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成肌细胞

成肌细胞的相关文献在1989年到2023年内共计435篇,主要集中在基础医学、畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂、外科学 等领域,其中期刊论文346篇、会议论文33篇、专利文献105752篇;相关期刊186种,包括中国学术期刊文摘、中国病理生理杂志、中国老年学杂志等; 相关会议24种,包括中法老年医学高峰论坛2016暨第二届中国老年医学研究机构联盟大会、中国畜牧兽医学会家禽学分会第十七次全国家禽学术研讨会、2015第十届全国体育科学大会等;成肌细胞的相关文献由1301位作者贡献,包括王伟、范明、杨志明等。

成肌细胞—发文量

期刊论文>

论文:346 占比:0.33%

会议论文>

论文:33 占比:0.03%

专利文献>

论文:105752 占比:99.64%

总计:106131篇

成肌细胞—发文趋势图

成肌细胞

-研究学者

  • 王伟
  • 范明
  • 杨志明
  • 袁晓
  • 陈晓萍
  • 昝林森
  • 阎潇
  • 卢永昕
  • 吴海涛
  • 张力
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 李启程; 邓进; 付小洋; 韩娜
    • 摘要: 背景:细胞在缺氧条件下会发生功能的变化,而间充质干细胞分泌的外泌体可以缓解细胞缺氧带来的病理性损伤。目的:探讨不同浓度氯化钴对成肌细胞功能变化的影响,并进一步研究骨髓间充质干细胞来源外泌体对成肌细胞缺氧凋亡和活性氧产生的作用。方法:体外分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,通过超速离心法提取外泌体,采用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析、Western blot对外泌体进行鉴定。应用0,50,100,200μmol/L氯化钴干预C2C12成肌细胞1,3,5,7 d,CCK-8检测成肌细胞增殖活性变化;干预5 d,qRT-PCR检测成肌分化基因MyHC、MyoD、MyoG的表达水平,改良吉姆萨染色观察成肌细胞融合情况;干预3,5 d,流式细胞仪检测细胞凋亡率;干预3 d,使用DCFH-DA染色观察细胞活性氧水平。成肌细胞分为4组:对照组(0μmol/L氯化钴),氯化钴组(200μmol/L氯化钴),外泌体组(200μmol/L氯化钴+50 mg/L外泌体),NAC组(200μmol/L氯化钴+2 mmol/L抗氧化剂NAC)处理,干预3 d,检测凋亡率和活性氧水平。结果与结论:①外泌体呈杯口状结构,粒径分布在30-150 nm之间,CD9、TSG101表达阳性;②氯化钴对成肌细胞的增殖、分化有显著抑制作用(P<0.05),并且促进了细胞凋亡(P<0.05),高浓度的氯化钴对成肌细胞的功能抑制作用更加明显;③外泌体能够降低200μmol/L氯化钴所诱导的成肌细胞缺氧凋亡和活性氧水平(P<0.05),并与抗活性氧试剂NAC具有相似的作用(P<0.05);④结果表明,氯化钴对成肌细胞的生理功能抑制作用具有一定的浓度和时间依赖性,而骨髓间充质干细胞来源外泌体与NAC具有相似的抗缺氧凋亡和降低活性氧产生的作用,其机制可能为外泌体通过降低活性氧产生的途径而缓解了成肌细胞的缺氧凋亡。
    • 程春芳; 万娟; 丁恺志; 宋家濠; 唐珊; 龚妍春; 姚丽华
    • 摘要: 背景:成肌细胞作为肌源性祖细胞,属于肌卫星细胞,主要的生理功能是调节血糖平衡和机体代谢,且具有自我更新和生成新的肌纤维的能力,对维持运动能力起着重要作用。成肌细胞增殖与分化受到多种调节因子和信号通路的调控,成肌细胞增殖与分化对于骨骼肌运动性损伤的治疗具有重要意义。目的:查阅国内外相关文献,对成肌细胞增殖与分化及其基因调控机制的研究进展进行综述分析。