您现在的位置: 首页> 研究主题> 棕榈酸

棕榈酸

棕榈酸的相关文献在1984年到2023年内共计1011篇,主要集中在中国医学、内科学、化学工业 等领域,其中期刊论文492篇、会议论文19篇、专利文献118242篇;相关期刊310种,包括天然产物研究与开发、现代生物医学进展、中国病理生理杂志等; 相关会议19种,包括中国粮油学会油脂分会第二十五届学术年会暨产品展示会、第六届华东地区色谱质谱学术报告会、第九届全国超临界流体技术学术及应用研讨会等;棕榈酸的相关文献由2818位作者贡献,包括刘海波、杜理华、江海等。

棕榈酸—发文量

期刊论文>

论文:492 占比:0.41%

会议论文>

论文:19 占比:0.02%

专利文献>

论文:118242 占比:99.57%

总计:118753篇

棕榈酸—发文趋势图

棕榈酸

-研究学者

  • 刘海波
  • 杜理华
  • 江海
  • 罗锡平
  • 刘芳
  • 张涛
  • 林龙
  • 王兴国
  • 王小三
  • 罗朝辉
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

作者

    • 孟伟; 王琦; 牟华; 巩雨; 申雅雯; 孙云霞; 张文兵; 麦康森
    • 摘要: 为探究饲料中棕榈酸/(二十碳五烯酸+二十二碳六烯酸)(EPA+DHA)对大黄鱼Larmichthys crocea)[初始体重为(30.51±0.16)g]抗氧化能力和肌肉品质的影响,本研究以鱼粉和豆粕为主要蛋白源,EPA富含油、DHA富含油、棕榈酸和卵磷脂为主要脂肪源,分别配制棕榈酸/(EPA+DHA)比例分别为1∶5、1∶1和5∶1的3种等氮(约43%粗蛋白)、等脂(约11%粗脂肪)饲料,并分别命名为P0、P50和P100组,在海水浮式网箱中进行为期70 d的摄食生长实验,从肌肉基本指标与分子基因层面探究饲料对大黄鱼抗氧化能力与肌肉品质的影响.结果 显示,P0和P50组大黄鱼肌肉具有显著高的硬度、粘附性、内聚性和咀嚼性(P<0.05).P0组大黄鱼肌肉多不饱和脂肪酸显著高于P50和P100组(P<0.05);P100组肌肉饱和脂肪酸显著高于P0和P50组(P<0.05).P100组大黄鱼肌肉超氧化物歧化酶2基因(SOD2)和过氧化氢酶基因(CAT)表达水平显著高于P0和P50组(P<0.05);P0组肌肉核因子E2相关因子基因(Nrf2)表达水平则显著高于P50组(P<0.05),P100和P0组、P100和P50组间相比无显著差异(P>0.05).对于超氧化物歧化酶1基因(SOD1),P0、P50和P100组相比均无显著差异(P>0.05).P50组大黄鱼肌肉的总抗氧化能力(T-AOC)显著低于P0和P100组(P<0.05),P0、P50和P100组大黄鱼肌肉的总超氧化物歧化酶(T-SOD)、CAT活性及丙二醛(MDA)含量相比均无显著差异(P>0.05).研究表明,饲料中棕榈酸含量较高时,大黄鱼肌肉质构特性降低,抗氧化能力没有受到显著影响;在饲料棕榈酸/(EPA+DHA)值发生改变时,大黄鱼肌肉品质的变化与鱼体内氧化应激和抗氧化能力之间的关联仍需进一步探究.
    • 程宇轩; 欧鑫; 徐彭辉; 李亚鹏; 郑童予
    • 摘要: 采用化学沉淀法合成以棕榈酸为芯材,二氧化硅为壁材的相变微胶囊材料,研究盐酸浓度对棕榈酸/二氧化硅相变微胶囊性能的影响。通过红外光谱(FTIR)、扫描电镜(SEM)、X射线衍射仪(XRD)、差示量热(DSC)等手段对合成的相变微胶囊的微观形貌和相变性能进行分析表征。结果表明:棕榈酸被成功的包覆到了二氧化硅壳材中;盐酸浓度是0.8 mol/L时制得的相变微胶囊呈球形,具有优良的潜热性能。
    • 丁庭庭; 潘李萌; 杨光; 杨婧; 钟兴; 潘天荣
