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中华麻醉学杂志

中华麻醉学杂志

北大核心

CSCD

CSTPCD

Chinese Journal of Anesthesiology
1981年3月创刊，中华医学会主办。本刊是反映了我国麻醉学临床、科研发展的水平，促进了国内外麻醉学科的学术交流，引导着我国麻醉学的发展方向；杂志发行世界104个国家，编委会中有美国、加拿大、新加坡、台湾地区、香港地区的国际知名专家加盟，被《化学文摘》等国际检索系统收录，且荣登《化学文摘》千刊表；首批获准加入WHO西太平洋地区医学索引。曾荣获 “百种中国杰出学术期刊”及“中国精品科技期刊”称号。
  • 发文量：8422
  • 被引量：3492
  • H指数：3
  • 开始收录时间：1989,9(1)
  • CNKI综合因子：0.688
  • 维普期刊影响因子： 1.56
  • 万方期刊影响因子：1.18
  • 创刊时间：1981
  • 国内刊号/CN：13-1073/R
    国际刊号/ISSN：0254-1416
  • 发行周期：月刊
    邮发代号：18-49
  • 主管单位：中国科学技术协会
    主办单位：中华医学会
中华麻醉学杂志-联系信息
  • 主编：
  • 电话：0311-85989621
  • 邮箱：cja@vip.163.com
  • 地址：石家庄市和平西路299号
  • 邮编：050071
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中华麻醉学杂志 >2023年第10期
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共4384条结果
  • 摘要：目的评价咪达唑仑对新生猪缺氧缺血性脑损伤的影响。方法雄性新生猪24头,日龄3～7 d,体重1.8～3.0 kg,随机分为3组（n=8）:假手术组（S组）、缺氧缺血性脑损伤+盐水组（HI-S组）和缺氧缺血性脑损伤+咪达唑仑组（HI-M组）。HI-S组和HI-M组采用窒息性心跳骤停后心肺复苏的方法制备缺氧缺血性脑损伤模型。自主循环恢复（ROSC）后3 h,各组均静脉输注芬太尼10～30μg·kg-1·h-1和泮库溴铵0.1～0.2 mg·kg-1·h-1,HI-M组同时静脉输注咪达唑仑0.05 mg·kg-1·h-1至ROSC后24 h,HI-S组和S组静脉输注等容量生理盐水。于模型制备前（基础状态）、低氧37 min、吸入空气5 min、窒息5 min、ROSC后6、12和24 h时取动脉血样行血气分析,并记录各时点MAP;于ROSC后48、72、96及240 h时行神经行为学评分（NBS）,于ROSC后240 h时取脑组织,计数纹状体（壳状核和尾状核）存活神经元,计算存活神经元密度。结果与S组和基础值比较,HI-S组和HI-M组低氧窒息期间动脉血氧分压降低,窒息5 min时动脉血二氧化碳分压升高,pH值和MAP降低（P＜0.05）,HI-M组和HI-S组各时点上述指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）。与S组比较,HI-S组和HI-M组壳状核和尾状核存活神经元密度降低（P＜0.01）,ROSC后48～96 h时NBS评分升高（P＜0.05）;与HI-S组比较,HI-M组壳状核和尾状核存活神经元密度明显增加,ROSC后72和96 h时NBS评分降低（P＜0.05）。结论心肺复苏早期应用咪达唑仑可减轻新生猪缺氧缺血性脑损伤。
  • 摘要：目的探讨右美托咪啶对大鼠脓毒症转归的影响。方法健康雄性SD大鼠,周龄10～14周,体重260～390 g,采用盲肠结扎-穿孔法制备脓毒症模型。取模型制备成功的大鼠90只,随机分为3组（n=30）:对照组（C组）、咪达唑仑组（M组）和右美托咪啶组（D组）。术毕C组静脉输注生理盐水1 ml/h;M组静脉输注咪达唑仑0.6 mg·kg-1·h-1;D组静脉输注右美托咪啶5μg·kg-1·h-1,各组均持续8 h。各组取10只大鼠,观察术后24 h内的生存情况;各组取10只大鼠,于术前、术后2、4、5 h时取颈动脉血样,采用ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的浓度;各组取10只大鼠,于术后8 h时测定肾功能。处死进行细胞因子和肾功能测定结束后未死亡的大鼠,取脾脏组织,采用Western blot法测定caspase-3和泛素的表达。结果与C组比较,M组和D组血浆TNF-α浓度降低,Na+排泄分数降低,脾脏组织caspase-3表达下调,泛素表达上调（P＜0.05）,血浆IL-6浓度和肌酐清除率差异无统计学意义（P＞0.05）;与M组比较,D组血浆TNF-α浓度降低（P＜0.05）,血浆IL-6浓度、Na+排泄分数、肌酐清除率、脾脏组织caspase-3和泛素的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。C组、M组和D组术后24 h内生存率分别为10%、80%和90%。M组和D组术后24 h内生存率高于C组（P＜0.05）。结论右美托咪啶可提高脓毒症大鼠的生存机率。
