首页>中文会议>其他>2017中国医师协会消化医师分会年会
2017中国医师协会消化医师分会年会

2017中国医师协会消化医师分会年会

  • 召开年:
  • 召开地:
  • 出版时间: -

主办单位:

会议论文
全选(0
  • 摘要:目的:研究白介素-22(interleukin-22,IL-22)对乙醛诱导的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化增殖的影响. 方法:(1)体外培养HSC-T6s,采用不同浓度(25、50、100、200、400μmol/L)的乙醛刺激24h、48h后,MTT法测定细胞增殖率以筛选出最佳造模条件.(2)用最适浓度的乙醛(200μmol/L)处理HSC-T6s24h后,再分别加用不同浓度的IL-22(10ng/ml、20ng/ml、50ng/ml)干预24h,MTT法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blotting和细胞免疫组化(ICC)检测o-平滑肌抗原(Smooth muscle antigen,α-SMA)蛋白的表达情况.(3)采用SPSS17.0软件进行统计学分析,结果以均数±标准差(X±s)表示,P<0.05认为差异有统计学意义.多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析. 结果:(1)MTT显示乙醛刺激后HSC-T6s增殖明显增强,以200μmol/L作用48h最为明显.加用梯度浓度的IL-22干预后,HSC-T6s的增殖呈剂量依赖性的抑制(P<0.05).(2)流式细胞术结果显示乙醛刺激后HSC-T6s G0/G1期的细胞比例明显降低,S期比例明显升高;加用IL-22干预后HSC-T6s则发生G1/S期阻滞,且呈现出剂量依赖性.(3)western blotting和ICC结果均显示模型组HSC-T6s内α-SMA表达明显上调(P<0.05),而IL-22干预后则可呈剂量依赖性的抑制α-SMA蛋白表达. 结论:乙醛诱导HSC活化增殖,成功建立了酒精性肝纤维化的体外模型;IL-22对乙醛诱导的HSC活化增殖均有明显的抑制作用.
  • 摘要:目的:通过动物活体研究揭示p120-catenin表达对ALF内皮损伤和炎性激活的影响,进一步分析p120cnt的抗炎效应是否可以通过对Epac1信号通路的调控来发挥作用. 方法:查询GenBank中大鼠p120cnt cDNA文库,设计引物,PCR扩增目的基因,琼脂糖电泳鉴定结果.经酶切、连接克隆至带绿色荧光蛋白(6FP)的表达载体,转化E.Coli JM109并筛选阳性菌落,提取重组质粒后酶切,测序验证确保表达框无误.健康雄性Wistar大鼠36只,体重(220±10)g,随机平均分为正常对照组、ALF模型组、质粒转染+ALF建模组三组.LPS联合D-Ga1N法构建ALF动物模型,裸质粒流体力学基因转染法转染大鼠,肝组织切片荧光显微镜观察转染是否成功.以上处理12小时后处死大鼠取肝组织切片进行HE染色及TUNEL分析,评估各组肝细胞坏死程度;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)评估各组肝组织p120cnt mRNA及Epac1mRNA表达水平. 结果:PCR扩增目的基因,1.2%琼脂糖电泳显示目的基因约2800bp.真核表达重组体pCMV/p120ctn提取质粒后酶切,酶切产物基因测序显示质粒构建正确.基因转染后肝组织切片内可见大量GFP表达说明转染己成功.HE染色及TUNEL分析说明质粒转染+ALF建模组肝细胞坏死严重程度低于ALF模型组.半定量RT-PCR结果显示p120cnt mRNA在不同实验组中表达的相对灰度(p120cnt/GAPDH,以mean±SD表示):正常对照组0.501±0.217;ALF模型组0.092±0.269;质粒转染+ALF建模组0.312±0.172;大鼠肝组织p120cnt mRNA表达在正常对照组中高于质粒转染+ALF建模组且都高于ALF模型组(均P<0.01=;Epac1mRNA表达在不同实验组中表达的相对灰度(Epac1/GAPDH,以mean±SD表示):正常对照组0.986±0.177;ALF模型组1.696±0.694;质粒转染+ALF建模组1.824±0.895;比较肝组织Epac1mRNA表达强弱顺序为质粒转染+ALF建模组高于ALF模型组(0.01<P<0.05=且都高于正常对照组(均P<0.01=. 结论:p120cnt存在对ALF的抗炎作用和肝保护作用;p120cnt对肝组织急性炎症的抑制效应与上调Epac1基因表达有关.
  • 摘要:目的:探讨骨髓间质干细胞移植后肝星状细胞凋亡情况及其治疗肝纤维化的机制. 方法:购买中山大学动物实验中心提供的30只清洁级SD大鼠,实验研究20只,提取骨髓间质干细胞10只作为实验组,建立肝纤维化大鼠模型,骨髓干细胞动员干预大鼠肝纤维化及肝星状细胞凋亡,检测肝纤维化及星状细胞凋亡指标;将未提取骨髓间质干细胞的10只作为对照组,不对其进行干预.然后对骨髓间质干细胞的纯度鉴定结果进行分析,并对两组大鼠的肝脏羟脯氨酸含量、肝星状细胞激活及凋亡情况进行统计分析. 结果:CD34、CD44、CD45、CD95阴性细胞分别为99.75%、99.51%、99.80%、95.72%.CC]4皮下注射诱导8周后实验组大鼠的肝脏羟脯氨酸含量显著高于骨髓间质干细胞移植前(P<0.05);实验组大鼠骨髓间质干细胞移植1周后的肝脏羟脯氨酸含量显著低于骨髓间质干细胞移植3d后(P<0.05),对照组大鼠骨髓间质干细胞移植1周后的肝脏羟脯氨酸含量显著高于骨髓间质干细胞移植3d后(P<0.05);骨髓间质干细胞移植1周后实验组大鼠的肝脏羟脯氨酸含量显著低于对照组(P<0.05).实验组大鼠骨髓间质干细胞移植1周后的肝星状阳性细胞数显著少于骨髓间质干细胞移植3d后(P<0.05);骨髓间质干细胞移植1周后实验组大鼠的肝星状阳性细胞数显著少于对照组(P<0.05).骨髓间质干细胞移植3d后实验组大鼠的肝星状凋亡细胞数显著多于骨髓间质干细胞移植前、对照组(P<0.05). 结论:骨髓间质干细胞移植后诱导肝星状细胞凋亡可能是其治疗肝纤维化的一个主要机制.
