高脂饮食

摘要： 背景:肥胖是一种多因素的慢性疾病,经常运动可以改善肥胖群体脂代谢紊乱和氧化应激的现象,但不同强度运动对脂肪代谢的具体机制尚不清楚。目的:探讨不同强度运动对肥胖大鼠脂代谢和氧化应激等指标的影响,并进一步阐明过氧化物酶体增殖物激活受体α、肝X受体α及相关通路蛋白与脂代谢指标的相关性及具体作用机制。方法:将大鼠随机分为5组:即正常对照组(n=10)、肥胖模型组(n=10)、小强度运动组(n=10)、中等强度运动组(n=9)和大强度运动组(n=8),正常对照组给予普通饲料,后4组均喂饲高脂饮食,喂养16周制备肥胖大鼠模型,造模成功后各运动组每周运动5 d,每次1 h。运动6周后测试大鼠体质量、肝质量、心脏质量、体脂率、血脂、脂酶和氧化应激指标,脂肪组织病理切片观察脂肪细胞的形态和结构;用Western blot法测定肝脏中载脂蛋白A5、过氧化物酶体增殖物激活受体α、固醇调节元件结合蛋白1c和肝X受体α的蛋白表达水平。结果与结论:①与肥胖模型组相比,中等强度运动显著降低肥胖大鼠三酰甘油、低密度脂蛋白和游离脂肪酸水平(P<0.01),同时显著升高脂蛋白脂酶和肝脂酶活性(P<0.05);②各运动组中血浆丙二醛水平显著降低(P<0.01),而过氧化氢酶活性显著升高(P<0.01);③各运动组载脂蛋白A5蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01),固醇调节元件结合蛋白1c和肝X受体α的表达均降低(P<0.01),而过氧化物酶体增殖物激活受体α水平仅在中等强度运动组显著升高(P<0.05);④与小强度运动组和大强度运动组相比,中等强度运动组载脂蛋白A5水平显著升高(P<0.01,P<0.05);而与小强度运动组相比,中强度运动组固醇调节元件结合蛋白1c表达水平显著降低(P<0.01);⑤提示不同强度运动对肥胖大鼠脂代谢相关指标和氧化应激指标均有改善,中等强度运动依赖过氧化物酶体增殖物激活受体α和肝X受体α信号通路的双重调节,改善效果更优。

摘要： 背景:游泳运动和饮食控制是目前公认的改善代谢异常的重要干预方式,下丘脑去乙酰化酶3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α蛋白是调控能量代谢的重要因子,但游泳运动和饮食控制对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除(APOE^(-/-))小鼠下丘脑病变的影响及其与PGC-1α-SIRT3通路的相关性,目前尚不清楚。目的:探讨游泳运动与饮食控制调节高脂饮食APOE^(-/-)小鼠下丘脑病变的可能机制。方法:50只20周龄的SPF级雄性APOE^(-/-)小鼠随机分为对照组(正常饮食)、高脂饮食组、饮食控制组、游泳组、饮食控制+游泳组,每组10只。除对照组(普通饲料)外,其余各组均进行8周的高脂饲料(21%脂肪,0.15%胆固醇)饲养。饲养8周后,饮食控制组和饮食控制+游泳组改为普通饲料喂养,其余各组喂养方式不变;游泳组和饮食控制+游泳组进行无负重的游泳运动,共持续8周。每周的同一时间测量各组小鼠的体质量,MRI波谱检测下丘脑代谢物质N-乙酰天门冬氨酸、胆碱复合物、肌酸、肌醇的表达变化;电镜检测小鼠下丘脑的线粒体和髓鞘形态变化;蛋白质免疫印迹法检测下丘脑去乙酰化酶3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α蛋白的表达。结果与结论:①高脂饮食喂养后对照组体质量显著低于其余4组;干预8周后,游泳组、饮食控制组、饮食控制+游泳运动组体质量显著低于高脂饮食组(P<0.05),饮食控制+游泳运动的下降趋势最明显;②与对照组相比,高脂饮食组的N-乙酰天门冬氨酸、胆碱复合物显著减少,肌醇显著增加(P<0.05);与高脂饮食组相比,饮食控制组、游泳组和饮食控制+游泳组N-乙酰天门冬氨酸、胆碱复合物显著增加,肌醇显著减少(P<0.05),其中饮食控制+游泳组的作用更显著;③饮食控制组、游泳组、饮食控制+游泳组下丘脑的去乙酰化酶3和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α蛋白表达显著高于高脂饮食组(P<0.05);④电镜结果显示,高脂饮食组小鼠线粒体发生肿胀,嵴断裂、消失或成新空泡化,髓鞘机构模糊,大部分髓鞘中部与边缘分离,呈现空泡化变性;饮食控制和游泳运动干预后,线粒体和髓鞘的形态结构得到改善;饮食控制+游泳组线粒体、髓鞘形态和结构趋于正常;⑤结果表明,游泳运动和饮食控制可有效改善高脂诱导的下丘脑病变,二者结合效果更佳,其机制可能与上调线粒体相关蛋白去乙酰化酶3和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α表达、改善下丘脑神经代谢和缓解线粒体功能障碍有关。