  • 摘要：目的探讨鞘内注射右旋美托咪啶对大鼠罗哌卡因蛛网膜下腔阻滞效果的影响。方法清洁级雄性SD大鼠,体重250～300 g,取鞘内置管成功的大鼠36只,随机分为6组（n=6）,C组:鞘内注射生理盐水20μl;D组:鞘内注射右旋美托咪啶3μg/kg 20μl;R组:鞘内注射0.5%罗哌卡因20μl;DR1组:鞘内注射右旋美托咪啶1μg/kg+0.5%罗哌卡因20μl;DR2组鞘内注射右旋美托咪啶2μg/kg+0.5%罗哌卡因20μl;DR3组鞘内注射右旋美托咪啶3μg/kg+0.5%罗哌卡因20μl。于鞘内注药前（基础状态）和鞘内注药后5、30、60、120和240 min时计算最大抗伤害效应百分比（MPE）,测定机械缩足阈值（PWT）,并进行倾斜板实验。于鞘内注药后第2周,取脊髓组织进行病理学观察,计算神经元异常率,行脊髓病理学评分和损伤分级。结果与R组比较,DR1组鞘内注药后30、60 min时PWT升高,DR3组鞘内注药后120 min时PWT降低（P＜0.05）,DR2组各时点差异无统计学意义（P＞0.05）,DR1组鞘内注药后5～240 min时、DR2组鞘内注药后5和240 min时、DR3组鞘内注药后5 min时MPE升高,DR1组鞘内注药后30、60 min时下滑角度降低（P＜0.05）;DR2组与DR3组各时点上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与C组比较,DR3组神经元异常率、脊髓病理学评分和损伤分级升高（P＜0.05）,其余各组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论右旋美托咪啶可增强0.5%罗哌卡因蛛网膜下腔阻滞的效果,且具有封顶效应。
  • 摘要：目的采用Meta分析法比较七氟醚和异丙酚对冠状动脉旁路移植术患者心肌的保护作用。方法通过电子数据库检索比较冠状动脉旁路移植术患者七氟醚和异丙酚心肌保护作用的临床随机对照研究,文献检索至2008年9月。由两位作者分别对研究质量进行评估,并提取有关资料,主要包括患者术前情况、术中情况、体外循环后心脏指数、术后心肌肌钙蛋白I水平、机械通气时间、正性肌力药物使用情况、ICU停留时间、住院时间、术后死亡、心肌梗死、心肌缺血和房颤的发生情况,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入13项前瞻性临床随机对照研究,包括696例患者,其中七氟醚组402例,异丙酚组294例。两组患者术后机械通气时间、正性肌力药物使用率、术后病死率、心肌梗死和房颤的发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。与异丙酚组相比,七氟醚组患者体外循环后心脏指数升高,术后心肌肌钙蛋白I水平和心肌缺血发生率降低,ICU停留时间和住院时间缩短（P＜0.05）。结论冠状动脉旁路移植术患者七氟醚的心肌保护作用优于异丙酚。
  • 摘要：＜正＞患者,男性,62岁,体重63.5 kg,因反复头痛、晕厥半年,咽痛3月入院。查体:体温36.5℃,血压（BP）170/100 mm Hg （1 kPa=7.5 mm Hg）,心率（HR）70次/min,呼吸频率（RR） 20次/min;双肺呼吸音清,心脏听诊律整,未闻及杂音;血常规、电解质、肝功能、心肌酶学指标未见明显异常;心电图,超
  • 摘要：＜正＞急性高容量血液稀释（AHH）已广泛用于成年患者围术期的容量治疗,临床一般采用中度AHH,对患者的氧代谢无明显影响。6%羟乙基淀粉（HES）130/0.4是临床常用的胶体液,6%HES 130/0.4已用于患儿围术期容量治疗。患儿正处于生长发育阶段,氧代谢率高于成人,HES 130/0.4中度AHH时的氧代谢的变化尚不清楚。本研究拟评价患儿HES 130/0.4中度AHH时氧代谢的变化,为临床提供参考。
  • 摘要：无
  • 摘要：目的探讨异丙酚对大鼠创伤性脑损伤（TBI）时死亡相关蛋白激酶（DAPK）mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,月龄3～4月,体重250～300 g,随机分为6组（n=10）:正常对照组（C组）、假手术组（S组）、TBI组、生理盐水组（NS组）、脂肪乳剂组（FE组）及异丙酚组（P组）。采用自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤模型,于制备模型成功后以2 ml·kg-1·h-1的速率经尾静脉分别输注生理盐水、10%脂肪乳剂、1%异丙酚4 h。于模型制备成功后24 h断头处死大鼠取脑,采用细胞原位末端标记（TTUNEL）法计数凋亡神经元,计算神经元凋亡率;采用RT-PCR法检测DAPK mRNA的表达水平。结果与C组和S组比较,TBI组模型制备成功后24 h时损伤区及损伤边缘区神经元DAPK mRNA表达上调,神经元凋亡率升高（P＜0.05）;P组DAPK mRNA表达水平及神经元凋亡率较TBI组、NS组和FE组降低（P＜0.05）。结论异丙酚可能通过抑制DAPK mRNA表达上调减少脑神经元凋亡,从而在一定程度上减轻大鼠创伤性脑损伤。