方法:在2021年6月检索中国知网、Pub Med数据库建库至2021年所发表的文献,中文关键词:“成肌细胞、骨骼肌、骨骼肌损伤修复、基因调控、调节因子”;英文关键词:“Myoblast,Skeletal muscle,Skeletal muscle injury repair,Gene regulation,Regulatory factor”;通过对相关资料的整理与分析,综述成肌细胞增殖与分化的调控机制,并分析成肌细胞增殖与分化在骨骼肌损伤修复中的作用。结果与结论:成肌细胞增殖与分化是损伤或疾病后骨骼肌发育和再生的基础,在成肌细胞分化过程中,往往伴随着一系列参与调控细胞周期及其相关信号通路的调控因子表达水平的改变,主要有生肌调节因子(MRFs)、视网膜母细胞瘤家族(Rb)、低氧诱导因子(HIF-1)、细胞周期蛋白p53、p21以及一些信号通路有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、HIPPO、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、低氧诱导因子通路,关键调控因子与细胞周期本身的一些特异性功能蛋白及信号转导通路对成肌细胞增殖与分化的调控相互交错,彼此又可以相互作用,形成复杂的调控网络,进而调节成肌细胞增殖与分化,从而提高骨骼肌损伤的恢复质量。因此,开展成肌细胞增殖与分化的基因调控研究对于进一步深入解析骨骼肌的损伤修复具有重要的潜在应用价值。
    • 赵毅杰; 苏俭生
    • 摘要: 目的:研究不同管径TiO_(2)纳米管对于小鼠C2C12成肌细胞增殖、铺展、黏附和分化的影响。方法:通过阳极氧化的方法,用10、15、20 V电压制备3组不同管径的TiO_(2)纳米管,扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)测得3组管径分别为25、50、100 nm。在各组样品表面接种C2C12成肌细胞,用CCK-8法检测细胞增殖情况,SEM观察细胞形态,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)观察不同管径TiO_(2)纳米管对于小鼠C2C12成肌细胞分化相关基因表达的影响。结果:不同管径TiO_(2)纳米管均促进了C2C12成肌细胞的增殖,其中50 nm管径组效果最佳,100 nm管径组效果减弱。50 nm和100 nm管径组能伸展出更多的伪足和伪板,促进了细胞的黏附和铺展。50 nm管径组在3 d和7 d时均上调了Myog、Myh3和Myod1这类成肌相关基因的表达。结论:50 nm管径的TiO_(2)纳米管能促进小鼠C2C12成肌细胞的增殖、铺展、黏附和分化。
    • 李上; 徐子瑛; 于子惠; 冯韬锦; 王中奇; 李然; 尹鹏滨; 张里程; 唐佩福
    • 摘要: 目的探讨信号蛋白3A(Sema3A)对成肌细胞功能的影响及其转录调控机制。方法以1.0、0.1、0.01μg/ml重组Sema3A蛋白作用成肌细胞,并设置对照组,采用动态活细胞成像及划痕实验检测细胞的增殖与迁移能力,RT-qPCR检测成肌分化因子的表达。对1.0μg/ml重组Sema3A蛋白干预的成肌细胞及对照组细胞进行转录组测序,筛选差异表达基因并进行GO富集分析,对部分差异表达基因通过RT-qPCR进行转录水平验证。结果IncuCyte细胞成像计数显示,Sema3A可促进成肌细胞增殖,其中1.0μg/ml Sema3A组细胞计数较对照组升高17.36%(P<0.001)。划痕实验结果显示,Sema3A可使成肌细胞迁移能力明显增强,其中1.0μg/ml Sema3A组细胞划痕愈合率较对照组升高69.66%(P<0.001)。RT-qRCR检测结果显示,Sema3A可上调部分成肌分化基因的表达,其中1.0μg/ml Sema3A可使Myf5、MyoG基因表达分别升高37.47%±11.67%(P<0.01)、26.57%±11.31%(P<0.05)。生物信息学分析显示,Sema3A可上调成肌细胞转录组中的肌细胞与肌纤维发育、细胞与解剖结构成熟及成骨发育等相关功能通路,下调脂蛋白代谢与乳糜微粒等相关功能通路;RT-qPCR验证了富集通路中的部分差异表达基因,其中Prox1、Myh11表达分别升高22.48%±14.42%(P<0.05)、21.42%±5.81%(P<0.01),LipC、ApoC2表达分别降低23.08%±15.38%(P<0.05)、55.97%±26.51%(P<0.05)。结论外源性Sema3A蛋白可上调成肌细胞分化相关基因Myf5、MyoG的表达,且可能通过对骨骼肌发育、成熟与脂蛋白代谢等相关基因进行转录调控而促进成肌细胞的增殖、迁移。