摘要： 背景:骨髓间充质干细胞分化受到多种因素的影响,肥胖小鼠骨髓间充质干细胞具有更佳的成骨分化能力.目的:探究正常饮食小鼠与高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的差异.方法:将4-6周龄Balb/c小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,饲养20周后,通过全骨髓培养法得到骨髓间充质干细胞,成骨诱导7 d后进行碱性磷酸酶染色以及qRT-PCR检测成骨相关基因的表达,成骨诱导14 d后进行茜素红染色.高脂饲养20周后,Micro-CT分析股骨骨量的变化,小鼠股骨切片进行苏木精-伊红染色.结果 与结论:①与正常饮食组小鼠相比,高脂饮食饲养20周后小鼠体质量显著增加;②与正常饮食组小鼠骨髓间充质干细胞相比,高脂饮食组小鼠骨髓间充质干细胞中碱性磷酸酶阳性表达和钙结节数目显著增加,成骨相关基因碱性磷酸酶、骨桥蛋白和RUNT相关转录因子2表达水平升高;③Micro-CT重建和骨形态参数量化结果显示,与正常饮食组小鼠相比,高脂饮食组小鼠骨量显著增加,其中骨密度、骨体积分数、骨面积与骨体积比值、骨小梁厚度和骨小梁数目均显著增加,而骨小梁分离度显著减小,苏木精-伊红染色显示高脂饮食组小鼠股骨内含有较多的骨小梁;④结果表明,肥胖小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力增强,进一步导致小鼠的骨密度、骨小梁厚度和骨小梁数目显著增加,骨量显著升高.

摘要： 背景:2型糖尿病神经源性膀胱的发病率不断上升,但其发病机制不明确,尚无有效的治疗方法,而构建高效稳定的动物模型对其发病机制和治疗手段的研究有重要意义.目的:建立2型糖尿病神经源性膀胱大鼠模型,并评价其稳定性.方法:将SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)和模型组(n=45),正常组常规饲料喂养8周;模型组大鼠给予高脂饲料喂养8周,第4周时根据注射链脲佐菌素剂量分为3组(n=15),分别单次腹腔注射20,35,50mg/kg的链脲佐菌素造模,而正常组大鼠注射等剂量的柠檬酸缓冲液.在0,4,8周进行一般情况观察,记录体质量和血糖;第8周检测各组大鼠的尿流动力学指标及膀胱湿质量,并通过苏木精-伊红染色观察膀胱的组织学变化.结果 与结论:①高脂饮食结合单次腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg组大鼠存活率较高,成模率较稳定(80％);②与正常组大鼠相比,链脲佐菌素35 mg/kg组大鼠膀胱容量和残余尿量增多,膀胱内压减小,膀胱湿质量及顺应性升高,差异均有显著性意义(P≤0.05);③提示高脂饮食8周结合35mg/kg链脲佐菌素单次腹腔注射是建立2型糖尿病神经源性膀胱大鼠模型的最佳方法.

