自噬相关基因mRNA表达,Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Beclin-1和LC3蛋白表达。结果与高脂组比较,利拉鲁肽组钠尿肽水平明显降低[(49.54±3.02)pg/ml vs(58.49±7.67)pg/ml,P<0.05]。免疫组织化学染色显示,高脂组和利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1和LC3Ⅱ吸光度值较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1和LC3Ⅱ吸光度值较高脂组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-qPCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,高脂组心肌组织Beclin-1、LC3ⅡmRNA和蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1、LC3ⅡmRNA和蛋白表达较高脂组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,高脂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-mTOR蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与高脂组比较,利拉鲁肽组p-AMPK蛋白表达明显升高(0.94±0.10 vs 0.53±0.16,P<0.05),p-mTOR蛋白表达明显降低(2.45±0.94 vs 3.04±0.81,P<0.05)。结论利拉鲁肽可降低高脂饮食大鼠钠尿肽水平,并且利拉鲁肽可能通过AMPK/mTOR信号通路促进自噬。

摘要： 为研究丁酸钠对摄入高糖、高脂饲料的鲤Cyprinus carpio生长及健康的影响,以初始体质量为(44.74±0.34)g的鲤为试验对象,设对照组、高糖组(7.5%糊精)、高脂组(10%脂肪)、对照+0.5%丁酸钠组、高糖+0.5%丁酸钠组、高脂+0.5%丁酸钠组(均为质量分数)6个处理组,养殖期为70 d,试验结束后测定鲤的生长性能、生化、抗氧化酶和肠道结构等指标。结果表明:鲤摄食高糖、高脂饲料后,生长指标与对照组相比呈下降趋势,但无显著性差异(P>0.05);从主体间效应看,饲料中添加丁酸钠后显著影响了鲤生长,与未添加丁酸钠组相比,添加丁酸钠组鲤的末体质量、增重率和特定生长率分别提高了11.28%、25.48%和14.89%(P0.05);鲤摄食高糖饲料后,与对照组相比,血清葡萄糖(GLU)、总胆固醇(T-CHO)含量显著上升(P<0.05),而添加丁酸钠后血清GLU和甘油三酯(TG)含量显著降低(P<0.05),T-CHO含量显著升高(P<0.05);从主体间效应看,与未添加丁酸钠组相比,添加丁酸钠后血清过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性分别提高了24.45%和18.96%(P<0.05),而丙二醛(MDA)含量降低了13.53%(P<0.05);从主体间效应看,鲤摄食高糖、高脂饲料后,后肠绒毛长度显著增加(P<0.05),添加丁酸钠后,前、中、后肠绒毛长度较未添加丁酸钠组分别增加了19.51%、27.68%和26.59%(P<0.05)。研究表明,高糖、高脂饲料中添加丁酸钠可以提高鲤的生长性能,且对血清生化指标及肠道结构均有积极的影响。

摘要： 目的:探究白藜芦醇(RSV)对高脂小鼠肾功能的影响及其调控SIRT1抑制氧化应激反应改善小鼠肾损伤的作用机制。方法:选取30只6周龄C57BL/6J小鼠构建高脂小鼠模型,将小鼠分为对照组(CTRL组)、高脂组(HL组)、白藜芦醇组(RSV组)三组,各10只。喂养18周后取血检测小鼠血脂、肌酐(CRE)水平;采用HE、免疫组化染色观察小鼠肾脏病理变化;采用Western blot和RT-PCR法观察小鼠肾脏SIRT1、氧化应激相关蛋白的变化。结果:RSV组小鼠血TG、TC、LDL-C及肌酐(CRE)水平均降低,肾组织中系膜增生和纤维化程度减少,纤维粘连蛋白(FN)的表达增加,小鼠肾脏中SIRT1及抗氧化酶GPx4、SOD2表达增加。结论:RSV通过调控SIRT1通路提高抗氧化酶的表达,抑制肾组织氧化应激反应改善了高脂小鼠诱导的肾功能损伤。