  • 摘要：＜正＞临床和在体实验研究已证实吗啡可抑制胃肠道运动功能,而在体情况下影响肠道运动因素较多,如中枢神经系统、肠神经系统、各种神经递质和激素、肠管间质Cajal细胞数量和功能以及精神因素等,因此,在体研究无法阐明吗啡抑制胃肠道运动功能的确切机制。本研究拟评价吗啡对兔离体肠管运动功能的影响,初步探讨其可能机制。
  • 10.消息
    摘要：无
  • 摘要：目的探讨异氟醚对老年大鼠脑组织神经元凋亡的影响。方法健康雌性老年SD大鼠90只,月龄22-24月,体重497～593 g,随机分为对照组（C组）、1.2%异氟醚组（I1组）和1.8%异氟醚组（I2组）,每组30只。C组吸入含40%O2的空氧混合气体3 h;I1组和I2组分别吸入1.2%、1.8%异氟醚3 h维持麻醉。待翻正反射消失时各组随机取3只大鼠股动脉置管监测血液动力学,于股动脉置管后5 min、吸入异氟醚1、2、3 h时抽股动脉血行血气分析;大鼠苏醒后24 h时各组随机取12只行Morris水迷宫实验测试认知功能,历时7 d,记录逃避潜伏期;分别于苏醒后24、72 h及7 d时各组随机取5只大鼠断头处死取脑,采用TUNEL法检测海马及皮层区凋亡神经元,计算神经元凋亡率。结果三组各时点血液动力学指标及血气分析结果差异无统计学意义（P＞0.05）;与C组比较,I1组和I2组第2、3天逃避潜伏期延长（P＜0.05或0.01）,第4～6天差异无统计学意义（P＞0.05）,苏醒后24、72 h及7 d时皮层区神经元凋亡率升高（P＜0.05或0.01）。结论吸入异氟醚可导致老年大鼠认知功能一过性降低,可能与其诱发大脑皮层区神经元凋亡有关。
  • 摘要：目的评价姜黄素对大鼠糖尿病神经病理性痛（DNP）的效应。方法雄性SD大鼠48只,随机分为6组（n=8）:正常对照组（C组）、DNP组（D组）、DNP+二甲基亚砜组（DD组）和DNP+姜黄素50、100、200 mg/kg组(DC50组、DC100组和DC200组)。D组、DD组、DC50组、DC100组和DC200组采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg的方法制备糖尿病神经病理性痛模型,注射链唑霉素后14 d开始腹腔注射二甲基亚砜（姜黄素的溶媒）或相应剂量姜黄素,1次/d,连续2周。分别造模前2 d、注射链唑霉素后14 d、姜黄素给药1、3、7、14 d时测定机械缩足痛阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）,最后一次测定痛阈后处死大鼠,测定脊髓背角和背根神经节细胞核磷酸化.JNK（p-JNK）和NF-κB p65的表达水平。结果与C组相比,D组各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节细胞核p-JNK和NF-κB p65表达上调（P＜0.05）。与D组相比,DC50组、DC100组和DC200组姜黄素给药期间MWT升高,TWL延长,且与剂量有关,脊髓背角和背根神经节细胞核p-JNK和NF-κB p65表达下调（P＜0.05）。结论姜黄素可减轻大鼠糖尿病神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角和背根神经节JNK和NF-κB的激活有关。
  • 摘要：《中华麻醉学杂志》是中华医学会主办的麻醉学专业学术期刊，以广大麻醉学专业人员为主要读者对象，报道麻醉学领域领先的研究成果和临床经验，以及对麻醉科临床有指导作用、且与麻醉科临床密切结合的基础医学研究。本刊的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国麻醉学科临床、科研工作的重大进展，促进国内外麻醉学的学术交流。对从事麻醉学的科研人员和临床工作者提高自身业务素质和技术水平有重要的参考价值。欢迎踊跃投稿。