    • 郭琨; 王姗姗; 刁子洋; 陈成; 孔得丽; 卢淑珺; 白志坤; 宋铭忻
    • 摘要: 为探究旋毛虫肌幼虫粗提物(Trichinella spiralis muscle larvae crude worm extract,TMCWE)是否干扰旋毛虫寄生的骨骼肌修复过程及其影响保姆细胞形成的分子机制,以C2C12细胞系作为细胞模型,用不同质量浓度的TMCWE刺激C2C12细胞,并设空白对照组,分别于刺激后第0、3、6、12、24小时,通过检测C2C12细胞增殖分化相关因子及信号通路,在体外评估TMCWE对小鼠成肌细胞增殖与分化的影响。结果表明,TMCWE可促进Cyclin D1基因层面和蛋白层面的表达,能抑制分化标志物Myf5、Pax7和MYH及p21基因和蛋白表达水平;TMCWE可以促进AKT及NF-κB的磷酸化,激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路。以上研究结果显示,TMCWE可通过上调PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关基因表达促进C2C12细胞增殖及下调分化标志分子基因的表达抑制C2C12细胞分化,这为阐明旋毛虫干扰骨骼肌修复和保姆细胞形成的分子机制提供理论依据和基础数据。
    • 邢明杰; 顾宪红; 王枭鸿; 郝月
    • 摘要: 【目的】研究肌肉因子IL-15(interleukin 15)对猪骨骼肌成肌细胞增殖与凋亡的影响,为进一步研究IL-15在动物肌肉品质调控和骨骼肌疾病治疗提供依据。【方法】构建IL-15过表达慢病毒载体GV-492-IL-15,体外无菌分离培养猪骨骼肌卫星细胞,诱导分化,并通过免疫荧光染色进行成肌细胞验证。将成肌细胞转染IL-15过表达重组慢病毒载体,试验分别设置空白对照组(Control)、转染阴性对照病毒组(IL-15-)和转染GV-492-IL-15(IL-15+)慢病毒试验组(n=3)。培养72 h后,收集细胞和培养上清液。分别采用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western Blot技术分析目的基因和蛋白的表达情况,采用ELISA试剂盒分析培养液中IL-15含量,采用CCK-8试剂盒分析成肌细胞活力,采用流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡,采用Western Blot技术检测与细胞凋亡密切相关的caspase-3蛋白表达水平的变化。【结果】(1)经鉴定后的质粒转染293T细胞,细胞内可观察到明显的绿色荧光,经Western Blot检测,可以观察到20 kD附近处有特征条带;(2)分离培养的猪骨骼肌卫星细胞呈梭形或纺锤形,诱导后可分化为呈管状的成肌细胞。将分化后的成肌细胞,进行α-SMA单克隆抗体免疫荧光染色,视野中90%的细胞呈阳性反应,胞浆染成红色,表明细胞为骨骼肌成肌细胞。(3)转染GV-492-IL-15慢病毒后,与对照细胞组相比,成肌细胞内IL-15 mRNA和蛋白相对表达量均极显著升高(P0.05)。CCK-8结果显示,过表达IL-15可增强细胞的增殖能力(P0.05),但细胞晚期凋亡率显著下降(P0.05)。此外,转染IL-15过表达慢病毒可使G1期细胞比例显著下降,S期和G2/M期细胞比例显著升高(P<0.05)。【结论】在正常生理条件下,IL-15是定位在细胞内并发挥作用的,IL-15过表达对猪骨骼肌成肌细胞早期凋亡没有显著影响,但可以抑制其晚期凋亡,并促进细胞增殖。这一研究将为IL-15正向调控猪骨骼肌肌肉品质和治疗相关肌肉疾病提供技术和理论依据。
    • 李偲; 赵婷; 谭戈; 郑雨林; 张若男; 吴艳; 唐俊明