  • 摘要:目的:探讨姜黄素对大鼠肝纤维化防治作用的机制,为临床治疗提供参考. 方法:建立CCl4致大鼠实验性肝纤维化的模型,同时每只大鼠按每100g体重分别给予20mg、10mg、5mg姜黄素灌胃处理,并设立正常对照组、模型组以及模型给药组,每组10只.比色法检测血清ROS水平;TBA法检测肝组织MDA含量;EMSA检测肝组织NF-κB活性;免疫组织化学法检测肝组织中NF-κB表达、TGF-β1、PDGF-BB、CTGF水平;RT-PCR法检测肝组织TIMP-1的mRNA水平.并对各组检测结果进行统计分析. 结果:模型组大鼠ROS、内毒素、MDA、NF-κB、TGF-β1、PDGF-BB、CTGF、TIMP-1mRNA水平均明显升高,与正常组比较,差异具有统计学意义(P<0.05=;给予姜黄素干预后,上述因子水平均有不同程度下降,与计量有一定的关系,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05=. 结论:姜黄素对血清中ROS及内毒素水平,肝组织中MDA、NF-κB、TGF-β1、PDGF-BB、CTGF、TIMP-1mRNA表达均有不同程度的抑制作用,其通过多种机制参与到预防肝纤维化的过程中.
  • 摘要:目的:探讨丹参水溶性成分丹酚酸A对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用及机制. 方法:成年健康雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(Sham)、模型组、丹酚酸A组和Wnt通道阻滞剂组(DKK-1).除假手术组外均注射CC14制作大鼠肝纤维化模型.丹酚酸A组于造模8周后予丹酚酸A10mg/kg·d腹腔注射,Wnt通道阻滞剂组(DKK-1)于造模8周后予DKK-1和丹酚酸A10mg/kg腹腔注射,而假手术组和模型组均于造模8周后予等量生理盐水腹腔注射.给药治疗6周后,处死各组实验动物.收集肝右叶中部2块肝组织进行检测,其中一块利用10%的甲醛进行固定并制备石蜡切片.另一块置于-70°C冰箱中保存备用,用于分子生物学检测. 结果:经Western Blot检测发现,模型组α-SMA、TIMP-1和CollagenⅠ蛋白显著高于假手术组,而丹酚酸A组和Wnt通道阻滞剂组(DKK-1),经相应的治疗之后可以显著下调上述指标的表达水平.模型组a-SMA、MMP.2、TIMP.1、CollagenⅠ和CollagenⅢmRNA表达水平显著高于假手术组,而丹酚酸A组和Wnt通道阻滞剂组(DKK-1),经相应的治疗之后可以显著下调上述指标的表达水平.模型组Gsk3β、β-catenin表达水平显著高于假手术组,β-catenin蛋白表达水平显著低于假手术组,而丹酚酸A组和Wnt通道阻滞剂组(DKK-1),经相应的治疗之后可以显著下调Gsk3β、β-catenin的表达水平. 结论:丹酚酸A可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路来抑制肝纤维化.
  • 摘要:目的:分析自身免疫性肝病(AILD)患者首诊特征的年代变化,提示该病早期诊断的重要意义. 方法:本文回顾性分析2000年1月至2015年12月就诊于天津医科大学总医院消化科AILD患者514例,根据时间划分为4个年度段(2000年至2003年,2004年至2007年,2008年至2011年,2012年至2015年),比较首诊年龄、诊断途径和首诊肝硬化比例的变化情况. 结果:本中心AILD诊断例数呈逐年上升趋势(x2=4.22,P=0.647),年龄范围(16-81)岁.体检筛查作为AILD患者首诊途径的比例逐年增多(x2=36.336,P=0.002),因出现相关临床症状或肝硬化失代偿期表现而就诊的患者比例逐年下降(x2=39.359,P=0.001).不同性别的AILD患者平均首诊年龄均有明显下降趋势,其中男性患者平均首诊年龄下降明显[(76.33±7.76)/(69.00±12.58)/(64.75±11.93)/(60.05±6.82),F=6.659,P<0.001].首诊合并肝硬化的患者比例明显降低[73.68%(14/19)、65.67%(44/67)、42.96%(61/142)、28.32%(81/286),x2=44.320,P<0.001],其中AIH和PBC患者差异较显为著(P<0.05).首诊合并肝硬化AILD患者比例的降低与健康查体作为首诊途径的比例逐年增多有明显相关性(r=-0.559,P=0.024). 结论:体检筛查发现肝功能异常作为AILD患者首诊途径的比例明显升高,首诊年龄呈下降趋势,首诊时肝硬化及并发症的比例明显降低.需对体检发现肝损伤人群进行规范的免疫学检查,重视无症状AILD患者的早期诊断.