摘要： 研究高脂饲喂对小鼠肝脏化学致癌和类固醇激素生物合成途径的影响。采用7周龄雄性C57BL/6小鼠,分为正常饲料组和高脂饲料组,饲养15周,检测体重、肝脏重量和组织形态、转录组测序等;以正常饲料组为对照,采用转录组测序分析高脂饲料对C57BL/6小鼠化学致癌和类固醇激素生物合成途径的影响。结果显示:与正常饲料组相比,高脂饲料组肝脏指数更高,肝脏脂肪变性和炎性浸润;转录组测序结果显示高脂饲料组在化学致癌和类固醇激素生物合成途径上6个基因表达显著上调,3个基因表达显著下调,其中合成雄烯二酮关键酶的基因cyp17a1表达显著下调,参与芳香酶活化的基因cyp3a11,cyp2b9表达显著上调。得出结论:高脂饮食可引起肝脏脂肪变性,增加化学致癌的风险和引起类固醇激素合成紊乱。

摘要： 研究高脂饲喂对小鼠肝脏化学致癌和类固醇激素生物合成途径的影响.采用7周龄雄性C57 BL/6小鼠,分为正常饲料组和高脂饲料组,饲养15周,检测体重、肝脏重量和组织形态、转录组测序等;以正常饲料组为对照,采用转录组测序分析高脂饲料对C57BL/6小鼠化学致癌和类固醇激素生物合成途径的影响.结果显示:与正常饲料组相比,高脂饲料组肝脏指数更高,肝脏脂肪变性和炎性浸润;转录组测序结果显示高脂饲料组在化学致癌和类固醇激素生物合成途径上6个基因表达显著上调,3个基因表达显著下调,其中合成雄烯二酮关键酶的基因cyp17a1表达显著下调,参与芳香酶活化的基因cyp3a11,cyp2b9表达显著上调.得出结论:高脂饮食可引起肝脏脂肪变性,增加化学致癌的风险和引起类固醇激素合成紊乱.

摘要： 目的:探讨富硒酵母干预对高脂大鼠内质网应激基因GRP78表达的影响.方法:选取40只6周龄小鼠作为研究对象,建立高脂小鼠模型,并随机分为4组(a:对照组,b:高脂日粮组,c:高脂日粮+低剂量富硒酵母组,d:高脂日粮+高剂量富硒酵母组),观察肝脏脂肪变性程度,检测肝脏脂质氧化MDA水平和GRP78基因的mRNA表达水平.结果:高脂日粮可以诱发小鼠肝脏指数增大和脂肪变性,饲喂富硒酵母后,小鼠的肥胖和肝脏脂肪变性得到了明显改善;高脂日粮组与其他组相比肝脏中MDA和GRP78基因的表达水平显著升高,高剂量硒酵母对高脂诱发的MDA升高和GRP78基因的表达水平均有拮抗作用.结论:硒能逆转高脂小鼠的肝脏损伤,内质网应激信号通路在其中发挥了作用,该应激可能是通过提高氧化水平而诱导的.

摘要： 目的：研究温脉通对高脂损伤的血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症(ASO)的机制。方法 用高脂血清造成人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型,以温脉通及其温经益气拆方和活血通脉拆方含药血清进行干预。光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;取细胞上清液,以分光光度计比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,硝酸还原酶法测定NO含量;放射免疫测定法测定内皮素(ET)含量。结果 温脉通及其拆方均能使高脂损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,细胞膜损伤减轻;并能使HUVEC培养上清中NO含量增加而ET含量减少。两拆方单独的作用均比全方弱。结论 温脉通对高脂损伤的血管内皮细胞有保护作用,这可能是其治疗AS0的机制之一。温脉通全方对内皮细胞损伤的保护作用比其温经益气拆方和活血通脉拆方强,说明组方具有合理性。

摘要： 目的研究饮食诱导的广西巴马小型猪糖尿病模型尿液生化指标的变化,探讨脂蛋白脂酶活化剂NO-1886对糖尿病的影响.方法将雄性广西巴马小型猪15只随机分为三组,5只饲以基础饲料作为正常对照组(CD组),5只饲以高糖高脂高胆固醇饲料作为高脂高糖高胆固醇组(HFSCD组),5只饲以高糖高脂高胆固醇+NO-1886作为治疗组(HFSCD+NO-1886组),建模期5个月.于第0、2、4、5月取空腹血清,测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG);并取随机尿标本,测尿糖、尿微量白蛋白(Alb)、Cr、BUN、NAG.结果高糖、高脂、高胆固醇饮食可诱导巴马小型猪尿液中出现微量白蛋白、葡萄糖和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)升高,而血、尿肌酐、尿素氮未见升高;应用NO-1886后,微量白蛋白、葡萄糖、NAG水平降低.结论巴马小型猪糖尿病模型肾脏功能发生了早期损害.脂蛋白脂酶活化剂NO-1886缓解高糖、高脂、高胆固醇饮食对肾脏的损伤作用.