    • 摘要: 背景:骨骼肌损伤后,骨骼肌成肌细胞分化融合形成多核肌管和肌纤维完成肌损伤修复,但该过程修复缓慢且不完全.血小板源生长因子BB可以刺激多种组织细胞增殖、分化及迁移,在各种损伤后组织修复过程中发挥了重要作用.目的:探讨不同浓度血小板源生长因子BB对骨骼肌成肌细胞增殖、分化及迁移的影响及作用机制.方法:培养小鼠骨骼肌成肌细胞(C2C12细胞),分别给予血小板源生长因子BB 0,5,10,20,40μg/L及血小板源生长因子受体抑制剂伊马替尼处理.采用免疫细胞化学法及Western-blot法检测C2C12细胞中血小板源生长因子受体表达情况;分别培养1,2,3,4,5 d后,采用CCK8法检测细胞增殖情况;给予诱导分化培养4 d,采用光学显微镜观察各组肌管的形成情况,通过免疫荧光化学法和Western-blot法观察各组肌管中肌球蛋白重链及MyoG基因的表达情况;培养48 h后,采用Transwell法检测细胞迁移情况.结果与结论:①免疫荧光化学及Western-blot均提示C2C12细胞中可检测到血小板源生长因子受体表达,半定量后统计学分析显示不同血小板源生长因子BB质量浓度组间血小板源生长因子受体表达量差异无显著性意义(P>0.05);②CCK8检测结果显示,与对照组(血小板源生长因子BB 0μg/L组)比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞增殖无明显改变;③免疫荧光化学法检测结果显示,与对照组相比,血小板源生长因子BB处理组肌球蛋白重链阳性细胞数增多,计数平均每个显微镜视野下肌管形成数目提示血小板源生长因子BB质量浓度为40μg/L时成熟肌管形成数目最多,达(27.00±0.76)个/视野,且该组中MyoG表达数量增多最为明显,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);④Transwell结果显示,与对照组相比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞的迁移数量均增加,其中以40μg/L组迁移数目最高达144.00±13.03(P<0.05);⑤提示血小板源生长因子BB能够促进C2C12细胞迁移、分化及其肌管形成,且促分化机制与其增强与血小板源生长因子受体结合、从而提高分化相关基因MyoG的表达有关.
    • 李偲; 赵婷; 谭戈; 郑雨林; 张若男; 吴艳; 唐俊明
    • 摘要: 背景:骨骼肌损伤后,骨骼肌成肌细胞分化融合形成多核肌管和肌纤维完成肌损伤修复,但该过程修复缓慢且不完全。血小板源生长因子BB可以刺激多种组织细胞增殖、分化及迁移,在各种损伤后组织修复过程中发挥了重要作用。目的:探讨不同浓度血小板源生长因子BB对骨骼肌成肌细胞增殖、分化及迁移的影响及作用机制。方法:培养小鼠骨骼肌成肌细胞(C2C12细胞),分别给予血小板源生长因子BB 0,5,10,20,40μg/L及血小板源生长因子受体抑制剂伊马替尼处理。采用免疫细胞化学法及Western-blot法检测C2C12细胞中血小板源生长因子受体表达情况;分别培养1,2,3,4,5 d后,采用CCK8法检测细胞增殖情况;给予诱导分化培养4 d,采用光学显微镜观察各组肌管的形成情况,通过免疫荧光化学法和Western-blot法观察各组肌管中肌球蛋白重链及MyoG基因的表达情况;培养48 h后,采用Transwell法检测细胞迁移情况。结果与结论:①免疫荧光化学及Western-blot均提示C2C12细胞中可检测到血小板源生长因子受体表达,半定量后统计学分析显示不同血小板源生长因子BB质量浓度组间血小板源生长因子受体表达量差异无显著性意义(P>0.05);②CCK8检测结果显示,与对照组(血小板源生长因子BB 0μg/L组)比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞增殖无明显改变;③免疫荧光化学法检测结果显示,与对照组相比,血小板源生长因子BB处理组肌球蛋白重链阳性细胞数增多,计数平均每个显微镜视野下肌管形成数目提示血小板源生长因子BB质量浓度为40μg/L时成熟肌管形成数目最多,达(27.00±0.76)个/视野,且该组中MyoG表达数量增多最为明显,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);④Transwell结果显示,与对照组相比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞的迁移数量均增加,其中以40μg/L组迁移数目最高达144.00±13.03(P<0.05);⑤提示血小板源生长因子BB能够促进C2C12细胞迁移、分化及其肌管形成,且促分化机制与其增强与血小板源生长因子受体结合、从而提高分化相关基因MyoG的表达有关。