  • 摘要:自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是慢性自身免疫性疾病,由于免疫紊乱导致免疫系统攻击自身肝细胞所致.其发病机制尚不清楚,遗传易感性和环境因素是目前较为公认的发病因素.肠道与肝脏有共同的胚胎起源,肠黏膜淋巴细胞具有防御病原体的作用,肝脏免疫细胞可防止肠道来源的抗原与毒素刺激.肠道黏膜屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障和化学屏障,作为机体重要防线阻止肠腔内细菌毒素进入.大部分肝硬化患者伴有不同程度肠道黏膜屏障功能受损,门脉高压使胃肠道缺血缺氧,肠黏膜产生的炎性介质和氧自由基增多使黏膜上皮紧密连接破坏,肠道黏膜通透性增加.
  • 摘要:目的:肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)的发生是一个多因素作用的结果.硫酸乙酰肝素6-0位硫酸基转移酶2(Heparan sulfate6-O-sulfotransferase-2,HS6ST2)是HS6ST基因家族的一员,其表达产物是高尔基体内的一种Ⅱ型跨膜蛋白.HS6ST能促进成纤维细胞生长因子(FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及肝细胞生长因子等生长因子及其受体的形成,调节各种生长因子受体信号转导通路.而这些生长因子通过调节细胞生长及血管生成在恶性肿瘤的发生发展中起着至关重要的作用.在前期相关实验中发现在肝癌组织中HS6ST2是一个表达上调的基因,但是其在肝癌患者血浆中的表达情况仍少有报道,本研究应用ELISA技术检测HS6ST2蛋白在肝癌患者、肝硬化患者及健康体检者血浆中的表达水平,探讨其对肝癌的诊断价值. 方法:收集62例肝细胞肝癌、28例肝硬化及49名健康对照者的血浆,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测HS6ST2及甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein,AFP)的蛋白表达水平. 结果:HS6ST2蛋白在肝细胞肝癌患者血浆中的蛋白浓度中位数为37.46ng/ml(1.69-65.32ng/ml),显著高于肝硬化组4.35ng/ml(0.38-26.58ng/ml)、及健康对照组3.52ng/ml(1.16-5.61ng/ml),三组之间差异显著(P<0.05).HS6ST2蛋白表达与年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.01),与肝癌TNM分期及HBV病毒感染情况呈明显相关(P<0.01=.联合HS6ST2蛋白与AFP诊断的敏感度为(87.4%),高于HS6ST2(74.2%)或AFP(69.4%)单独诊断时的敏感度. 结论:HS6ST2蛋白很可能成为用于肝癌诊断的一个新的血清学生物指标,HS6ST2蛋白和AFP联合诊断可提高肝癌的诊断敏感度.
  • 摘要:非酒精性脂肪性肝病(non alcoholic fatty liver disease,NAFLD)以肝脏脂肪过量聚集,并伴随胰岛素抵抗为特征,组织学分析存在5%以上的肝细胞脂肪变性,或通过磁共振质子波谱或定量脂肪/水选择性磁共振成像评估质子密度脂肪组分超过5.6%[1].NAFLD包括两种预后不同的病理诊断:非酒精性脂肪肝(NAFL)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH),后者发生肝硬化以及肝癌的临床风险超过前者约10倍.而中国,广大临床医生因NASH低于西方,病毒性肝炎常见,对之认识不足.笔者发现1例NASH所致肝硬化1例,经“非酒精性脂肪性肝硬化”为关键词,在知网、万方、维普等三大数据库检索,发现为贵州省首例报道!复习文献并报告此例患者,期望引发同行重视,并为非酒精性脂肪性肝硬化积累临床资料.
  • 摘要:肝窦阻塞综合征(sinusoidal obstruction syndrome,SOS),以往称为肝小静脉闭塞综合征(veno-occlusive disease,VOD),SOS/VOD是由于肝窦内皮细胞损害引起的窦后性门静脉高压症,常见于造血干细胞移植(hematopoicstem cell transpant,HSCT)后,目前临床中面临着诊断及治疗上的诸多困难.现报道1例SOS/VOD患者的临床资料,并对于国内外最新研究进展进行分析,希望能提高临床医生对此病的认识.
  • 摘要:目的:分析肝硬化住院患者病因、并发症特点. 方法:回顾性分析本院消化内科、感染内科、肝胆外科2007-2016住院肝硬化患者病因及并发症特点. 结果:十年期间2890例肝硬化住院患者中慢性乙型病毒性肝炎1632例(56.5%),酒精性肝病216例(7.5%),慢性乙型病毒性肝炎合并酒精性肝病475例(16.4%),非酒精性脂肪肝37例(1.3%),自身免疫性肝病218例(7.5%),以2011年为界前后年份比较,慢性乙型病毒性肝炎由60.2%下降至53.6%,酒精性肝病由5.4%上升至9.0%.丙型病毒性肝炎由1.5%上升至2.8%.肝硬化患者主要并发症依次为原发性肝癌628例(21.7%)、自发性腹膜炎596例(20.6%)、低钠血症539例(18.7%)、上消化道出血512例(17,7%).肝硬化患者血钠浓度与其Child分级,肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征发生率,病死率均呈负相关. 结论:慢性乙型病毒性肝炎仍为肝硬化患者主要病因,但不同时期比较其所占比例呈下降趋势,而酒精性肝病、丙肝肝硬化呈上升趋势.低钠血症作为肝硬化住院患者常见并发症之一,其与肝硬化患者病情严重程度相关且往往预示预后差,临床工作者应根据其发生原因预防低钠血症尤其是重度低钠血症的发生.