摘要： 本发明公开了一种高黏稠润滑脂供脂泵送系统及方法，涉及润滑脂的泵送系统技术领域，包括储脂腔，所述供脂腔具有至少一个活动侧壁；供脂管路；供脂泵，所述供脂泵的输入端通过所述供脂管路连接至所述储脂腔，所述供脂泵的出口通过所述供脂管路外接至分配器；加压部，所述加压部的输出端抵推所述储脂腔的至少一个活动侧壁；加热部，所述加热部包裹在位于储脂腔和供脂泵之间的供脂管路的全部或一段上；检测部；控制器。本发明能够对润滑脂在进入供脂泵之前进行加热与加压，通过加热改善高黏度润滑脂的黏度，提高其流动性，通过加压克服润滑脂泵送过程中因入口压力不足而导致供脂泵的抽空效应，最终实现平稳、可靠的泵送高粘度的润滑脂。

摘要： 提供了脂环族树脂，由其可以配制耐腐蚀性涂料，单独地或作为与环氧基脂环族树脂或羟基‑官能化树脂的混合物使用脂环族树脂；两者均与氨基或氨基硅烷硬化剂混合。所获得的涂料具有优异的耐候性、保光性、韧性和耐冲击性的物理性质。

摘要： 本发明公开了一种高黏稠润滑脂供脂泵送系统及方法，涉及润滑脂的泵送系统技术领域，包括储脂腔，所述供脂腔具有至少一个活动侧壁；供脂管路；供脂泵，所述供脂泵的输入端通过所述供脂管路连接至所述储脂腔，所述供脂泵的出口通过所述供脂管路外接至分配器；加压部，所述加压部的输出端抵推所述储脂腔的至少一个活动侧壁；加热部，所述加热部包裹在位于储脂腔和供脂泵之间的供脂管路的全部或一段上；检测部；控制器。本发明能够对润滑脂在进入供脂泵之前进行加热与加压，通过加热改善高黏度润滑脂的黏度，提高其流动性，通过加压克服润滑脂泵送过程中因入口压力不足而导致供脂泵的抽空效应，最终实现平稳、可靠的泵送高粘度的润滑脂。

摘要： 本实用新型公开了一种高吸脂量的新型吸脂针，包括固定块、固定筒、第一抽杆、第二抽杆、连接杆、针体、第一活塞、第二活塞、挡块和转动柱。该高吸脂量的新型吸脂针设置有挡块，连接杆远离固定块的一端通过转动柱转动连接有挡块，转动柱贯穿连接杆和挡块，挡块卡合于针体上的针孔，从而通过挡块的阻挡，在针体插入皮肤后，皮肤组织和血液不会进入针孔，从而减少针孔堵塞的几率，方便油脂的抽吸；并且由于挡块堵住，从而针孔的内部不含有空气，不会使气体进入人体，有助于操作安全；在使用的时候，抽拉第二抽杆，第二抽杆带动第二活塞以及第二活塞固定的连接杆向第一固定板的方向移动，挡块在连接杆的作用下在转动柱上顺时针转动，使针体的内部通畅，方便油脂的抽吸。

摘要： 本发明涉及生物分析技术领域，尤其为一种基于基因修饰的高脂动物模型的脂质分析方法，包括以下步骤：A、选取原材料；B、处理样品；C、制备及电泳：①将琼脂凝胶制成微薄的分子筛网，②在超速离心后的血浆样本中加入苏丹黑B染色剂进行预染，并在4度环境中静置1h，获得溶液a，③在溶液a中加入蔗糖溶液并混匀，8ul上样，100V恒压电泳1h；C、观测及化验：确立孔原点位置，离孔距离由近到远，分别测出VLDL、LDL以及HDL的参考值；D、数据分析。本发明通过调节各种原材料的浓度比及配比量，改良琼脂糖凝胶电泳检测脂质分析的方法，并在其中采用苏丹黑B进行预染，用蔗糖沉降脂质，从而简化了脂质分析方法，并且能对高脂血浆进行脂质分析，进而提高了高脂动物模型的脂质分析效率。

