肠黏膜

摘要： 为考察铁皮石斛多糖对高脂饮食小鼠肠黏膜屏障的影响,采用水提醇沉法提取铁皮石斛多糖,联合高脂饲料给予小鼠8周后观察肠黏膜结构及肠黏膜菌群的变化。结果显示高脂饮食显著破坏了肠黏膜结构,表现为肠黏膜萎缩,上皮细胞脱落并伴有炎性渗出,Corynebacterium_1及Staphylococcus等与感染及炎症相关的菌属大量增殖。铁皮石斛多糖对肠黏膜结构有较好的保护作用,并可减少Corynebacterium_1的丰度,同时提高肠黏膜共生菌Candidatus_Arthromitus的丰度,促进了Muribaculaceae、Bacteroides、Lachnospiraceae_NK4A136_group等碳水化合物代谢、短链脂肪酸产生相关菌的增殖。研究表明铁皮石斛多糖对肠黏膜屏障的保护作用或与其维持肠黏膜结构完整,调节肠黏膜菌群组成及促进碳水化合物代谢,生成短链脂肪酸有关。

摘要： 目的:探讨乌司他丁联合加贝酯治疗急性胰腺炎(AP)的疗效及对生化指标、肠黏膜通透性的影响。方法:选取117例AP患者,采用随机数字表法分为两组,对照组给予乌司他丁治疗,观察组增加加贝酯治疗,对比两组疗效及对生化指标、肠黏膜通透性的影响。结果:治疗后,观察组的治疗总有效率较对照组高(P0.05)。结论:乌司他丁和加贝酯的联合使用可以有效治疗急性胰腺炎患者,明显降低患者的生化指标,同时有效改善肠黏膜通透性,具有较高的安全性。

摘要： 目的分析溃疡性结肠炎(UC)患者血清及肠黏膜组织中miR-200b和miR-655的表达水平,探讨其与疾病活动度的关系。方法选择2016年10月至2019年6月该院消化内科收治的UC患者36例,根据改良的Mayo评分系统将其分为内镜下活动期组(20例)和内镜下愈合期组(16例),另选择同期健康志愿者20名作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肠黏膜组织及血清样本miR-200b、miR-655的表达水平,并进行三组间比较。结果对照组肠黏膜miR-200b、miR-655表达水平显著高于内镜下活动期组和内镜下愈合期组(P0.05)。内镜下活动期组血清中miR-200b、miR-655水平高于内镜下愈合期组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清miR-200b、miR-655表达水平有可能间接反映UC患者的肠黏膜损伤情况。

摘要： 目的:探讨康复新液辅助抗结核药治疗肠结核的疗效及对血清、肠黏膜血管内皮生长因子(VEGF)和核因子κB(NF-κB)的影响。方法:选取2019年9月至2021年1月河北省胸科医院收治的60例肠结核患者,按照随机数字表法分为常规组和联合组,每组30例。常规组患者采用抗结核药治疗,联合组患者在常规组的基础上加用康复新液辅助治疗。观察两组患者的治疗疗效、症状改善时间,治疗前后血清和肠黏膜相关指标水平,肝损伤和不良反应发生情况。结果:联合组患者治疗总有效率为93.33%(28/30),显著高于常规组的73.33%(22/30),差异有统计学意义(P0.05)。结论:采用康复新液辅助抗结核药治疗肠结核的疗效显著,其作用机制可能为康复新液通过抑制NF-κB表达、上调VEGF表达而抑制炎症反应,促进黏膜修复,进而改善患者相关症状,提高治疗效果。

摘要： 脓毒症是由宿主对感染的反应失调而引起的严重器官功能障碍综合征,该病具有高发病率和高死亡率的特点。脓毒症会严重损害上皮组织,对肠上皮的影响最为严重。反之,肠屏障受损会导致肠菌及内毒素易位进而加剧脓毒症。鉴于目前没有系统深入的关于脓毒症肠屏障功能障碍机制的文献报道,因此,本文从肠上皮细胞、炎症、免疫状态、微循环、凝血功能、肠道酶反应、肠道菌群及短链脂肪酸(SCFAs)等角度系统深入地总结了近10年脓毒症肠屏障功能障碍的分子机制及肠屏障功能障碍在脓毒症中的作用,以期为临床及药物开发从保护肠屏障入手治疗脓毒症提供理论依据及新的治疗靶点。