  • 摘要:目的:报道1例原发性肝淀粉样变病例,为临床医生,尤其是低年资医生或基层医院医生提供一个临床诊治的新思路,进一步提高对原发性肝淀粉样变这一疾病的的认识水平,减少临床诊疗过程中的误诊误治,为医生提供临床经验,为患者提供优质诊疗,减少住院时长及医疗费用支出,构建良好医患关系. 方法:详细分析本院2015年04月诊治并经病理学确诊的原发性肝淀粉样变1例,并结合大量国内外文献,对本病的临床表现、辅助检查手段、诊断依据、治疗以及预后进行讨论分析. 结果:患者以右上腹隐痛、腹胀、肝大为主要临床表现;既往:1年前因不明原因脾脏破裂于本院肝胆胰外科行脾脏切除手术;查体:体温:36.5°C,脉搏:90次/分,呼吸:18次/分,血压:90/70mmHg;一般状态差,心肺查体未见明显异常;右上腹局部膨隆,腹部正中可见一长约10cm纵行手术瘢痕,腹部无压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脏剑突下约20cm,肋下及盆腔,Murphy征阴性,移动性浊音阴性,肝区叩击痛阳性,肠鸣音4次/分.辅助检查结果如下:脾脏切除术后病理:(脾)内有较多出血,有血肿形成,周围脾白髓萎缩,红髓间质有玻璃样变性,符合陈旧性脾破裂伴血肿形成;肝功提示:碱性磷酸酶明显升高,白蛋白减低,球蛋白升高;肾功提示尿素氮及肌酐水平均有轻度升高:尿常规提示尿蛋白3+;凝血常规提示凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度明显降低;余抽血化验未见明显异常;腹部CT示肝脏体积明显增大,肝脏实质强化不均匀,胆囊结石.肝穿刺组织病理活检:肝细胞索变性坏死,有炎细胞浸润,肝索内肝细胞间有粉染无结构物质,免疫组化染色结果:CD34(-)、刚果红染色(+). 结论:对肝淀粉样变缺乏诊治经验是该病误诊的原因之一,以腹痛、肝大为主要临床表现极易误诊为脂肪肝,肝硬化及原发性肝癌.当临床上遇到肝脏肿大明显伴碱性磷酸酶明显升高且与其他肝功生化指标变化不平行时,尤其合并多器官受累表现者,须警惕肝淀粉样变的可能,确诊的惟一方法是肝穿刺行组织病理检查,但应注意出血等并发症.
  • 摘要:目的:自身免疫性肝炎(Autoimmune hepatitis,AIH)病程漫长,难以治愈,目前缺少有效评估其肝纤维化进展的手段.本研究旨在评价瞬时弹性成像检测仪FibroToueh在AIH患者肝纤维化诊断中的价值及其影响因素. 方法:回顾性分析2015年9月至2016年10月于天津医科大学总医院行FibroTouch检查的AIH患者44例,且同期行肝活检组织病理检查,依据病理Scheuer方法评价其肝组织纤维化分期(S0~s4期).应用Spearman秩和检验分析肝脏硬度值(Liver Stiffiness Measurement,LSM)与病理纤维化分期之间的相关性,计算FibroTouch诊断各个纤维化分期时受试者工作特征(ROC)曲线下面积、敏感度、特异度.应用多元线性相关分析BMI、转氨酶水平、胆汁淤积等因素对LSM的影响. 结果:在AIH患者中,LSM与肝脏病理纤维化分期显著相关(r=0.619,P<0.01).以肝组织病理纤维化分期为依据,与纤维化≥S2、≥S3和S4期相比,LSM诊断纤维化≥S1的ROC曲线下面积最大(0.965vs0.945,0.941,0.930),提示LSM对早期纤维化具有更高的诊断效能.LSM在诊断≥S1、≥S2、≥S3和S4期患者中的敏感度分别为92.1%、93.9%、87%和87.5%,特异度分别为100%、90.9%、90.5%和71%,提示LSM在早期肝纤维化中具有更高的诊断敏感性和特异性.在各肝纤维化分期中,LSM测定值受BMI、ALT、AST、TBIL、DBIL的影响无统计学意义(p均>0.05),提示LSM测定值的稳定性较好. 结论:在AIH患者中,FibroTouch测定值LSM与肝病理纤维化程度一致性高,其对早期纤维化的诊断效能、敏感度及特异度优于进展期肝硬化.BMI、ALT、AST、DBIL、TBIL等因素对LSM值的影响不显著.
  • 摘要:目的:免疫球蛋白G4(Immunoglbulin G4,IgG4)是免疫球蛋白G(Immunoglubin G,IgG)的亚型之一.临床中越来越多的患者被发现血清IgG4升高,其中部分患者存在肝功能异常.本研究旨在探究IgG4与肝损伤的关系,回答血清IgG4升高是造成肝损伤的独立病因还是仅为肝损伤时的伴随现象的问题. 方法:收集78例血清IgG4升高患者临床信息,计算肝损伤患者所占比例,分析患者肝功能损伤的病因,描述其中4例患者的诊疗经过,包括IgG4相关性疾病(IgG4-Related Disease,IgG4-RD)1例、自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)1例、乙型肝炎1例和酒精性肝病1例,通过归纳4例患者诊疗过程中的肝功能相关指标和血清IgG4水平的变化特点,对血清IgG4水平升高是否可造成肝损伤作出假设,回答血清IgG4升高是造成肝损伤的独立病因还是仅为肝损伤时的伴随现象的问题. 结果:78例患者中,59例(75.64%)患者伴有肝损伤.其中20例患者为IgG4-RD,10例患者为自身免疫性肝病,6例患者为恶性疾病,3例患者为病毒性肝炎,1例患者为药物性肝损伤,2例患者为酒精性肝病,17例患者无法明确肝功能损伤的病因.分析4例典型病例可以得出,IgG4-RD可作为肝损伤的独立病因,对激素治疗敏感.血清IgG4升高的AIH患者激素治疗后IgG4可降至正常,肝损伤复发后血清IgG4可再次升高.伴血清IgG4升高的乙型肝炎患者使用抗病毒联合保肝药物治疗后,乙肝DNA水平和肝功能可降至正常,但血清IgG4仍升高.推测在治疗此类乙型肝炎患者时,可优先予抗病毒联合保肝药物治疗,暂不予激素治疗.在自身免疫性肝炎和乙型肝炎患者中,血清Ig4升高并非为造成肝损伤的独立病因,而是仅为肝损伤的伴随现象,血清IgG4是否可在原发病因的基础上加重肝损伤有待研究.酒精性肝病伴血清IgG4升高患者通过激素联合保肝药物治疗后血清IgG4可降至正常,停药后可出现肝损伤复发,但血清IgG4未再升高,肝功能较首次发病时更差,推测血清IgG4在此酒精性肝病患者中起保护作用. 结论:在IgG4-RD患者中,血清IgG4升高可作为肝损伤的独立病因,在乙肝、酒精性肝病和自身免疫性肝病中,血清IgG4升高仅为伴随现象.