摘要： 本发明公开了一种高脂膜、高脂膜的生产方法及其装置，涉及高脂膜生产加工技术领域。本发明包括混合十二烷基硫酸钠，二氧化硅，黄腐酸钾轻质原料，混合成膜增稠原料，搅拌10‑15分钟，每分钟转速不超过180转；加入磷酸二氢钾，复合微量&中量元素，搅拌10‑15分钟，每分钟转速不超过120转；加入氯化胆碱、芸苔素内脂、增稠成膜添加剂、胺鲜脂和水杨酸钠，搅拌10分钟，每分钟转速不超过100转；搅拌完成静置至少十分钟，在上高脂膜进行生产搅拌的过程中，采用三层搅拌筒，将上层搅拌和下层搅拌层形成通道，即搅拌桶的上、下层在搅拌时形成对流，经过中部设置细密的搅拌杆进行搅拌，增加高脂膜在低速搅拌的效率。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种高盐、高糖和高脂饮食综合导致的高血压动物模型，该模型可用于治疗高血压中药的筛选、药理研究及药效评价。在正常SD大鼠的基础上，模型组大鼠每天饲养高糖高脂饲料，同时给予盐水饮用或高盐饲料混合食用，6～17周，可造成生活性高血压动物模型。模型筛选指标主要为血压指标，以收缩压为主；以血清和尿中指标为辅，监测高盐、高糖和高脂饮食对大鼠血压及肝、肾等脏器功能的影响。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，提出了高脂仓鼠睾丸脂毒性模型构建方法，包括将雄性仓鼠均分为高脂组和对照组，高脂组给予高脂饮食喂养，对照组给予正常饮食喂养，并监测喂养后至少八周的仓鼠体内血清、睾丸组织的生物学指标。通过上述技术方案，解决了现有技术中大鼠和小鼠脂代谢特点与人类有较大的差异、作为高脂饮食与雄性生育能力关系研究构建的动物模型对临床的指导意义不大的问题。

摘要： 本发明属于鱼类养殖饲料技术领域，具体涉及一种具有促生长和降肝脂功效的卵形鲳鲹幼鱼高脂配合饲料及其制备方法，为解决现有的高脂饲料会导致养殖鱼类脂质代谢紊乱、组织脂肪沉积等问题，本发明提供一种卵形鲳鲹幼鱼高脂配合饲料，包括鱼粉、豆粕、大豆浓缩蛋白、木薯淀粉、α‑淀粉、鱼油、混合植物油、大豆卵磷脂、磷酸二氢钙、氯化胆碱、叶黄素、维生素预混料、矿物质预混料、微晶纤维素和丙酮酸钙。该高脂配合饲料不仅能改善卵形鲳鲹幼鱼的脂质代谢，避免高脂饲料引起的脂肪过度沉积现象，还能促进卵形鲳鲹幼鱼的生长，提高其抗氧化能力，从而保障卵形鲳鲹幼鱼的健康生长，以利于降低养殖成本以及集约化养殖的可持续发展。

摘要： 本发明涉及生物分析技术领域，尤其为一种基于基因修饰的高脂动物模型的脂质分析方法，包括以下步骤：A、选取原材料；B、处理样品；C、制备及电泳：①将琼脂凝胶制成微薄的分子筛网，②在超速离心后的血浆样本中加入苏丹黑B染色剂进行预染，并在4度环境中静置1h，获得溶液a，③在溶液a中加入蔗糖溶液并混匀，8ul上样，100V恒压电泳1h；C、观测及化验：确立孔原点位置，离孔距离由近到远，分别测出VLDL、LDL以及HDL的参考值；D、数据分析。本发明通过调节各种原材料的浓度比及配比量，改良琼脂糖凝胶电泳检测脂质分析的方法，并在其中采用苏丹黑B进行预染，用蔗糖沉降脂质，从而简化了脂质分析方法，并且能对高脂血浆进行脂质分析，进而提高了高脂动物模型的脂质分析效率。