摘要： 目的 探讨高脂饮食小鼠脂肪组织分泌胞外囊泡对海马神经元以及小鼠认知行为的影响.方法 C57BL/6J雄性小鼠20只,随机分为2组(n=10):正常饮食(normal diet,ND)组、高脂饮食(high-fat diet,HFD)组,分组喂养28周,每周记录小鼠体重.于第27周检测小鼠血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),第28周用Morris水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力.取小鼠脂肪组织,HE染色观察形态学差异,并提取其分泌的胞外囊泡,采用TEM及NTA进行鉴定.将PKH 67标记的脂肪组织胞外囊泡经尾静脉注射正常小鼠,30 h后检测脑组织海马神经元摄取脂肪组织胞外囊泡的情况;用相同蛋白量的胞外囊泡处理原代海马神经元,观察其对神经元细胞活性及细胞形态的影响.结果 与ND组相比,HFD组小鼠体重明显增加,血糖及胰岛素水平升高,并出现胰岛素抵抗状态.HFD组小鼠逃避潜伏期显著延长,目标象限停留时间明显缩短.HFD组小鼠脂肪细胞明显增大,脂肪组织分泌的胞外囊泡明显增多.脂肪组织分泌的胞外囊泡可被原代海马神经元及正常小鼠脑组织海马神经元摄取.与ND组相比,HFD组小鼠脂肪组织胞外囊泡处理可明显减少海马神经元树突长度、初级树突数和次级树突数,并降低神经元细胞活性.结论 长期高脂饮食可能通过影响脂肪组织胞外囊泡,损伤海马神经元.

摘要： 为考察铁皮石斛多糖对高脂饮食小鼠肠黏膜屏障的影响,采用水提醇沉法提取铁皮石斛多糖,联合高脂饲料给予小鼠8周后观察肠黏膜结构及肠黏膜菌群的变化。结果显示高脂饮食显著破坏了肠黏膜结构,表现为肠黏膜萎缩,上皮细胞脱落并伴有炎性渗出,Corynebacterium_1及Staphylococcus等与感染及炎症相关的菌属大量增殖。铁皮石斛多糖对肠黏膜结构有较好的保护作用,并可减少Corynebacterium_1的丰度,同时提高肠黏膜共生菌Candidatus_Arthromitus的丰度,促进了Muribaculaceae、Bacteroides、Lachnospiraceae_NK4A136_group等碳水化合物代谢、短链脂肪酸产生相关菌的增殖。研究表明铁皮石斛多糖对肠黏膜屏障的保护作用或与其维持肠黏膜结构完整,调节肠黏膜菌群组成及促进碳水化合物代谢,生成短链脂肪酸有关。

摘要： 为探究儿茶素对高脂饮食小鼠减肥作用及肠道菌群的影响,将小鼠随机分为对照组、模型组、儿茶素组(0.06%儿茶素+高脂饲料),各组连续喂养28周,记录小鼠体质量和摄食量,计算肝脏系数、体脂比和Lee’s指数,检测血脂指标,并采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,实时荧光定量PCR检测小鼠肠道菌群的相对表达量。研究结果显示,与对照组相比,模型组小鼠体质量、肝脏系数、体脂比和Lee’s指数明显增加,血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显高于对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,儿茶素组小鼠体质量、肝脏系数及Lee’s指数明显降低,血脂指标TG和LDL-C水平明显降低、HDL-C水平显著增加(P<0.05)。肝组织病理结果显示,儿茶素组小鼠与模型组相比能明显改善肝组织病变程度,减少肝损伤;肠道菌群结果显示,儿茶素组小鼠拟杆菌相对表达量明显高于模型组(P<0.05)。研究结果表明,儿茶素可显著减少小鼠摄食量、降低体质量、调节血脂水平、改善肝组织病变和肠道菌群紊乱,对于高脂饮食小鼠具有较好的减肥作用。