  • 摘要:目的:评价自身免疫性肝炎患者治疗应答速度与肝硬化进展的关系,分析影响应答速度的因素. 方法:回顾性分析从2001年11月至2017年5月在天津医科大学总医院就诊的73例长期规范化随访的AIH患者,根据转氨酶应答时间分组,应用卡方检验比较各组的持续应答率及肝硬化进展率,并应用单因素方差分析及两独立样本t检验分析影响应答速度的因素. 结果:转氨酶在3个月内降至正常的患者发生肝硬化的比例(16.7%)最低,肝功能持续2年未降至正常的患者绝大部分(83.3%)进展为肝硬化,肝功能持续1年未降至正常的患者有一半以上(60%)进展为肝硬化.分别比较3个月内、6个月内、12个月内、24个月内应答者与未应答者肝硬化的进展率(16.7%vs55.9%、26.2%vs59.1%、27.1%vs68.8%、32.8%vs83.3%),发现早期应答较晚期应答组肝硬化进展的比例低,差异有统计学意义(x2=10.458、6.668、8.889、5.934,P均<0.05=.将3个月内应答组分别与3-12个月内应答、12-24个月内应答以及大于24个月应答组相比(16.7%vs44.4%、16.7%vs60%、16.7%vs83.3%),发现3个月内应答组较其他组肝硬化的进展率低,差异有统计学意义(x2=4.396、7.064、11.077,P均<0.05=.将3个月内应答组分别与3-6个月、6-12个月、12-24个月应答组的持续应答率相比(57.6%vs66.7%、57.6%vs55.6%、57.6%vs23.1%),发现3个月内应答组较12个月以上应答组发生持续应答的比例高,差异有统计学意义(x2=4.448,P<0.05=.初始ALT<2ULN组较2-5ULN组应答时间短,差异有统计学意义(6.74个月vs13.50个月,p<0.05=,抗线粒体抗体(AMA)阴性组较阳性组患者应答时间短,差异有统计学意义(5.73个月vs13.04个月,t=-2.491,P<0.05=. 结论:自身免疫性肝炎患者的治疗应答速度与预后有关,早期应答可以降低肝硬化的进展率,3个月内应答可能是提示预后较好的一个早期的时间标准,而1年以上仍未应答可能是提示预后较差的一个晚期的时间标准.初始肝酶水平及AMA可能会影响应答速度.
  • 摘要:目的:探讨自身免疫性肝炎初始治疗应答不良患者的临床特点. 方法:61例AIH患者经过正规标准治疗之后,49例(80.33%)获得完全应答,为应答良好组,12例(19.67%)应答不完全,为应答不良组,比较分析两组患者的临床表现、实验室指标、腹部B超、肝穿刺活检病理学表现及治疗应答反应. 结果:应答不良组ALT、AST、ALP、GGT、TBIL、IgG与IgM均高于应答良好组,差异有统计学意义(P<0.05).抗gp210抗体在两组的阳性率分别为25%和0,差异有统计学差异(P<0.01).应答不良组和应答良好组肝硬化的比例分别为50%和16.3%,脾大的比例分别为58.3%和22.4%,两指标均存在统计学差异(P<0.05).通过二元logistic回归分析,可以得出高ALP(P=0.034,OR1.017,95%CI1.001-1.033)、合并除ANA、SMA、AMA/M2抗体之外的自身免疫性抗体阳性(P=0.017,OR70.842,95%CI2.132-2354.371)、肝硬化(P=0.049,OR28.777,95%CI1.015-815.854)为影响初始治疗疗效的独立危险因素. 结论:高ALP、合并除ANA、SMA、AMA/M2抗体之外自身免疫抗体阳性及肝硬化均与应答不良密切相关.