    • 摘要: 目的探讨达格列净对棕榈酸诱导的人肾小管上皮细胞的保护作用及机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),分为正常对照(CON)组、棕榈酸(PA)组、棕榈酸+达格列净(PA+Dapa)组、单纯达格列净(Dapa)组,干预24 h后采用CCK-8法检测细胞增殖力,DCF免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1荧光检测线粒体膜电位,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测凋亡蛋白caspase3、Cleaved caspase3和细胞色素C(Cyto C)水平,Hoechst33258荧光检测细胞凋亡情况。结果与CON组比较,PA组细胞增殖力降低,ROS水平升高,线粒体膜电位下降,SOD水平降低及MDA水平升高,凋亡蛋白caspase3和Cleaved caspase3水平升高以及Cyto C水平表达量增加,Hoechst33258检测凋亡水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05);Dapa组以上指标与CON组比较差异无统计学意义;与PA组比较,PA+Dapa组细胞增殖力升高,ROS水平降低,线粒体膜电位上升,SOD水平升高、MDA水平降低,凋亡蛋白caspase3、Cleaved caspase3及Cyto C蛋白表达量降低,Hoechst33258检测凋亡水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论达格列净对棕榈酸诱导的人肾小管上皮细胞具有保护作用,机制可能与改善线粒体功能及氧化应激水平有关。
    • 余蕙麟; 刘谦; 郭永正; 夏勇; 罗素新
    • 摘要: 目的探究棕榈酸(PA)对心肌细胞自噬功能的影响及潜在机制。方法提取大鼠乳鼠心肌细胞(NRCMs)并体外培养24 h,分别加入10%BSA以及不同浓度的PA(0、0.1、0.3、0.5、0.7 mmol/L)共培养24 h。Western blotting检测NRCMs中自噬指标(PINK1、Parkin、p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)以及cGAS、STING、p-IRF3/IRF3的蛋白表达水平。CCK8法检测细胞活性,筛选0.7 mmol/L PA用于后续实验。进一步将cGAS siRNA转染入NRCMs中以敲降cGAS的表达,将NRCMs细胞分为:空白对照组(Control组,无特殊处理)、阴性对照组(NC组,转染NC序列)、cGAS siRNA组(转染cGAS-siRNA敲降cGAS)、PA组(0.7 mmol/L PA处理24 h)、cGAS siRNA+PA组(转染cGAS-siRNA后予以0.7 mmol/L PA处理24 h)。Western blot检测NRCMs自噬相关蛋白指标表达变化,CCK8法检测细胞活性,免疫荧光检测p62和LC3阳性着色情况。结果经不同浓度PA作用24 h后,NRCMs中PINK1、Parkin,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ+Ⅱ蛋白表达量明显降低(P<0.05),p62蛋白表达量明显增高(P<0.05),且心肌细胞活性明显下降(P<0.05)。将cGAS敲降后,可明显逆转PA诱导的NRCMs自噬功能降低,并改善心肌细胞活性(P<0.05)。结论PA通过介导cGAS-STING-IRF3通路激活,抑制心肌细胞的自噬功能,导致细胞活性降低。
    • 钱国平; 李春琼; 吴江浩; 张鑫; 沈晓军
    • 摘要: 以棕榈酸、12-羟基硬脂酸和甘油为起始原料,通过两步酯化法制备棕榈酸羟基硬脂酸甘油二酯;通过单因素试验确定最佳合成条件:两步酯化反应温度均为135°C、催化剂对甲基苯磺酸用量均为反应物总质量的0.3%、棕榈酸与甘油物质的量比为1.1∶1,12-羟基硬脂酸与棕榈酸摩尔比为1.1∶1,反应时间分别为4.5 h和5.0 h,在优化条件下目标产率可达90%以上。
    • 李林斌; 吴冕; 杨云稀; 邵一鸣; 刘璐; 黄佳敏; 孙炳伟