摘要： 该研究探讨茶籽皂苷(TSS)对高脂饮食(HFD)小鼠脂代谢与氧化应激水平的改善作用。观察小鼠摄食量及体重变化。试剂盒法检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平。H&E染色观察肝脏的脂肪变性程度。蛋白印迹法检测肝脏中AMPK、p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、PPAR-γ的表达。结果表明,TSS干预显著降低HFD小鼠体重和附睾、肾周及腹部等处脂肪指数(p<0.05),显著降低小鼠血清TC、TG和LDL-C水平(p<0.05),升高HDL-C水平(p<0.05)。高剂量TSS干预较HFD组显著降低血清TC(37.83%)、TG(64.77%)和LDL-C(76.83%)水平。TSS干预显著改善HFD小鼠肝脏脂肪变性程度,并较HFD组提高肝脏内p-AMPK(3.92倍、4.95倍、6.63倍)、SIRT1(0.86倍、1.36倍、1.77倍)、PGC-1α(3.10倍、3.11倍、4.33倍)和PPAR-γ(2.83倍、4.27倍、5.51倍)的蛋白表达。此外,TSS处理还能升高HFD小鼠血清SOD和GSH含量,并降低MDA水平。综上述,TSS干预可减少体内的脂肪堆积,改善HFD引起的脂质代谢紊乱和氧化应激状态。

摘要： 研究大果山楂发酵液对高脂饮食小鼠体质量、体脂肪、血脂及肠道菌群的影响。将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组:正常组、高脂饮食组、低浓度大果山楂发酵液组和高浓度大果山楂发酵液组,处理12周,测定相关肥胖指标和肠道菌群。结果表明,大果山楂发酵液可抑制由高脂饮食导致的体质量、内脏脂肪指数和肝脏指数增加;降低高脂饮食小鼠总胆固醇(TC)、肝甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)含量;增加高脂饮食小鼠肠道菌群丰度和多样性,提高拟杆菌门(Bacteroidetes)相对丰度,降低厚壁菌门(Firmicutes)相对丰度;8种菌的相对丰度在高脂饮食组和大果山楂发酵液组差异显著(P<0.05)。

摘要： 背景与目的 最近研究表明高脂饮食(high-fat diet,HFD)和/或HFD诱导的肥胖可影响前列腺癌(prostate cancer,PCa)的进展,但HFD在PCa微环境中的作用尚不清楚。本研究旨在阐明HFD环境下PCa进展的分子机制,描述以巨噬细胞抑制因子-1(macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1)活性为主的肿瘤间质微环境的特征。方法 我们利用HFD或正常饮食的PC-3M-luc-C6 PCa小鼠模型,研究了HFD对PCa间质微环境和MIC-1信号活性的影响。我们分离了原发PCa患者来源的前列腺周围脂肪细胞,并研究了其对前列腺间质成纤维细胞活性及其分泌细胞因子的影响。进一步研究了MIC-1信号的表达模式及其对人PCa间质活性和肿瘤进展的影响。结果 在PC-3M-luc-C6 PCa小鼠模型中,HFD通过上调前列腺间质成纤维的MIC-1信号通路活性,增加了白介素(interleukin,IL)-8和IL-6的分泌,促进了PCa细胞的生长和侵袭。另外,前列腺周围脂肪细胞通过增加脂肪分解和游离脂肪酸的释放,直接促进了PC-3细胞产生MIC-1和前列腺间质成纤维细胞分泌IL-8。前列腺癌患者血清MIC-1水平增高与人PCa间质活性、高血清IL-8、IL-6水平、脂肪酶高活性、PCa患者疾病进展及高体重指数具有显著相关性。胶质细胞源性神经营养因子受体α(glial-derived neurotrophic factor receptor α-like,GFL)是MIC-1的特异性受体,在PCa细胞和癌周间质成纤维细胞中都出现高表达,雄激素去势治疗和化疗都降低了其表达水平。结论 HFD通过增加游离脂肪酸水平,在代谢水平上调了MIC-1信号活性,从而激活了PCa间质微环境,这可能是HFD和/或脂肪诱导的PCa进展的关键机制。