  • 摘要：目的探讨年龄因素对患者硬膜外注射左旋布比卡因药效学和药代动力学的影响。方法择期拟行下肢手术患者45例,年龄30～72岁,体重52～83 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,按不同年龄分为3组:Ⅰ组（≤45岁）、Ⅱ组（46～64岁）和Ⅲ组（＞64岁）,每组15例,均采用腰段硬膜外麻醉,左旋布比卡因（7.5 mg/ml）用量1.8 mg/kg（含肾上腺素5μg/ml）。经L1,2硬膜外穿刺成功后,注射试验量0.5%左旋布比卡因3 ml,3 min后注射剩余量0.75%左旋布比卡因。硬膜外注药后记录感觉和运动阻滞效果及不良反应的发生情况;每组随机选择9例,于注药后即刻、注药后10、20、30、45、60、90、120、180、240、360、480、840、和1 440 min时采用高效液相色谱法测定血浆左旋布比卡因浓度,绘制血浆左旋布比卡因浓度-时间曲线,计算3组药代动力学参数。结果与Ⅰ组比较,Ⅲ组最高感觉阻滞平面高,感觉和运动阻滞维持时间长,（P＜0.05）;各组麻醉效果优良率均达100%;各组左旋布比卡因的血浆药物浓度-时间曲线均符合二房室开放模型;硬膜外注药后1 440 min时Ⅱ组和Ⅲ组左旋布比卡因血药浓度高于Ⅰ组（P＜0.05）;Ⅱ组和Ⅲ组左旋布比卡因消除半衰期明显长于Ⅰ组,Ⅲ组明显长于Ⅱ组（P＜0.05）。结论不同年龄患者硬膜外注射0.75%左旋布比卡因1.8 mg/kg安全有效;随年龄增加,感觉阻滞平面升高、感觉和运动阻滞恢复时间延长,药物代谢明显减慢。
  • 摘要：目的探讨可乐定对大鼠急性心肌缺血性内脏痛的影响。方法成年雄性SD大鼠,体重250～280 g。将找到大鼠丘脑束旁核痛敏神经元（NSRN）且对冠状动脉结扎敏感的大鼠24只,随机分为4组（n=6）:结扎冠状动脉后15 min,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组分别经尾静脉注射生理盐水0.1 ml、可乐定30、100、100μg,Ⅳ组给予可乐定后15 min静脉注射α2肾上腺素能受体阻断剂育亨宾200μg。于结扎冠状动脉开始连续记录NSRN放电60 min,每隔5 mm记录1次。结果可乐定100μg可有效阻断结扎冠状动脉引起的NSRN增频反应,该效应可被特异性α2肾上腺素能受体阻断剂育亨宾阻断。结论尾静脉注射可乐定100μg通过激活α2肾上腺素能受体,可有效减轻大鼠急性心肌缺血性内脏痛。
  • 摘要：目的探讨异丙酚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流（IK）的影响。方法酶消化法急性分离Wistar大鼠顶叶皮层神经元,随机分为4组,分别为不同浓度异丙酚组(P1～4组):培养皿加入异丙酚,终浓度分别为10、30、100和300μmol/L。于异丙酚给药前,给药后1 min时采用全细胞膜片钳技术,记录顶叶皮层神经元IK,计算IK抑制率,绘制100μmol/L异丙酚作用下大鼠皮层神经元延迟整流性钾通道电流-电压曲线、延迟整流性钾通道激活曲线和失活曲线。结果与给药前比较,各组给药后顶叶皮层神经元IK降低（P＜0.01）;异丙酚对顶叶皮层神经元IK的抑制率呈浓度依赖性（P＜0.01）;100μmol/L异丙酚给药后大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流-电压曲线下移,但波形、阈电位没有改变;与给药前比较,100μmol/L异丙酚给药后延迟整流性钾通道激活和失活曲线的半数激活膜电位、曲线斜率因子差异无统计学意义（P＞0.05）,激活曲线向右移动大约12 mV,失活曲线向左移动大约6 mV。结论异丙酚可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK,且呈浓度依赖性; 100μmol/L异丙酚可减慢延迟整流性钾通道激活,加速其失活。
  • 摘要：目的探讨异丙酚对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Toll样受体4（TLR4）表达水平的影响。方法SPF级雄性Wistar大鼠,体重180～250 g,8～9周龄,原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,经鉴定后随机分为5组,每组18孔,对照组（C组）:不给予任何药物,继续培养3 h;LPS组:加入LPS,终浓度1μg/ml,孵育3 h;异丙酚组(P1-3组):同时加入LPS（终浓度1μg/ml）和终浓度分别为25、50、100μmol/L的异丙酚,孵育3 h。孵育结束后测定肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA、TLR4蛋白表达和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的释放量。结果与C组比较,LPS组和P1组TLR4 mRNA及其蛋白表达上调（P＜0.05）,P2组和P3组差异无统计学意义（P＞0.05）;与LPS组比较,P2组和P3组TLR4 mRNA和其蛋白表达下调,TNF-α释放量降低（P＜0.05或0.01）,P1组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;P2组与P3组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论异丙酚可抑制LPS诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA及其蛋白表达上调,且呈浓度依赖性,这可能是其抑制肺局部炎性反应的机制。