摘要： 目的:研究谷氨酰胺强化肠内营养支持对重型颅脑损伤(SHI)患者的炎症和肠道屏障功能的影响。方法:选取2018年6月至2020年12月郴州市第一人民医院收治的SHI患者94例,根据病历号均分为两组,对照组和观察组各47例。所有患者均给予常规治疗和早期肠内营养,观察组在肠内营养的基础上添加谷氨酰胺。比较两组患者临床治疗有效率,以及14 d时两组患者营养水平、炎症因子、肠道屏障功能及并发症发生情况。结果:观察组患者治疗总有效率为82.98 %,显著高于对照组的61.70 %,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗14 d时,两组患者白蛋白(ALB)、血清总蛋白(TP)、转铁蛋白(TRF)、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分均较治疗前显著上升,而对照组上臂肌围(AMC)及肱三头肌皮褶厚度(TSF)较治疗前显著减小,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗14 d时,观察组患者ALB、TP、TSF、TRF、AMC、GCS评分均比对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d时,两组患者可溶性髓样细胞触发受体–1(sTREM–1)、白细胞介素–6(IL–6)、肿瘤坏死因子–α(TNF–α)水平均较治疗前显著下降,且观察组sTREM–1、IL–6、TNF–α水平比对照组低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d时,两组患者二胺氧化酶(DAO)、降钙素原(PCT)、D–乳酸水平均较治疗前显著下降,且观察组DAO、PCT、D–乳酸水平比对照组低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者胃肠道不适及肺部感染发生率均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在SHI患者肠内营养中添加谷氨酰胺可以保护肠黏膜屏障结构和功能,抑制炎症介质释放,减少并发症和感染发生。

摘要： 目的 探讨马钱苷对烧伤大鼠肠黏膜屏障的作用以及对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)途径、上皮细胞凋亡的影响。方法 选取健康雄性SD大鼠,8~12周龄,随机分为对照组、烧伤组和干预组。对照组连续7 d灌胃给予生理盐水(50 mg/kg)后假烧伤处理,烧伤组伤前连续7 d给予生理盐水(50 mg/kg)后烧伤处理,干预组伤前连续7 d灌胃给予马钱苷(50 mg/kg)后烧伤处理。烧伤24 h安乐处死大鼠,手术切取肠组织标本,HE染色观察小肠组织病理改变并评分,透射电镜观察小肠上皮细胞超微结构,流式细胞仪检测小肠黏膜细胞增殖与凋亡情况,Western blot法检测小肠组织中ERS相关蛋白以及凋亡相关蛋白表达变化。结果 3组大鼠的病变、炎症、病变范围、隐窝破坏评分差异有统计学意义,其中干预组各评分低于烧伤组,高于对照组(P <0.05)。烧伤组的小肠组织上皮细胞凋亡情况较干预组严重,且细胞凋亡率明显高于干预组(P <0.05)。干预组的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bax、RNA依赖性蛋白样内质网激酶(PERK)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)表达量明显高于对照组,低于烧伤组,而B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)高于烧伤组,低于对照组(P <0.05)。结论 马钱苷可减轻烧伤大鼠肠上皮组织病理损害,保护肠黏膜结构,其机制可能与抑制肠上皮细胞ERS途径以及减少细胞凋亡有关。

摘要： 目的探究右美托咪定(DEX)对肠源性脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响及其机制。方法60只8~9周龄雄性SD大鼠被随机分为脓毒症组、DEX组和对照组,每组20只。脓毒症组和DEX组通过改良盲肠穿刺法建立肠源性脓毒症大鼠模型,DEX组即刻腹腔注射40μg/kg DEX,对照组以及脓毒症组腹腔注射等量0.9%氯化钠。给药24 h后尾静脉采血1.5 ml,采用酶联免疫吸附试验测量血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平,HE染色法观察评价大鼠肠黏膜的病理学改变;采用Western blot检测肠道组织Wnt3a蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)以及闭锁蛋白(zonula occludens 1,ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)的表达量;并通过免疫组化染色验证Wnt3a蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)的表达。结果ELISA结果显示,脓毒症组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6水平与对照组比较显著升高,而DEX组较脓毒症组这3种炎性因子水平显著降低(P<0.01)。HE染色显示脓毒症组大鼠肠道黏膜损伤情况较为严重,而DEX组大鼠肠道黏膜损伤明显改善。Western blot条带灰度值分析,与对照组比较,脓毒症组中Wnt3a、β-catenin及Cyclin D1蛋白的表达量升高明显(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达量明显降低(P<0.01);与脓毒症组比较,DEX组Wnt3a、β-catenin及Cyclin D1蛋白表达水平均降低(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达量均升高(P<0.01)。免疫组化染色结果中大鼠肠黏膜Wnt3a、β-catenin、Cyclin D1蛋白染色情况与Western blot实验结果相同。结论DEX可通过下调Wnt/β-catenin信号通路降低相关炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的水平,减轻炎症反应;也可上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达。DEX可能通过这两种机制对肠源性脓毒症大鼠肠黏膜屏障产生保护作用。