  • 摘要:目的:研究腹腔淋巴结肿大在自身免疫性肝病、结缔组织病及不同肝病中的发生率,自身免疫性肝病患者腹腔淋巴结肿大与生化、病理指标之间的关系及肿大淋巴结的分布特点. 方法:回顾性分析天津医科大学总医院消化科在2008年至2016年收治的112例自身免疫性肝病患者(AILD),56例结缔组织病患者(CTD),24例病毒性肝炎患者,22例酒精性肝病患者和50例健康对照者的临床资料.行腹部超声、CT或MRI检查明确腹腔淋巴结肿大情况,并分析患者生化、免疫指标及病理特点、肿大淋巴结分布特征. 结果:AILD、病毒性肝炎、CTD、酒精性肝病和健康对照组腔淋巴结肿大的阳性率为70.5%、62.5%、23.2%、27.3%和2%,各组相比具有统计学意义(P<0.001).AILD患者腹腔肿大淋巴结分布主要在胰腺周围、肝门处、肝胃韧带、脾门处、腹主动脉旁、肠系膜根部等处,CTD患者肿大淋巴结主要分布在肠系膜根部、腹主动脉旁,差异具有统计学意义(P<0.05).LA组AILD患者AST、ALP、GGT中位数明显高于NLA组,差异具有统计学意义(P<0.05),且病理示界面炎、淤胆及灶性坏死较NLA组患者更重,差异具有统计学意义(P<0.05).而病毒性肝炎患者LA组GGT中位水平明显降低(P=0.003).在AILD患者中,多因素logistic回归结果显示,界面炎(0R=4.955,95%CI:(1.443,16.904))、淤胆(0R=6.522,95%CI:(1.196,35.337))、灶性坏死(0R=8.842,95%CI:(1.611,49.148))与LN呈正相关. 结论:腹腔淋巴结肿大AILD患者的重要特征,有利于疾病的早期诊断和鉴别诊断,LA组AILD患者肝脏炎症较重,提示患者处于疾病活动期,需要积极治疗.
  • 摘要:目的:对MELD评分系统及Child-Pugh分级评估乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的预后的临床价值进行评价分析,为今后的临床工作,提供有价值的参考依据. 方法:选择2010年1月-2015年12月间,本院收治的初诊肝硬化患者86,患者在入院时和出院时均接受了MELD评分系统及Child-Pugh分级评估,随访6个月-2年,统计分析存活组、死亡组患者的评分结果. 结果:死亡组患者MELD评分、Child-Pugh分级评分均较存活组发生明显升高(P<0.05=. 结论:在乙型肝炎肝硬化失代偿患者预后中,MELD评分、Child-Pugh分级评估方法的临床价值显著,联合应用的预测准确性显著提高,值得关注并推广.
  • 摘要:大多数门静脉高压由肝硬化导致,但有一部分患者并非肝硬化导致,该类患者肝功能尚可,如能及时诊断及治疗,预后较好,但目前大多数临床医生对此认识不高,容易导致误诊,本项目旨在通过肝脏病理变化来阐述门静脉高压变化. 目的:探讨门静脉高压与肝脏病理之间的关系. 方法:收集成都军区总医院消化内科以门静脉高压包括上消化道曲张静脉或(和)出血、脾大等原因就诊患者病理及临床资料,分析各种类型门脉高压肝脏病理特点,并分析其预后. 结果:肝硬化导致门静脉高压患者92例,肝硬化原因:慢性乙肝62例,丙肝11例,酒精性肝硬化9例,自身免疫性肝病9例,地中海贫血致铁沉积相关肝硬化1例.肝淀粉样变性致门静脉高压4例;先天性肝纤维化1例;原发性血小板增多症致门静脉血栓1例;先天性门静脉畸形2例;肝动脉-门静脉系统瘘4例;特发性门静脉高压1例.少见类型门静脉高压通过肝穿刺病理活检确诊或排除,对于先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、门静脉血栓、动脉-门静脉瘘及先天性门静脉畸形狭窄患者,全为年轻患者(13岁-46岁),肝功能基本正常,通过瘘封堵术、切脾或TIPS门体分流术后有效处理门静脉高压后,患者预后良好. 结论:门静脉高压病因较多,通过肝脏病理活检明确针对对于诊断及治疗意义重大.
  • 摘要:目的:研究二氯醋酸二异丙胺对脂肪性肝病的临床疗效和安全性,同时比较其对酒精性肝病与非酒精性肝病疗效上的差异,从而为临床应用提供理论依据. 方法:已入选2013年1月~2016年1月来本院住院的脂肪性肝病患者115例.入选患者随机分成治疗组与对照组.治疗组60例,其中男性45例,女性15例,平均年龄(36±7.6)岁.对照组55例,平均年龄(38±6.4)岁,两组病例在年龄、性别、身高、体重、饮酒情况、病程、既往史、临床症状和体征、肝功能损害程度、血糖、血脂及B超检查上均无显著性差异,资料具有可比性(P>0.05).对照组给予甘利欣80mg,加入0.9%氯化钠注射液250ml/d内静点,维生素E、维生素C、维生素B1口服,治疗组在此基础上加用甘乐(二氯醋酸二异丙胺十葡萄糖酸钠,丹东制药厂生产,规格:40mg/支)120mg,加入0.9%氯化钠注射液250ml/d静点,速度缓慢,30天为1个疗程. 结果:治疗后4周治疗组和对照组临床总有效率分别为90.2%和75.0%,t=4.01,P<0.05,ALT复常和总有效率分别为90.0%和78.2%,t=5.70,P<0.05,ALT从(90.6±20.3)mmol/l降至(40.9±15.6)mmol/l,对照组为(88.4±18.8)mmol/l下降到(49.8±22.4)mmol/l,血脂总有效率分别为93.3%和74.5%,t=6.31,P<0.05.治疗后8周治疗组和对照组临床总有效率分别为94.1%和73.0%,t=6.71,P<0.05,ALT复常和总有效率分别为91.7%和74.5%,t=4.40,P<0.05,ALT降至(39.6±14.9)mmol/l,对照组为(53.6±25.7)mmol/l,血脂总有效率分别为93.3%和72.7%,t=7.40,P<0.05,8周时治疗组ALTB超有效率为40.0%,对照组为23.6%,t=4.83,P<0.05. 结论:二氯醋酸二异丙胺有明显的改善脂肪肝的作用;二氯醋酸二异丙胺没有甘利欣经常发生的反跳现象,亦无类激素样副作用发生,比甘利欣具有更强的保肝作用,更少的副作用;二氯醋酸二异丙胺可安全有效的应用于治疗脂肪性肝病.