摘要： 目的：探讨高脂饮食对西藏小型猪胰岛素抵抗(IR)及肝胰岛素受体底物(IRS)1、2表达的影响. 方法：将10只西藏小型猪随机分为正常对照(Ctr)组5只饲喂普通饲料、IR模型(IR model)组5只饲喂高脂饲料,连续造模12周.造模12周后,称重并测量体长,计算体质量指数(BMI),空腹取前腔静脉血测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)和胰岛素(Insulin),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时进行糖耐量试验,并计算糖耐量曲线下面积(AUC);取肝组织检测IRS-1和IRS-2基因和蛋白表达,并行油红O、PAS和HE染色,分别观察肝脂质沉积、糖原及组织病理变化. 结果：与正常对照组比,IR模型组体重、BMI指数、TC、LDL-C、HDL-C、FFA、FBG、Insulin和HOMA-IR指数均显著升高(P＜0.05,P＜0.01);糖耐量试验显示血糖和胰岛素水平曲线下降延缓,而AUC_血糖和AUC_胰岛素均明显升高(P＜0.05,P＜0.01);肝组织中出现脂质沉积、糖原增加和局部肝细胞浊肿、部分胞核消失或被挤向一端,偶见淋巴细胞浸润;同时肝组织中IRS-1和IRS-2mRNA和蛋白表达均显著降低(P＜0.05,P＜0.01). 结论：高脂饮食可引起西藏小型猪胰岛素抵抗,肝组织IRS-1和IRS-2表达降低是高脂饮食影响西藏小型猪胰岛素敏感性的分子机制之一.

摘要： 肥胖引起的肾脏损伤称之为肥胖相关性肾病(Obesity-related glomerulopathy,ORG).高脂饮食导致胰岛素抵抗参与诱导ORG肾损伤.胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)是由L细胞分泌的肠道肽类激素,具有增加胰岛素敏感性、抑制食欲、和减轻体重等作用.GLP-1对糖尿病肾病和急性肾损伤具有保护作用。而GLP-1是否可以保护ORG，减轻肾损伤尚未见报道，因此，本研究拟观察GLP-1对高脂饮食小鼠肾脏的保护作用。

摘要： 长期高脂饮食造成的能量过剩会诱发外周组织及中枢下丘脑细胞内质网应激(ERS),持续过度的ERS超过内质网的调节能力时会激活内质网凋亡途径,引起细胞凋亡,该凋亡途径是近些年才发现的一种新的调节细胞凋亡的途径,但目前还不清楚肥胖大鼠海马内该凋亡途径是否被激活.因此,本研究旨在观察高脂饮食诱发肥胖后大鼠海马内质网凋亡途径的发生情况,并探讨中等强度有氧运动对其调节作用.选用肥胖大鼠建模，进行有氧运动干预，取材检测肥胖大鼠体重变化、ERS蛋白表达、内质网凋亡蛋白表达。研究证明8周高脂饮食可诱导大鼠肥胖，诱发海马ERS，并激活内质网凋亡蛋白CHOP、JNK和caspase-12表达。8周中等强度有氧运动可显著降低肥胖大鼠体重和海马内质网应激，改善内质网凋亡蛋白表达。

摘要： Obesity is often associated with serious medical conditions such as metabolic syndrome, atherosclerosis, heart disease, and diabetes. In perioperative medicine,physicians including anesthesiologists often focus on obesity-related risks for airway management, respiration, and drug dosing, but little is known about obesity effects on perioperative pain. In this preclinical study, Long-Evans rats were fed a high fat (HF)diet (40% calories from fat, primarily butter fat ) for 6 weeks to induce obesity followed by hindpaw plantar incision (Brennan model of postoperative incisional pain). Mechanical and thermal pain sensitivity were assessed by measuring withdrawal thresholds (PWT) for up t0 2 weeks postoperatively.