摘要： 目的 研究Slit2/Robo4蛋白对脓毒症大鼠肠黏膜微循环及屏障功能的影响。方法 利用实验用大鼠16只,采用盲肠末端结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)模型制备脓毒症组(n=8),假手术组(n=8),24 h后处死,取回肠末端组织,4%多聚甲醛溶液固定后进行实验分析。采用聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)的方法进行Slit2/Robo4、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)蛋白mRNA表达量检测,同时采用Western印迹法进行Slit2/Robo4蛋白的表达检测。Slit2/Robo4蛋白表达与VEGF表达的相关性采用Pearson秩相关检验。结果 Slit2蛋白mRNA以及Robo4蛋白mRNA表达量在脓毒症组均明显下降(P<0.05),Slit2蛋白表达量与Robo4蛋白表达量呈正相关(r=0.805,P<0.001);VEGF蛋白mRNA在脓毒症组的表达量明显增加(P<0.05),Slit2蛋白表达量与VEGF蛋白表达量呈负相关(r=-0.688,P=0.003),Robo4蛋白表达量与VEGF蛋白表达量呈负相关(r=-0.836,P<0.001)。结论 脓毒症模型大鼠肠黏膜血管中Slit2/Robo4蛋白表达量下降,VEGF表达量增加,两者变化可能与肠黏膜血管系统的稳定性密切相关。

摘要： 目的研究脓毒症病人肠黏膜屏障功能损伤与病情严重程度和预后的相关性。方法以2016年9月至2019年9月廊坊市人民医院收治的126例脓毒症病人为研究对象,包含脓毒症61例和脓毒症休克65例;依据重症病人急性胃肠损伤分级(AGI)分为胃肠功能正常22例,Ⅰ级20例、Ⅱ级35例、Ⅲ级43例、Ⅳ级6例);依据病人出院结局分为85例生存组和41例死亡组。另选同期门诊健康体检者57例作为对照组。比较各组二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)和血气指标。结果脓毒症休克组DAO、D-乳酸、IFABP、APACHEⅡ、SOFA评分及二氧化碳分压(PaCO_(2))为(11.29±1.89)mg/mL、(37.27±4.86)mg/L、(4987.03±682.12)mg/L、(25.96±3.28)分、(13.14±1.85)分、(51.16±7.44)mmHg,高于脓毒症组的(8.71±0.91)mg/mL、(20.15±3.15)mg/L、(1267.55±158.03)mg/L、(16.31±2.17)分、(9.25±1.49)分、(43.10±6.77)mmHg,且高于对照组的(3.08±0.41)mg/mL、(10.29±1.37)mg/L、(861.84±103.29)mg/L、(11.29±1.27)分、(1.21±0.13)分、(34.28±4.28)mmHg。脓毒症休克组动脉血氧分压(PaO_(2))低于脓毒症组,且低于对照组的,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症组+AGIⅣ级组DAO、D-乳酸、IFABP、APACHEⅡ、SOFA评分及PCO_(2)高于脓毒症组+AGIⅢ级、脓毒症组+AGIⅡ级、脓毒症组+AGIⅠ级和脓毒症胃肠功能正常组,PaO_(2)低于脓毒症组+AGIⅢ级、脓毒症组+AGIⅡ级、脓毒症组+AGIⅠ级和脓毒症胃肠功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组DAO、D-乳酸、IFABP、APACHEⅡ、SOFA评分及PCO_(2)高于生存组,PaO_(2)低于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症病人DAO、D-乳酸、IFABP和APACHEⅡ、SOFA评分及PCO_(2)呈正相关,和PaO_(2)呈负相关。结论脓毒症病人肠黏膜屏障功能损伤能够增加病人病死率,临床测定肠黏膜屏障功能情况能够反映病人病情严重程度,且对预后有一定预测作用。