  • 摘要:目的:自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)发病机制未明,本研究旨在探索AIH肝组织活化的巨噬细胞受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein3,RIP3)的表达水平,及其对细胞因子的调控作用. 方法:应用免疫荧光双染法观察AIH与囊肿旁肝组织巨噬细胞浸润程度及RIP3的表达水平.通过Western blot技术检测RAW264.7巨噬细胞受细菌成分LPS、RIP3通路抑制剂Necrostatin-1和硫唑嘌呤有效分子6-硫基嘌呤不同组合处理后RIP3信号通路相关蛋白的表达水平.RT-PCR检测各处理组中巨噬细胞相关细胞因子mRNA表达水平. 结果:与囊肿旁肝组织相比,AIH患者肝组织巨噬细胞浸润显著增多,其RIP3表达水平显著增高.体外实验发现RAW264.7巨噬细胞RIP1(RIP3上游信号分子)、RIP3、MLKL(mixed-lineage kinase domain-like,RIP3下游底物)蛋白表达水平在LPS刺激24h后显著增高,且呈剂量依赖性.与LPS组相比,Necrostatin-1+LPS组RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平被下调,IL-1β(810.3±200.8vs463.7±118.1,*p<0.05)、IL-6(1504.4±482.7vs290.4±106.9,***p<0.0005)、和口IL-10(1358.6±559.2vs677.8±297.6,*p<0.05)mRNA表达水平被下调,而IL-4(0.3±0.2vs0.6±0.3,*p<0.05)和TGF-β(0.4±0.1vs0.9±0.4,*p<0.05)mRNA的表达水平被上调,其中IL-6变化最为显著,被下调约5.3倍.6-硫基嘌呤对于RIP3信号通路相关蛋白及相关细胞因子的调控作用与Necrostatin-1相似. 结论:AIH患者肝组织活化的巨噬细胞RIP3信号蛋白表达水平增高,其与IL-6的调控紧密相关,提示巨噬细胞RIP3介导的炎症信号通路可能参与AIH的发生发展并成为潜在治疗靶点.
  • 摘要:患者,彭X,男性,19岁,因干呕7月余入院.患者7月前始饭后或受凉后出现短暂性干呕,呕吐后症状缓解,严重时一天干呕4-5次,无呕吐物、呕血,无腹痛腹泻、反酸嗳气,无胸闷胸痛、咳嗽咳痰,无黑便及血便,上诉症状间断出现,未予注意,遂于2016年12月8日于当地市第一人民医院行超声胃镜示病变呈低回声,低回声病变大部份位于粘膜层,小部分位于粘膜下层.诊断考虑胃窦前壁肿物,纤维瘤?当时未予以治疗.为进一步诊治于2017年4月10日收入院.患者既往有乙肝大三阳病史,未治疗.否认高血压、冠心病、糖尿病史.无特殊不良嗜好史.入院体检:T:36.5°C、P:80次/分、R:20次/分、BP:140/85mmHg.神志清楚,心肺无异常,腹软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,肠鸣音4次/分.辅助检查:血常规示WBC:5.1×10^9/L、N:0.51Hgb:147g/L PLT:260×10^9/L肝肾功能、电解质、凝血功能未见明显异常.乙肝示HBsAg+,HBeAg+,HBcAb+.HBV-DNA:1.453×10^3IU/L AFP、CEA、CA199示正常.心电图:正常.胸片示正常.上腹部CT平扫+增强未见明显异常.胃镜示胃窦前壁可见一粘膜隆起病灶,大小为1.3CM×1.3CM,无蒂,表面光滑,用活检钳推之可活动.考虑胃窦黏膜下肿瘤性质待定.遂于2017年4月14日在镇静麻醉下行胃窦黏膜下肿瘤剥离术.先用dual刀行肿瘤周边黏膜标记,再用甘油果糖及靛胭脂行黏膜下注射,发现病灶中央部抬举征不明显,病灶周边黏膜抬举明显,用Dual刀行粘膜剥离,找到粘膜下白色肿块,进一步剥离,手术顺利,剥离面底部干净,无出血,用钛夹夹闭创面,结束手术,病人安返病房.肿块组织直径约1.3CM×1.3CM,完整送检.术后病理组织示胃窦异位胰腺组织.
  • 摘要:目的:探讨胰腺癌(pancreatic cancer,PC)患者危险因素及其临床意义. 方法:回顾性分析重庆医科大学附属医院近10年936例PC患者临床资料,收集同期年龄、性别匹配的未合并肿瘤、消化系统及激素代谢异常类疾病患者832例为对照组,分析两组性别、年龄、糖尿病(diabetes mellitus,DM)发病率及病程、降糖药物类别、体质指数(body mass index,BMI)、胰腺炎病史、胰腺癌家族史、糖尿病家族史的区别及相关性. 结果:(1)PC组中,男性多于女性,且随年龄增加,男性比例更高;(2)PC组中合并DM251例(26.8%),明显高于对照组DM的发病率(13.0%,P<0.001=;(3)PC组中,新发DM高达14.1%(132/936),明显高于对照组(3.4%,P<0.001=;(4)胰腺癌家族史、胰腺炎病史、糖尿病家族史、超重和肥胖是PC发生的独立危险因素;(5)新发DM患者PC发生风险升高4.9倍(OR,4.90;95%CI,1.59-15.08;P=0.006);(6)二甲双胍可降低PC发生风险(OR,0.27;95%CI,0.08-0.90;P=0.032);(7)二甲双胍组确诊DM至PC时间(月)最长(18.86±3.46),未用药组时间(月)最短(6.44±1.07). 结论:伴糖尿病家族史、胰腺癌家族史、胰腺炎病史、超重及肥胖的新发DM患者应警惕PC发生;二甲双胍为PC的保护因素;新发DM患者降糖药物对PC发生时间早晚有影响,二甲双胍可能具有延缓新发DM患者PC发生发展的作用.