摘要： 目的：利用D12492高脂饲料建立小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型,为非酒精性脂肪肝的研究提供参考依据. 方法：选用健康雄性C57BL/6小鼠40只,随机分组,对照组20只采用普通饲料喂养,模型组20只采用高脂饲料喂养,建立非酒精性脂肪肝模型.分别在第4周、第8周、第12周、第16周进行体重、肝重、肝组织匀浆检测,观察血清谷丙转氨酶、总胆固醇、低密度脂蛋白及肝脏甘油三酯等指标变化,并进行肝脏病理学检查. 结果与结论：①模型组小鼠体重和肝重在第8周开始明显高于正常组小鼠,差异有显著性意义(P＜0.05);②与正常组小鼠相比,至第8周模型组小鼠血清指标谷丙转氨酶有明显增高,差异有显著性意义(P＜0.05);此外,各时间点模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白均比正常组高,差异有显著性意义(P＜0.05);③与正常组相比,至第12周、第16周模型组小鼠肝组织甘油三酯含量均显著升高(P＜0.05);④肝组织HE染色示,至第12周模型组小鼠肝组织见脂肪变,并散布全肝,肝细胞肿胀,胞质易见脂肪空泡,肝细胞有炎性改变;至第16周模型组小鼠肝脏脂肪变性较前严重,且出现大量炎细胞的浸润.⑤结果提示通过高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠模型是理想的动物模型,方法简单,重复性强,可为非酒精性脂肪肝的机制研究及药物治疗提供稳定的动物模型.

摘要： 研究表明高脂饮食是引起糖尿病,尤其是Ⅱ型糖尿病及其严重并发症的重要因素.骨骼肌是胰岛素抵抗发生的重要靶器官,成肌细胞是成人骨骼肌组织中重建肌肉组织的前体祖细胞,在Ⅱ型糖尿病的发生发展中发挥重要作用.α-LNA（α-linolenic acid）和LA（linoleic acid）分别为omega-3和omega-6系多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid,PUFA），是人体不能自身合成且只能通过膳食获取的必需脂肪酸，具有重要生物学功能。本文旨在探讨PUFA是否能通过调节自噬水平抑制高脂条件下成肌细胞的凋亡。设置脂肪酸干预的C2C12成肌细胞实验组，分别为Con（对照组）组，PA（palmitic acid，2000μM）组，α-LNA（100μM）组，LA（100μM）组，及两个rescue模型组（PA+α-LNA组和PA+LA组）。结果表明，α-LNA和LA能通过上调自噬水平有效抑制PA诱导的高脂条件下对成肌细胞的凋亡，本研究结果提示通过适当增加PUFA的饮食能干预和改善高脂诱导的Ⅱ型糖尿病及相关并发症。

摘要： 目的：对大豆蛋白在高脂饮食状态下对大鼠抗氧化作用进行探讨.方法：SPF级雄性SD大鼠24只,进食基础饲料适应性喂养2周,随机分2组,进食实验饲料28天.测定大鼠血清及肝脏中各种抗氧化能力指标.结果：酪蛋白高脂组和大豆蛋白高脂组大鼠肝脏组织中的GSH-Px、CAT活性,MDA和GSH水平差异无统计学意义(P＞0.05).酪蛋白高脂组和大豆蛋白高脂组大鼠血清中的GSHPx、CAT活性,MDA和GSH水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论：大豆蛋白对高脂饲料喂养大鼠的抗氧化能力无明显改善作用.

摘要： 本研究拟探讨胆囊切除术后对肠道菌群丰富度和多样性的影响,是否进一步影响动脉粥样硬化斑块的形成.60只雄性日本大耳白兔,给予高胆固醇饲料(含有0.5％胆固醇、3％大豆油、96.5％基础饲料)喂养两周,筛选出对胆固醇反应性较为一致的家兔34只,随机分为普食假手术组、普食胆囊切除术组、高脂假手术组和高脂胆囊切除术组四组,持续喂养12周.手术前和手术后每2周检测一次家兔的血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇).实验结束时检测家兔的肝脏功能,常规石蜡切片HE染色观察肝脏的组织学变化;苏丹Ⅳ染色分析主动脉树大体斑块面积;HE、弹力纤维染色(EVG),在光学显微镜下分析主动脉弓部内膜下病变面积;免疫组化用巨噬细胞及平滑肌细胞抗体检测并分析动脉粥样硬化斑块的细胞组成.从家兔12周的粪便中提取基因组DNA,然后用16SrDNA V4区通用引物进行PCR扩增,扩增产物采用Illumina平台二代测序仪MiSeq250PE进行测序并分析肠道菌群的丰富度和多样性.胆囊切除术对动脉粥样硬化和肠道菌群均无明显的影响;而高脂饮食对肠道菌群的种类和数量有不同程度的影响。