    • 郑桂贤; 李超; 邓招惠; 谢婷; 霍增榆; 韦鑫燕; 白晶
    • 摘要: 目的:研究香烟烟雾提取物(CSE)影响小鼠骨骼肌细胞生成的机制.方法:用2%马血清诱导C2C12成肌细胞分化成骨骼肌细胞复制体外骨骼肌再生模型,实验分为正常(N)组(不加任何干预培养6 d)和CSE组(加入终浓度为0.2%CSE,隔2 d换液并加CSE).通过细胞免疫荧光法检测骨骼肌细胞标志物MyHC蛋白表达,以鉴定C2C12成肌细胞是否分化形成骨骼肌细胞.Western blotting法检测MyHC和分化指标MyoD、Myogenin以及衰老因子P53、P21、P16蛋白表达,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测Ⅰ型肌纤维MyHC7 mRNA和Ⅱ型肌纤维MyHC4 mRNA表达.结果:免疫荧光显示C2C12成肌细胞分化6 d后其细胞质被染成红色,成功分化为骨骼肌细胞.与N组比较,CSE组MyHC蛋白及MyHC4mRNA、MyHC7mRNA水平下降,MyoD、Myogenin蛋白表达量降低,P53、P21、P16蛋白表达量升高.结论:CSE抑制小鼠骨骼肌细胞再生,其机制可能与肌细胞分化能力减弱、激活P53途径诱导细胞衰老有关.
    • 孔莫维; 高宇; 邢恩鸿; 孙立新; 马慧娟; 邢邯英
    • 摘要: 目的 探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽减少棕榈酸(PA)诱导成肌细胞(L6)脂质沉积,改善IR的作用机制.方法 传代培养L6细胞系,经诱导分化后将细胞分为正常对照(Con)组、高脂(HF)组、利拉鲁肽10 nmol/L干预组(10 Lir组)、100 nmol/L干预组(100 Lir组)和1000 nmol/L干预组(1000 Lir组).CCK-8法检测各组细胞活性,GPO-PAP酶法检测各组细胞内TG含量,RT-PCR和Western blot法检测各组脂肪酸转运蛋白(FAT/CD36)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖转运蛋白4(GluT4)mRNA和蛋白表达.结果 HF组细胞活性低于Con组(P<0.01),100 Lir、1000 Lir组细胞活性高于HF组(P<0.01).与Con组比较,HF组FAT/CD36、GRP-78、FABP4 mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.01),GluT4 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01).与HF组比较,10 Lir组FAT/CD36、GRP78 mRNA和蛋白水平降低(P<0.01),GluT4 mRNA和蛋白水平表达升高(P<0.01);100、1000 Lir组GRP78、FAT/CD36、FABP4 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),GluT4 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01).利拉鲁肽呈浓度依赖性减少PA诱导的L6细胞内脂质沉积.结论 利拉鲁肽能逆转PA诱导的细胞失活,改善细胞内脂质沉积,可能与脂肪酸转运和内质网应激相关因子FAT/CD36、FABP4、GRP-78表达相关,促进葡萄糖转运减轻IR.
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