  • 摘要：＜正＞阿霉素是临床常用抗肿瘤药物。研究表明,阿霉素可诱发心肌细胞凋亡,引起阿霉素性心肌病,早期出现心律失常,晚期出现充血性心力衰竭。异丙酚可降低脂质过氧化产物生成,抑制细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。本研
  • 摘要：目的评价诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在瑞芬太尼预处理对大鼠产生延迟性心肌保护效应中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,采用结扎大鼠左冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注120 min。随机分为6组（n=6）:Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组心肌缺血前24 h时尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-15 min,重复3次,间隔5 min,Ⅱ组心肌缺血前10 min时尾静脉注射iNOS抑制剂Smethylthiourea（SMT）10 mg/kg,Ⅲ组生理盐水输注结束后尾静脉注射SMT 10 mg/kg。Ⅳ组、Ⅴ组和Ⅵ组心肌缺血前24 h时尾静脉输注瑞芬太尼2μg·kg-1·min-1 5 min,重复3次,间隔5 min,Ⅴ组心肌缺血前10 min时尾静脉注射SMT 10 mg/kg,Ⅵ组瑞芬太尼预处理结束后尾静脉注射SMT 10 mg/kg。于心肌缺血前、缺血期每隔15 min、再灌注期每隔30 min记录心率（HR）和平均动脉压（MAP）,计算心率血压乘积（RPP）。于缺血前即刻、缺血30 min和再灌注120 min时抽取右颈内动脉血样,测定血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性;于再灌注120 min时处死大鼠,取心脏,测定左心室面积（LVA）、心肌梗死区面积（IA）和缺血危险区面积（AAR）,计算AAR/LVA、IA/LVA和IA/AAR。结果各组间HR、MAP、RPP和AAR/LVA比较差异无统计学意义（P＞0.05）。与Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅵ组缺血30 min和再灌注120 min时血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR降低（P＜0.05）;Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与Ⅳ组比较,Ⅴ组缺血30 min和再灌注120 min时血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR升高（P＜0.05）;与Ⅴ组比较,Ⅵ组缺血30 min和再灌注120 min时血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR降低（P＜0.05）。结论iNOS是瑞芬太尼预处理对大鼠产生延迟性心肌保护效应的介导因子,而非触发因子。
  • 摘要：目的探讨鞘内注射转录因子下游调控元件拮抗因子-短发夹RNA（DREAM-shRNA）对神经病理性痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响。方法成年健康雄性SD大鼠,体重280～320 g,采用坐骨神经慢性压迫（CCI）法建立大鼠神经病理性痛模型。于CCI后第3天鞘内置管。取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组,每组6只,假手术组（S组）:仅暴露坐骨神经,不结扎;神经病理性痛组（NP组）:于CCI后第8天鞘内注射生理盐水10μl;RNA干扰组（RNAi组）:于CCI后第8天鞘内注射DREAM-shRNA 5μl和生理盐水5μl;空白载体组（BV组）:于CCI后第8天鞘内注射慢病毒空白载体5μl和生理盐水5μl,各组连续注射7 d。于CCI前1 d（T0,基础状态）、CCI后第7～14天(T1～8)时测定机械痛阈。于CCI后第15天时测定脊髓背角绿色荧光蛋白（GFP）和p-CREB的表达水平。结果与基础值比较,各组各时点机械痛阈降低（P＜0.05或0.01）;与T1时比较,NP组和BV组T5～8时机械痛阈降低,RNAi组T8时机械痛阈升高（P＜0.05或0.01）;与S组比较,NP组和BV组机械痛阈降低,RNAi组T2时机械痛阈降低,T8时升高,NP组、RNAi组和BV组脊髓背角p-CREB表达上调（P＜0.05）;与NP组比较,RNAi组T6～8时机械痛阈升高,脊髓背角p-CREB表达下调（P＜0.05）。RNAi组脊髓背角可见大量绿色荧光,即GFP表达阳性,其余3组脊髓背角未见绿色荧光,即GFP无表达。结论鞘内注射DREAM-shRNA缓解大鼠神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓背角p-CREB的表达有关。