摘要： 文章探讨游泳运动对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨骼肌脂质及细胞修复因子MG53的影响。结果表明8周游泳运动可以通过减少骨骼肌脂质沉积，降低大鼠骨骼肌MG53表达水平，增加IRS-1的表达，从而可能通过增强胰岛素信号转导，延缓高脂饮食大鼠IR的发生。

摘要： 文章主要探讨大强度间歇运动对高脂喂养诱导大鼠肥胖症的预防作用及骨骼肌脂代谢调控机制,为肥胖症的预防提供理论和实践依据.结果表明高脂饮食诱导大鼠代谢表征和骨骼肌脂代谢异常;大强度间歇运动有效地预防高脂饮食诱导的代谢表征异常，其效果明显优于低强度持续运动方式。分子生物学机制分析显示，大强度间歇运动促进脂肪酸跨膜转运、胞内合成和参与b氧化。大强度间歇运动刺激Rev-erbα表达上调，增加对脂代谢调节因子的调控，可能是维持脂质稳态的骨骼肌适应新机制。

摘要： 一种改善高脂高糖饮食并发症的药物组合物，包括黄酮类化合物和α‑葡萄糖苷酶抑制剂，所述黄酮类化合物选自以下单体、单体的有机盐或单体的无机盐中的至少一种：黄芩苷元、白杨黄素；所述α‑葡萄糖苷酶抑制剂选自以下单体、单体的有机盐或单体的无机盐中的一种：阿卡波糖、伏格列波糖或米格列醇。本发明的组合物可有效降低α‑葡萄糖苷酶抑制剂用量，使用正常剂量0.01～0.75倍的α‑糖苷酶抑制剂与所述黄酮类化合物混合即可达到需要的效果，克服了α‑葡萄糖苷酶抑制剂单独时，剂量高、副作用大的缺点。也克服了黄酮类化合物单独使用时降糖效果不明显、剂量大、给药周期长等缺陷，并克服了中药复方药物成分复杂、质量控制困难的不足。

摘要： 本发明公开了一种高脂高糖饮食诱导的干性年龄相关性黄斑变性色素兔模型的构建方法，属于眼科疾病动物模型领域。本发明的方法包括：在青紫蓝兔维持饲料中添加重量比10％的猪油、35％的蔗糖和0.5％的胆固醇，持续饲喂青紫蓝兔24周。本发明的方法仅需饮食控制，即可使动物产生了干性年龄相关性黄斑变性的症状，简单便捷，易于产业化应用。

摘要： 一种改善高脂高糖饮食并发症的药物组合物，包括黄酮类化合物和α-葡萄糖苷酶抑制剂，所述黄酮类化合物选自以下单体、单体的有机盐或单体的无机盐中的至少一种：黄芩苷元、白杨黄素；所述α-葡萄糖苷酶抑制剂选自以下单体、单体的有机盐或单体的无机盐中的一种：阿卡波糖、伏格列波糖或米格列醇。本发明的组合物可有效降低α-葡萄糖苷酶抑制剂用量，使用正常剂量0.01～0.75倍的α-糖苷酶抑制剂与所述黄酮类化合物混合即可达到需要的效果，克服了α-葡萄糖苷酶抑制剂单独时，剂量高、副作用大的缺点。也克服了黄酮类化合物单独使用时降糖效果不明显、剂量大、给药周期长等缺陷，并克服了中药复方药物成分复杂、质量控制困难的不足。

摘要： 本发明涉及犬尿酸在改善高脂饮食致血脂异常、肥胖、肠道菌群混乱中的用途，其中，口服犬尿酸可明显抑制高脂饮食所引起体重增加的程度，其对于高脂饮食所导致体重增加的抑制效果，类似于同剂量的阳性对照辛伐他汀(simvastatin)；能显著降低高脂饮食组的日均食物摄取量，及明显抑制高脂饮食所诱导日均能量摄取量的增加；可降低血清甘油三酯水平，提高血清高密度脂蛋白胆固醇水平；抑制高脂饮食所诱导血清低密度脂蛋白胆固醇、冠状动脉危险指数和动脉粥样硬化指数的增加。有助于肠道内优势菌群结构恢复，包括可抑制高脂饮食所诱导肠道菌Firmicutes和Bacteroidetes的比值(F/B)的增加。