    • 摘要: 目的:探讨2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能是否受损及其潜在机制。方法:按WHO诊断标准,招募确诊的2型糖尿病患者及健康同龄志愿者各45例,受检测的中性粒细胞均取自受试者肘静脉外周血。使用改良的琼脂糖下趋化模型检测两组患者中性粒细胞趋化功能,流式细胞术及免疫荧光法检测中性粒细胞膜表面P2X1受体表达水平。在干预实验中,分别使用稀释的2型糖尿病患者或健康对照的血浆(90%、20%),不同葡萄糖含量(5、12和25 mmol/L)的培养基,糖基化终产物(0.5、1、2和4 mmol/L)以及棕榈酸(50、100和200μmol/L)刺激健康对照中性粒细胞后检测趋化功能。结果:与健康对照组相比,2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能显著降低(P0.05);高浓度棕榈酸(200μmol/L)明显抑制中性粒细胞趋化功能(P<0.05),同时促进细胞膜表面P2X1受体表达(P<0.05),二者呈负相关(r=-0.67,P<0.05)。结论:2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能受损,高浓度棕榈酸通过P2X1受体抑制中性粒细胞趋化功能。
    • 李洋; 闫亚楠; 赵春雷; 郭亮; 高聪; 刘立明; 陈修来
    • 摘要: 己二酸作为生产尼龙、化纤和工程塑料等聚合物的单体,在食品、医药、塑料和化工行业具有广泛的应用。目前,己二酸的生物合成主要利用可食用原料,碳原子损失较多,造成己二酸产率较低。为解决上述问题,设计和重构以脂肪酸为原料的己二酸合成新路径,提高己二酸的理论得率;其次,强化本源的β-氧化路径和引入异源的ω-氧化路径;增强细胞对脂肪酸的利用能力;再次,借助系统代谢工程策略,进一步优化己二酸合成路径。最后,经发酵条件优化,最优工程菌Escherichia coli AA0304能够产生1.32 g/L己二酸。上述研究结果为利用废弃脂肪酸类化合物生产高价值化学品奠定了良好的基础。
    • 晏菊姣; 黄金秋; 陈蓉
    • 摘要: 目的建立检测注射用艾司奥美拉唑钠包装用覆膜丁基胶塞中棕榈酸和硬脂酸迁移量的气相色谱法。方法色谱柱为HP-5毛细管柱(30 m×0.32 mm,0.25μm),载气为氮气,流速为2.0 mL/min,进样口温度为300°C,采用氢火焰离子化检测器,检测器温度为300°C,程序升温,不分流进样,进样量为1μL。结果棕榈酸、硬脂酸质量浓度分别在0.38~18.81μg/mL(r=0.9998)、0.49~24.34μg/mL(r=1.0000)范围内与各待测成分峰面积/内标峰面积×内标质量浓度的平均值线性关系良好;精密度、重复性、稳定性试验结果的RSD均不大于2.10%;平均加样回收率分别为105.64%和102.40%,RSD分别为6.59%和3.21%(n=9)。迁移试验中各样品均未检出棕榈酸和硬脂酸。结论该方法灵敏度高,可用于注射用艾司奥美拉唑钠包装用覆膜丁基胶塞中棕榈酸和硬脂酸迁移量的监测。
    • 陈旭; 施凯佳; 王姣; 姚姗; 周田; 姜成龙; 陈小盼
    • 摘要: 目的探讨吡格列酮对高糖高脂诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,通过CCK-8法进行细胞毒性试验分别确定高糖(HG)和棕榈酸(PA)最佳干预浓度,选取0.1 mmol/L PA和50 mmol/L HG共同培养细胞建立高糖高脂损伤模型,不同浓度吡格列酮(PGZ)干预高糖高脂损伤细胞12、24及48 h后通过CCK-8试验选取有效的干预浓度和干预时间。