  • 摘要：目的探讨七氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注（IR）损伤的影响及其可能机制。方法健康SPF级雄性SD大鼠96只,体重270～330 g。随机分为4组（n=24）:假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟烷预处理组（SPr组）和七氟烷后处理组（SPo组）。采用阻断左肺门45 min后再灌注的方法制备大鼠单肺原位IR模型。SPr组吸入七氟烷,呼气末浓度2.1%,30 min后制备肺IR模型; SPo组于再灌注前即刻吸入七氟烷30 min,呼气末浓度2.1%。分别于再灌注30 min、1、2、4 h时测定支气管肺泡灌洗液（BALF）肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、IL-6浓度,并进行白细胞分类计数,计算多形核白细胞占白细胞的百分比（PMN百分比）,同时测定肺组织TNF-α、IL-1、IL-6含量及细胞凋亡指数,光镜、电镜下观察肺组织病理学结果并行损伤评分。结果与S组比较,IR组肺组织和BALF中TNF-α、IL-1、IL-6水平、细胞凋亡指数、白细胞计数、PMN百分比和肺组织损伤评分均升高, SPr组和SPo组肺组织TNF-α、IL-1、IL-6含量升高（P＜0.01）;与IR组比较,SPr组和SPo组上述指标均降低（P＜0.05或0.01）;SPr组与SPo组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论七氟烷后处理可减轻大鼠肺IR损伤,效果与其预处理无差异,其肺保护作用的机制可能与降低肺组织炎性反应,抑制细胞凋亡有关。
  • 摘要：目的探讨异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠50只,200～250 g,随机分为5组（n=10）:假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、异丙酚组（P组）、缺血预处理组（IP组）和异丙酚+缺血预处理组（P+IP组）。阻断右肺门1 h后再灌注2 h制备大鼠单肺原位热缺血再灌注模型,P组夹闭右肺门前30 min持续静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1;IP组夹闭右肺门前先进行夹闭5 min,再灌注5 min,反复3次的缺血预处理;P+IP组夹闭肺门前30 min静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1和缺血预处理。于再灌注2 h时处死大鼠,取右肺下叶肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,计算肺损伤定量评价指标（IQA）;检测肺凋亡细胞,计算肺细胞凋亡指数（AI）;采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;IQA、Bcl-2/Bax蛋白比值与AI作直线相关分析。结果与S组比较,IR组、P组、IP组和P+IP组再灌注后IQA、AI均明显升高,IR组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低（P＜0.01）;与IR组比较,P组、IP组和P+IP组IQA、AI均明显降低,Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax蛋白比值升高,IP组、P+IP组Bax蛋白表达下调（P＜0.01）, P组差异无统计学意义（P＞0.05）;与P组和IP组比较,P+IP组IQA及AI降低,Bcl-2/Bax蛋白比值升高（P＜0.05）;IQA与AI呈正相关（r=0.951,P＜0.01）;AI与Bcl-2/Bax蛋白比值呈负相关（r= -0.851,P＜0.01）。结论异丙酚联合缺血预处理可通过调节Bcl-2和Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤。