摘要： 本发明公开了一种用于改善肥胖相关低度炎症和肠道菌群紊乱的纳米银制剂及其应用。本发明通过对米银暴露对正常及肥胖小鼠的相关试验，首次实现了使用纳米银制剂在对高脂饮食诱导的小鼠模型的治疗，并得到本发明中的纳米银制剂对E.coli产生显著性抑菌效果(p<0.05)的最低浓度≤5.0mg/L，而在最高受试剂量(50mg/L)下也未对S.aureus表现出显著生长抑制效果，对于肠道微生物疣微菌门、脱铁杆菌门、Epsilonbacteraeota门和放线菌门都具有调节作用，还显示出对高脂饮食诱导的小鼠系统性低度炎症的显著缓抑制性。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种高盐、高糖和高脂饮食综合导致的高血压动物模型，该模型可用于治疗高血压中药的筛选、药理研究及药效评价。在正常SD大鼠的基础上，模型组大鼠每天饲养高糖高脂饲料，同时给予盐水饮用或高盐饲料混合食用，6～17周，可造成生活性高血压动物模型。模型筛选指标主要为血压指标，以收缩压为主；以血清和尿中指标为辅，监测高盐、高糖和高脂饮食对大鼠血压及肝、肾等脏器功能的影响。

摘要： 一种高脂饮食下的高胆汁酸肠型模拟方法及装置，涉及医学模拟实验技术领域。包括至少一个发酵罐和一个补料罐，发酵罐上设有便于稳定培养液pH值的输入酸液或碱液的输液管、输料管、输入惰性气体的输气管和搅拌装置，补料罐通过补料管与发酵罐的输料管连通，发酵罐上设有发酵后废液的输出管路，上述各个管路上设置了蠕动泵，补料罐和所述发酵罐上设有调节培养液温度的调温装置。通过构建高脂饮食下的高胆汁酸的肠道菌群的体外模型，从而实现了体外高脂饮食下的高胆汁酸肠型模拟。

摘要： 本发明公开了蛹虫草多糖在制备调节高脂饮食引起的肠道菌群和代谢物紊乱产品中的应用。本发明发现，蛹虫草多糖能够通过调节肠道菌群和代谢物的紊乱，进而达到改善高脂饮食引起的生理病变作用，因此可以将蛹虫草多糖用于制备调节高脂饮食引起的肠道菌群和代谢物紊乱，进而改善高脂饮食引起的生理病变的产品。

摘要： 本发明公开了罗伊氏乳杆菌在缓解高脂饮食诱导小鼠肥胖功能中的应用及含有罗伊氏乳杆菌的复合物，属于微生物领域。为了提供一种具有缓解高脂饮食诱导小鼠肥胖功能的罗伊氏乳杆与是乳酸菌胞外多糖复合强化功效的组合。本发明的步骤为：制备含有108‑1010cfu/mL罗伊氏乳杆菌J1的产品，对小鼠进行灌胃，可降低高脂饮食诱导的肥胖小鼠的体脂率、甘油三酯以及肝脏脂肪，制备乳酸菌胞外多糖，将罗伊氏乳杆菌J1与胞外多糖复合起到强效的作用。

摘要： 本发明公开了一种可改善高脂饮食诱导后小鼠体质的桔梗多糖及其应用，涉及一种从桔梗中提取的多糖，其具体由摩尔比为1.1:0.4:0.4:10.9:2.2:0.9:84.1的Ara、GlcN、Gal、Glc、Xyl、Man和Fru组成；其制备方法包括脱脂、水提、醇沉、除蛋白、纤维素柱分离和葡聚糖凝胶柱分离，该多糖被命名为PGNP，其具有改善高脂饮食诱导后小鼠体质的特性，主要包括改善其肥胖、抑制脂肪堆积及预防高血糖和高脂血等。