随后细胞分为:对照组(25 mmol/L葡萄糖)、溶剂组(棕榈酸溶剂+二甲基亚砜)、HGPA组(50 mmol/L葡萄糖+0.1 mmol/L PA)、H-PGZ组(10μmol/L PGZ+HGPA)和L-PGZ组(5μmol/L PGZ+HGPA),采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;DCFH-DA法检测活性氧簇(ROS)水平;微板法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blot法检测蛋白激酶B(T-AKT)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3(Caspase3)、剪切化半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3(C-Caspase3)、B-淋巴细胞瘤基因-2(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX)的蛋白表达。NAC(1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸)+HGPA组和HGPA组干预24 h后检测上述AKT通路及凋亡相关蛋白表达。结果48 h内0、0.05、0.1、0.2、0.4 mmol/L PA组H9C2细胞活力依次降低;12 h时,与25 mmol/L葡萄糖组比较,50、75以及100 mmol/L葡萄糖组细胞活力增加,24 h、48 h时25、35、50、75、100 mmol/L葡萄糖组细胞活力依次增加;与对照组比较,48 h内HGPA组细胞活力降低(P<0.05);与HGPA组比较,12 h时80μmol/L组细胞活力降低(P<0.05),24 h时10μmol/L PGZ组细胞活力增加,40、80μmol/L PGZ组细胞活力降低(P<0.05),48 h时5、10和20μmol/L PGZ组细胞活力增加,40、80μmol/L PGZ组细胞活力降低(P<0.05);与对照组比较,HGPA组凋亡率、ROS、MDA、C-Caspase3、BAX表达明显升高,SOD、P-AKT、BCL-2表达降低(P<0.05);HGPA组、L-PGZ组、H-PGZ组的凋亡率、ROS、MDA、C-Caspase3、BAX依次降低,SOD、P-AKT、BCL-2表达依次升高(P<0.05)。与HGPA组比较,NAC+HGPA组C-Caspase3表达降低,P-AKT、Caspase3表达升高(P<0.05)。结论PGZ对ROS有抑制作用,可以促进AKT通路的活化,减轻高糖棕榈酸诱导的H9C2心肌细胞凋亡。
    • 刘涛; 李晶; 鲍翠玉
    • 摘要: 目的探讨内质网应激通路在棕榈酸(PA)诱导的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)凋亡中的作用机制。方法将培养的hPDLSCs随机分为对照组(不含PA的培养基),PA低、中、高浓度(0.1、0.2、0.4 mmol/L)组以探究PA抑制hPDLSCs增殖的作用机制;将培养的hPDLSCs分为对照组(不含PA的培养基)、PA组(0.4 mmol/L)、PA(0.4 mmol/L)+4-PBA(5μmol/L)组以探究4-PBA对PA所致hPDLSCs凋亡的影响。培养24 h后MTT法检测各组hPDLSCs增殖率,Annexin V-FITC/PI探针观察各组hPDLSCs细胞凋亡情况,免疫印迹法检测内质网应激凋亡相关蛋白表达。结果PA低、中、高浓度组hPDLSCs增殖率明显低于对照组(P<0.05);PA高浓度组细胞核红色荧光和细胞膜绿色荧光较对照组明显增加;PA高浓度组IRE1^(phos)、PERK^(phos)、ATF4、ATF6、CHOP表达明显高于对照组(P<0.05);PA中、高浓度组Cleaved caspase-3表达明显高于对照组(P<0.05);与PA低、中浓度组比较,PA高浓度组IRE1^(phos)、PERK^(phos)、ATF6、ATF4、CHOP、Cleaved caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.05);与PA组比较,PA+4-PBA组PERK^(phos)、CHOP及Cleaved caspase-3表达明显下调(P<0.05)。结论PA可能通过调控内质网应激凋亡通路蛋白表达,促进hPDLSCs凋亡。
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号