  • 摘要：目的探讨异丙酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞过氧亚硝基阴离子（ONOO-）生成的影响。方法培养至活细胞计数大于95%的人脐静脉内皮细胞,随机分为7组（n=5）,对照组（C组）不给予任何处理;LPS0.1组、LPS1组和LPS10组分别加入内毒素（LPS）至终浓度为0.1、1和10μg/ml,于37℃5%CO2培养箱中孵育6 h;P4+LPS10组和P40+LPS10组预先加入异丙酚至终浓度为4、40μg/ml,I40+LPS10组预先加入脂质溶剂Introlipid至终浓度为40μg/ml,于37℃5%CO2培养箱中孵育30 min,再分别加入LPS至终浓度为10μg/ml,于培养箱中继续孵育6 h。孵育6 h时,测定细胞活力和乳酸脱氢酶（LDH）释放率;采用免疫组化法和Western blot法测定硝基酪氨酸蛋白（NT）表达。结果与C组比较,其余各组细胞活力降低,内皮细胞NT表达上调,LPS1组、LPS10组、I40+LPS10组、P4+LPS10组和P40+LPS10组LDH释放率升高（P＜0.01）;与LPS0.1组比较,LPS1组细胞活力、LDH释放率和内皮细胞NT表达差异无统计学意义（P＞0.05）,LPS10组细胞活力降低,LDH释放率升高,内皮细胞NT表达上调（P＜0.01）;与LPS10组比较,I40+LPS10组细胞活力、LDH释放率和内皮细胞NT表达差异无统计学意义（P＞0.05）,P4+LPS10组和P40+LPS10组细胞活力升高,LDH释放率降低,内皮细胞NT表达下调（P＜0.01）。结论异丙酚可通过抑制ONOO-的生成,减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤。
  • 摘要：＜正＞肋间神经阻滞是开胸手术围术期镇痛的重要组成部分,通过阻止伤害性刺激传入及其所导致的外周和中枢敏化,发挥镇痛效应,减少镇痛药用量。传统肋间神经阻滞需借助于体表解剖标志、动脉搏动、针刺异感及神经刺激器探查定
  • 摘要：@@ 对声带息肉、小结等粘膜病变的切除术,以往多在局麻或气管插管全麻支撑喉镜下进行,但对于肥胖、颈椎病等颈部后仰度差的患者,往往由于声门暴露困难而影响手术操作.随着喉内微创手术日益广泛及手术操作的不断熟练,其损伤小、术野宽、时间短以及操作方便等特点愈发凸显,其要求麻醉平稳、声带固定、术后自主呼吸和意识恢复迅速.
  • 摘要：目的探讨鞘内注射布托啡诺混合氯胺酮对炎性痛大鼠脊髓背角环磷腺苷-蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白（cAMP-PKA-CREB）信号转导通路的影响。方法雄性SD大鼠,体重240～280 g,取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组（n=6）:炎性痛组（IP组）、布托啡诺组（B组）、氯胺酮组（K组）和布托啡诺+氯胺酮组（BK组）。置管后5 d,于大鼠左后足掌面皮下注射5%甲醛50μl,以制备炎性痛模型。IP组、B组、K组和BK组于皮下注射甲醛前30 min分别鞘内注射生理盐水10μl、布托啡诺12.5μg、氯胺酮50μg、布托啡诺12.5μg混合氯胺酮50μg。注射甲醛后1 h内,每5 min观察大鼠痛行为学,并计算痛加权评分（PIS评分）;于注射甲醛后2 h时处死大鼠,取L5脊髓组织,采用免疫组化法测定脊髓背角PKA和磷酸化CREB（p-CREB）的表达水平,并行免疫组化染色分级。结果大鼠注射甲醛后均表现出典型的痛双相期,即急性痛时相（第1时相）和继发性痛时相（第2时相）。与IP组比较,BK组第1、2时相PIS评分降低,大鼠脊髓背角PKA、p-CREB表达下调,免疫组化染色分级降低（P＜0.05或0.01）,B组、K组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论鞘内注射布托啡诺混合氯胺酮可减轻大鼠炎性痛,其机制可能与抑制脊髓背角cAMP-PKA-CREB信号转导通路有关。
  • 摘要：目的探讨瑞芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡相关基因及炎性相关基因表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠24只,体重280～320 g,采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注45 min的方法建立心肌缺血再灌注模型,随机分为3组（n=8）:假手术组（S组）动脉下仅穿线,不结扎;缺血再灌注组（IR组）行心肌缺血再灌注;瑞芬太尼预先给药组（R组）以6μg·kg-1·min-1的速率经股静脉输注瑞芬太尼,15 min后行心肌缺血再灌注。于再灌注45 min时处死大鼠,取左心室心尖部缺血区心肌组织,应用信号转导基因芯片技术检测心肌细胞凋亡相关基因及炎性相关基因的表达。结果与S组比较,IR组Bax基因、Bcl-2基因、Bcl-2L1基因和Birc1b基因表达下调;肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因、细胞间粘附分子1（ICAM-1）基因表达上调,Birc3基因、白细胞介素2（IL-2）基因、IL-2rα基因、IL-4基因表达正常。与IR组比较,R组Bax基因、Bcl-2基因、Bcl-2L1基因Birc1b和Birc3基因表达上调,ICAM-1基因表达下调,IL-2基因、IL-2rα基因、IL-4基因、TNF-α基因表达正常。与S组和R组比较,IR组Bcl-2/Bax基因比降低（P＜0.05）。结论瑞芬太尼预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与上调抗心肌细胞凋亡相关基因表达和下调促炎性相关基因表达有关。