摘要： 目的：研究大鼠单纯门脉高压对血清内毒素以及肠黏膜的影响. 方法：选取16只大鼠,分为空白对照组(4只)和模型组(3d组/7d组/10d组,4只/组),模型组构建门脉部分结扎模型,分别在3d/7d/10d采集血液及大鼠的空肠、回肠和结肠,采用ELISA法检测血清内毒素含量观察内毒素的变化情况,采集各组不同部位肠组织进行HE染色,进行病理组织学观察分析. 结果：模型组大鼠均成功的构建了门静脉部分结扎模型.三个不同时间点血清内毒素的结果与正常对照组之间不具有统计学差异.成模3d后各肠段还未发生很大的损伤,成模7d后各肠段较3d粘膜层的局部肠绒毛出现了部分破坏和肿胀,上皮细胞与固有层间连结出现了松散的状况;成模10d较3d和7d的肠粘膜层,固有层均出现了显著的损伤. 结论：在肝功能正常的情况下,门脉高压短时间内可以造成肠黏膜的损伤,但肠道产生的内毒素不会超出肝脏的处理能力而出现血清内毒素的升高现象.

摘要： 溃疡性结肠炎近几十年在中国的发病率逐步上升.紧密连接是构成肠黏膜机械屏障最重要的结构,occludin蛋白claudin-2蛋白与带状闭合蛋白(zona occluden,ZO)超家族蛋白是紧密连接的基础.本研究以国际公认的DSS自由饮水方法构建类似于人类发病机制及症状的溃疡性结肠炎动物模型，观察清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠的作用。结果显示清肠温中方能明显减轻溃疡性结肠炎大鼠DAI、HAI及MPO活性，可见清肠温中方能明显改善疾病症状及病理损伤，对DSS诱导的结肠炎大鼠结肠炎症和黏膜有修复作用。对紧密连接的研究显示，清肠温中方能显著提高结肠黏膜occludin、claudin-2和ZO-1蛋白的表达，同时也能显著增加紧密连接蛋白的表达面积；提示清肠温中方从紧密连接蛋白occludin、claudin-2和ZO-1表达量和表达范围上促进结肠黏膜损伤的修复，从分子生物学角度探索了清肠温中方修复肠黏膜的机制。本研究表明清肠温中方能通过升高肠黏膜紧密连接occludin、claudin-2及ZO-1蛋白总量及总面积的表达，修复肠黏膜损伤，有效治疗DSS诱导的溃疡性结肠炎大鼠，为临床运用清肠温中方治疗炎症性肠病提供了良好的实验依据，对于其作用机制有待于进一步研究。

摘要： 目的:研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的作用研究.rn 方法:以自由饮用3.5％DSS溶液诱导大鼠急性溃疡性结肠炎,造模同时连续以清肠温中方(QCWZD)高、中、低剂量及美沙拉嗪(5-ASA)混悬液灌胃干预7天,取结肠,评价疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理活动积分(HAI),化学法检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学法检测结肠组织occludin、claudin-2、带状闭合蛋白-1(ZO-1)的表达及分布.rn 结果：1.模型组DAI,HAI,MPO活性均明显高于正常组肠黏膜。claudin,claudin-2,ZO-1表达及分布均明显低于正常组(P<0.01)。2.QCWZD高剂量组DAI,MPO活性明显低于模型组( P<0.01)，结肠黏膜claudin-2表达及分布明显高于模型组(P<0.05,P<0.01);QCWZD中剂量组DAI, MPO活性明显低手模型组(P<0.01)，结肠黏膜。claudin,claudin-2表达及分布明显高于模型组(P<0.05,P<0.01);QCWZD低剂量组DAI,HAI,MPO活性明显低于模型组(P<0.01)，结肠黏膜。laudin-2表达及分布明显高于模型组(P<0.01)，claudin, ZO-1表达明显高于模型组(P<0.01)。rn 结论：清肠温中方能通过下调结肠MPO活性，升高肠黏膜。claudin,laudin-2, ZO-1蛋白的表达及分布，起到修复DSS诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠乳膜损伤的作用。

摘要： 多糖是中药的一类重要有效成分,但因结构复杂,其作用机制和构效关系难以阐明,影向了活性中药多糖的筛选和应用.前期研究表明,多种中药多糖能显著增加动物体微血管内度细胞膜表面糖萼的厚度.为了进一步探索中药多糖增加微血管内皮细胞糖萼厚度的机制,本试验采用凝集素荧光法,研究了白头翁汤多糖、黄芪多糖、芦根多糖、白芍多糖和枸杞多糖对体外培养大鼠肠黏膜微血管内皮细胞表达4种凝集素受体糖链的影响.结果显示,刀豆凝集素和麦胚凝集素受体糖链表过在上述5种中药多糖孵育处理72h后均明显增强,双花扁豆凝集素受体糖链表达在白头翁汤多糖和芦根多糖孵育处理后明显增强,荆豆凝集素受体糖链表达对5种中药多糖的处理无明显变化.研究表明,微血管内皮细胞糖萼中糖链表达的增加可能是中药多糖提高其厚度的机制之一,且不同中药中的多糖成分所影响的糖链类型不同.

摘要： 肠道是吸收水和营养物质的主要场所,肠上皮细胞形成对抗机体内部环境和外界环境的重要屏障.肠黏膜屏障主要由机械屏障、生物屏障、化学屏障和免疫屏障组成.机械屏障是肠黏膜屏障的重要组成部分,由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、细胞间连接组成.近年来发现中药对肠黏膜屏障有良好的保护作用.基础。本文总结近几年来中药对肠豁膜机械屏障的保护作用表明，中药主要通过维持肠勃膜组织的完整性、降低肠勃膜通透性、促进肠蠕动和增加肠猫膜血流来实现对肠勃膜机械屏障的保护。

摘要： 多糖是中药的一类重要有效成分,但因结构复杂,其作用机制和构效关系难以阐明,影响了活性中药多糖的筛选和应用.前期研究表明,多种中药多糖能显著增加动物体微血管内皮细胞膜表面糖萼的厚度.为了进一步探索中药多糖增加微血管内皮细胞糖萼厚度的机制,本试验采用凝集素荧光法,研究了白头翁汤多糖、黄芪多糖、芦根多糖、白芍多糖和枸杞多糖对体外培养大鼠肠黏膜微血管内皮细胞表达4种凝集素受体糖链的影响.结果显示,刀豆凝集素和麦胚凝集素受体糖链表达在上述5种中药多糖孵育处理72h后均明显增强,双花扁豆凝集素受体糖链表达在白头翁汤多糖和芦根多糖孵育处理后明显增强,荆豆凝集素受体糖链表达对5种中药多糖的处理无明显变化.研究表明,微血管内皮细胞糖萼中糖链表达的增加可能是中药多糖提高其厚度的机制之一,且不同中药中的多糖成分所影响的糖链类型不同.

摘要： 目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响. 方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21d后,HE染色观察各组大鼠结肠黏膜组织损伤情况,采用ELISA法检测血清中ICAM-1的含量,免疫组织化学法检测结肠中ICAM-1的蛋白表达. 结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分、血清ICAM-1含量及结肠ICAM-1蛋白表达均明显增高(P＜0.01).健脾益肠散高、中剂量组血清ICAM-1水平和高、中、低剂量组结肠黏膜损伤评分、ICAM-1蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).健脾益肠散中剂量组对ICAM-1的影响与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:健脾益肠散可能通过降低ICAM-1水平而达到对UC肠黏膜的免疫保护.

摘要： 旋毛虫幼虫囊包在消化液作用下脱囊后,在小肠内首先被激活为肠道感染性幼虫(IIL）,然后才能侵入肠粘膜继续发育,因此,IIL是旋毛虫的第1个侵入期;从IIL的排泄分泌蛋白与表面蛋白中筛选出与肠上皮细胞(IEC）的互作蛋白,对于了解旋毛虫与宿主的相互作用与侵入机制具有重要意义.

摘要： 本文观察严重烫伤大鼠肠黏膜组织细胞外热休克蛋白70(eHSP70)及IL-2表达变化情况,同时观察eHSP70对严重烫伤大鼠肠道免疫功能的影响.