  • 摘要：目的探讨烟碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠74只,体重200～250 g,随机分为5组:假手术组（S组,n=10）、缺血再灌注组（IR组,n=16）、烟碱400μg/kg组（N1组,n=16）、烟碱40μg/kg组（N2组,n=16）和α-银环蛇毒素组（α-BGT组,n=16）。S组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支;余各组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血前30 min时,N1组和N2组经右颈静脉分别注射烟碱400和40μg/kg,α-BGT组右颈静脉注射N型胆碱能受体α-7亚单位特异性阻断剂α-银环蛇毒素1.0μg/kg+烟碱400μg/kg,S组和IR组右颈静脉注射等量生理盐水。再灌注60 min时,IR组、N1组、N2组和α-BGT组各取6只大鼠,测定左心室面积（LVA）、缺血危险区面积（AAR）和梗死区面积（IA）,计算AAR/LVA和IA/LVA。再灌注60 min时,各组取10只大鼠,采集右颈动脉血样,测定血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的浓度和肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性;然后处死动物,取心肌组织,观察心肌超微结构,测定心肌髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与S组比较, IR组、N1组、N2组、α-BGT组血浆TNF-α、IL-1β的浓度和CK-MB、LDH的活性升高,心肌MPO活性升高（P＜0.05）;与IR组比较,N1组IA/LVA、血浆TNF-α、IL-1β的浓度和CK-MB、LDH的活性、心肌MPO活性降低（P＜0.05）,心肌细胞超微结构损伤减轻,N2组和α-BGT组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与N1组比较,N2组和α-BGT组IA/LVA、血浆TNF-α、IL-1β的浓度和CK-MB、LDH的活性、心肌MPO活性升高（P＜0.05）,心肌细胞超微结构损伤加重。结论烟碱可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路,抑制炎性反应有关。
  • 摘要：目的评价困难气道患者上气道三维CT图像的改变,为困难气道的预测提供客观依据。方法择期全麻手术男性患者17例,年龄25～60岁,身高165～185 cm,体重55～110 kg,体重指数19～33 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级。术前行Mallampati评分、Willson综合评分,并进行上气道三维CT扫描,分别测量伸舌前和伸舌时口咽腔内空腔容积（分别为Va1和Va2）、舌体体积（分别为Vt1和Vt2）、硬腭后缘所在冠状位口咽腔内空腔截面积（分别为Aa1和Aa2）和舌体截面积（分别为At1和At2）,于正中矢状位测量上门齿与舌根部连线与水平线的夹角即直接喉镜视角,测量下颌骨平面与舌骨平面的垂直距离（MHD）。患者均行清醒盲探气管插管,麻醉诱导后采用直接喉镜暴露,根据Cormack-Lehane分级分为2组:非困难气道组（NDI组）Cormack-Lehane分级为Ⅰ或Ⅱ级;困难气道组（DI组）Cormack-Lehane分级为Ⅲ或Ⅳ级。结果NDI组8例,DI组9例。与NDI组比较,DI组伸舌前各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）,Va2、Va1-Va2、Aa2、Aa1-Aa2、At1-At2减小,MHD延长,Va1/Vt1-Va2/Vt2增大（P＜0.05或0.01）;与Va1或Aa1比较,DI组Va2、Aa2减小（P＜0.05）。结论困难气道患者上气道三维CT图像的改变主要表现为伸舌时口咽腔内空腔容积和截面积减小,伸舌前与伸舌时空腔容积/舌体体积比的差值增大,MHD延长。
  • 30.消息
    摘要：无

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    • 语言：中文
    • 热门主题：中华医学会
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