摘要： 目的：探讨细胞色素P450ⅡE1 (CYPⅡE1)的蛋白表达与肠道血吸虫病并结直肠癌之间的相关性及其可能的作用机制.rn 方法：采用免疫组织化学SP法检测60例肠道血吸虫并结直肠癌癌组织、60例单纯结直肠癌癌组织(无肠道血吸虫感染)、60例单纯肠道血吸虫感染组、50例无血吸虫感染的正常肠道组织中的CYPⅡE1蛋白的表达情况;分析肠道血吸虫病并结直肠癌癌组织中CYPⅡE1的表达与患者的性别、年龄、病理分型、淋巴结转移等临床病理参数的关系.rn 结果：肠道血吸虫病并结直肠癌组织中CYPⅡE1的表达阳性为73.33％,单纯肠道血吸虫感染组表达阳性为46.67％,60例单纯结直肠癌癌组织(无肠道血吸虫感染)表达阳性为31.67％,而正常组织中的表达为16％.在黏液腺癌中CYPⅡE1蛋白表达明显增高(P＜0.01).血吸虫并结直肠癌组CYPⅡE1蛋白表达阳性与性别、年龄、肿瘤部位、淋巴结转移无关,与组织分化程度和病理分型有关.逐步回归法进行Logistic多因素分析结果显示,组织学分型是CYPⅡE1表达阳性的唯一危险因素(OR=11.4,P=0.024).rn 结论：CYPⅡE1可能在肠道血吸虫病并结直肠癌的发病机制中有一定的作用.CYPⅡE1的表达与结直肠癌组织的病理分型有关.

摘要： 在备选实施方案中，提供用于微生物组移植和植入的制造产品，包括粪便微生物组移植(FMT)递送设备，以及使用它们的方法，包括用于替代个体胃肠(GI)，例如结肠、微生物组的方法和用于治疗、改善或预防原位微生物组空间，或胃肠(GI)疾病、感染或病症或由病理性微生物组(例如，病理性GI或结肠微生物组)引起、引发或加剧的疾病或病症的方法。具体地，一种用于在有需要的个体中微生物组移植和植入的方法，该方法包括：通过从结肠中洗出结肠粪便材料，从有需要的个体的结肠去除一些或所有结肠粪便材料，其中所述洗涤包括向结肠施用包含生物膜溶解或破坏剂的制剂，和向有需要的个体施用FMT材料、液体、制剂或溶液，或正常微生物组。

摘要： 本发明公开了一种用于肠造口患者皮肤黏膜分离治疗的多功能装置，其包括固定于移动座上的箱体，所述箱体内设置有储存腔和收集腔，储存腔内装有生理盐水，所述箱体内设置有位于储存腔一侧上方的安装腔，安装腔内固定有泵，所述泵的进液端连接有伸入储存腔内的进液管，泵的出液端连接有导液管，导液管的另一端伸出安装腔并固定连通有伸缩管，伸缩管的另一端连接有冲洗头。整个装置不仅能够用于对造口进行冲洗，方便医护人员后续对造口进行处理，其次，在冲洗时可以根据需要调节冲洗压力，并且可以根据需要对冲洗液进行杀菌和自动加热，不仅使得冲洗安全性好，其次，还能够降低冲洗液与身体的温差，避免温差对造口造成刺激。

摘要： 本发明涉及一种用于胃黏膜肠上皮化生的图像分析方法及系统，其包括获取深度分割模型；将数字病理切片输入至深度分割模型，得到杯状细胞、腺体及腺腔的分割结果，通过肠化比的计算公式得到肠化比；本发明通过计算得到肠化比，根据肠化比的具体数值，判断肠上皮化生的严重程度，减少评估时间，且提高了评估的准确度。

摘要： 本实用新型公开了一种用于炎症性肠病具有黏膜染色功能的灌洗引流装置，包括圆筒，所述圆筒的外表面设置有吸收装置，所述圆筒的外表面设置有刻度线，所述圆筒的内表面滑动连接有活塞，所述圆筒的内表面且位于活塞的右侧设有固定杆，所述固定杆的左表面设有弹簧，所述弹簧远离固定杆的一端设有滑动板。本实用新型通过设计吸收装置，实现装置在使用的过程中避免出现由于配合不足原因导致废液无法进行收集，通过设计两个压力阀、弹簧与滑动板，实现装置在使用的过程中可以避免多次插入身体，且清洗与染色相互不干扰，增加染色的效果，通过设计螺纹安装的圆环以及刻度线，实现可以更加清晰地观察插入的距离，且更换简单。

摘要： 本发明属于功能食品生物技术领域，公开了一种牡蛎酶解物的制备方法和应用，牡蛎肉由胰蛋白酶水解，经分离得到，其小分子肽集中于1kDa以下，其与5‑FU联用时，200‑800mg/(kg·bw)范围时，可有效缓解S‑180荷瘤小鼠的肠黏膜损伤，小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和绒毛面积相对于5‑FU组均显著增加；同时提高抑瘤率到38.24～47.57％，较5‑FU单独使用有明显提高；在剂量为800mg/(kg·bw)时，显著增加荷瘤小鼠总蛋白、白蛋白以及免疫球蛋白含量，改善机体营养状况以及调节血清免疫抗体水平。本发明的低分子量牡蛎酶解物可应用于5‑FU联用的功能营养食品、特医食品或药物。

摘要： 本发明公开了一种关于仔猪肠黏膜的不同浓度胶原蛋白网络体外制备方法，包括如下步骤：仔猪回肠粘膜下层的分离；猪回肠粘膜下层脱细胞；不同胶原蛋白浓度的猪脱细胞基质‑凝胶的配制；不同胶原蛋白浓度的仔猪脱细胞基质‑凝胶的表征。该方法利用脱细胞技术，结合水凝胶模型，能够在模拟仔猪回肠黏膜下层生理屏障功能的基础上实现对胶原蛋白的精准调控，为体外研究其功能提供理想模型。

摘要： 本发明属于海洋药物开发技术领域，本发明提供了褐藻胶低聚糖在制备预防和/或治疗炎症所致肠黏膜O‑糖链结构异常疾病产品中的应用。本发明采用饮水添加DSS造模的肠炎肠黏膜损伤小鼠模型，证明了褐藻胶低聚糖能显著改善肠炎肠黏膜损伤小鼠的肠黏膜杯状细胞减少，也证明了褐藻胶低聚糖能显著改善肠炎肠黏膜损伤小鼠肠黏膜O‑糖链组成比例失调、短链O‑糖链含量升高和长链O‑糖链含量降低。本发明产品的原料来源于海洋褐藻多糖，具有资源丰富、制备工艺简单、产品稳定性好，易于产业化，安全性高等诸多优点，在防治肠炎所致肠黏膜O‑糖链结构异常相关疾病的新药和特医食品的开发领域具有广阔的开发应用前景。

摘要： 本发明公开了一种羊小肠肠黏膜蛋白粉的制备方法，包括以下步骤：新鲜羊肠膜原渣→加水调pH(冰乙酸和400g/L的氢氧化钠)→加酶→调温酶解→灭酶(90°C保持20min)→纱布过滤(弃去滤渣)→酶水解液→纳滤(100Da纳滤膜)→减压浓缩→喷雾干燥→酶解羊肠膜蛋白成品。通过本发明的制备方法，可以高效利用屠宰场的羊小肠副产物，将羊小肠肠黏膜制备成肠膜蛋白产品，用羊小肠肠黏膜制得的肠膜蛋白产品饲喂猪只大大降低了同源性生物安全性隐患，该肠膜蛋白产品无杂质，去除了油脂，保存时间长，小肽含量高，极大消除了原有臭味，提升了产品感官和猪只的诱食性，生产成本低，且有利于环保。

摘要： 本发明公开了甲基异茜草素的新用途，即其在制备治疗肠黏膜损伤药物中的应用，将甲基异茜草素应用在对过氧化氢诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC‑6损伤实验中，实验结果显示甲基异茜草素可以明显改善过氧化氢引起的IEC‑6细胞损伤，表明其对肠黏膜细胞具有保护作用，本发明开拓了红大戟中甲基异茜草素的应用范围，为治疗肠黏膜损伤相关疾病提供新途径。

摘要： 本发明属于海洋药物开发技术领域，具体涉及鼠李聚糖硫酸酯在制备预防和/或治疗炎症所致肠黏膜O‑糖链结构异常疾病产品中的应用。采用饮水添加DSS造模的肠炎肠黏膜损伤小鼠模型，证明了鼠李聚糖硫酸酯能显著改善肠炎所致小鼠肠黏膜损伤、小鼠黏膜O‑糖链种类减少及结构异常，尤其能防治因肠黏膜损伤引起的肠黏膜O‑糖链岩藻糖化、硫酸酯及唾液酸化水平异常。本发明产品的原料来源于海洋绿藻，具有资源丰富、制备工艺简单、产品稳定性好、易于产业化和安全性高等诸多优点，所制备的鼠李聚糖硫酸酯在防治肠炎所致肠黏膜O‑糖链结构异常相关疾病的新药和特医食品的开发领域具有广阔的开发应用前景。