  • 摘要:目的:比较中度重症急性胰腺(Moderate severe acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)患者的临床特征及预后差异,探讨新的急性胰腺炎分类标准的临床应用价值. 方法:回顾性分析中国医科大学附属第一医院2011年1月至2014年12月收治99例诊断为重症急性胰腺炎患者的临床资料,按2012年新亚特兰大分类标准,将其分为MSAP组(52例)和重症急性胰腺炎SAP组(47例),记录两组患者的一般临床资料、实验室和影像学检查,比较两组患者的一般临床情况,各种病情严重程度评分,局部并发症及器官衰竭发生率,临床治疗及预后差异. 结果:SAP组患者平均年龄(48.70±17.00岁)高于MSAP组(44.90±13.20岁),差异有统计学意义(p<0.05).但两组患者的性别、病因的差异无统计学意义(P值>0.05).SAP组患者入院时的急性生理与慢性健康Ⅱ评分(Acute physiology and chronic heath evaluationⅡ,APACHEⅡ)、Ranson评分、急性胰腺炎严重程度床边指数评分(Bedside index for severe acute pancreatitis,BISAP)、改良的CT严重指数评分(Modified CT severity index,MCTSI)、日本胰腺炎严重程度评分(Japanese severe score,JSS)及改良Marshall评分分别为(13.21±5.55)、(3.72±1.19)、(2.57±0.88)、(6.34±1.78)、(4.83±1.70)、(4.09±2.26),MSAP组相应评分分另别为(6.83±3.66)、(2.12±1.00)、(1.06±0.78)、(4.92±1.22)、(2.02±1.32)、(1.54±1.21).其中,SAP组APACHEⅡ评分、JSS评分及改良Marshall评分相较于MSAP组明显增高,差异有统计学意义(p值<0.05),但两组的MCTSI评分、Ranson评分、BISAP评分比较,差异无统计学意义(P值>0.05).SAP组患者局部并发症的发生以急性坏死物积聚最为常见,共30例(63.8%),MSAP组患者局部并发症以急性胰周液体积聚最为常见,共36例(69.2%),差异分别具有统计学意义(P<0.05).SAP组患者较MSAP组患者,器官功能衰竭发生率明显增高,分别为47例(100%),27例(51.9%).其中单个器官功能衰竭的发生,均以呼吸衰竭最为常见,分别为23例(48.9%)、22例(42.3%).SAP组患者的住院总时间,住院总费用,入住ICU例数,需要血液净化、机械通气、外科手术的例数均显著高于MSAP组,病情明显较重,差异均具有统计学意义(P<0.05).但两组患者需要肠内营养支持及介入干预治疗的差异无统计学意义(P值>0.05).SAP组患者的院内病死率为40.4%(19/47),明显高于MSAP组0%(0/52). 结论:有持续性器官功能衰竭(>48小时)的SAP组患者,其医疗资源消耗,入住ICU率,血液净化、机械通气、外科手术需要率,病情严重程度评分,及病死率明显高于仅出现局部并发症和(或)一过性器官功能衰竭(<48小时)的MSAP组患者,预后更差.表明,新分类标准能更好的反应病情的严重程度,判断预后,在临床上推广新分类标准具有重要意义.
  • 摘要:急性胰腺炎是外科最常见的急腹症之一,每年发病率约为13~45/100000人,每年有约27.5万患者住院,总医疗花费约25亿美元,是胃肠疾病患者住院的最常见原因.其病理生理学改变是因多种原因所致,胰酶在胰腺腺泡细胞内被激活后导致胰腺组织自身消化,引起水肿、出血甚至死亡的急性炎症反应,随着炎症介质大量释放入血,呼吸、肾脏、循环系统常常受累.2013年国际胰腺炎研究机构修订了《2012版急性胰腺炎分类:亚特兰大国际共识的急性胰腺炎分类和定义的修订》,将急性胰腺炎按严重程度分为三类:轻症、中度重症和重症急性胰腺炎.大多数急性胰腺炎为轻症,症状上仅有上腹部疼痛等轻微表现,经对症治疗后1周即可康复出院.约10-20%的患者病情凶险危重,会出现单个或多器官功能衰竭,甚至病死,表现为重症急性胰腺炎.急性胰腺炎临床表现多种多样,病情进展复杂,是一种动态变化的疾病.因此,早期对其进行准确的诊断和分类,有助于制定适宜的治疗方案,提高急性胰腺炎的治疗水平,降低其死亡率.
  • 摘要:探讨胃镜下置入小肠营养管的两种方法;分析影响营养管留置时间的因素.采用胃镜直视及引导下置入小肠营养管的方法对于本院2007年5月~2017年4月共80例患者行107次小肠营养管置入用以患者肠内营养支持治疗,采用活检钳辅助,将营养管头端分别送达十二指肠降部以远释放及送入十二指肠球部即释放两种方法,胃镜退回胃腔后再辅以进一步推送达理想位置,操作后腹平片明确营养管位置,比较两种方法的置管成功率和时间.比较不同疾病,年龄,性别,及非正常拔管因素对营养管留置时间的影响.
  • 摘要:目的:观察不同海拔高度缺氧环境对大鼠肠上皮细胞中脯氨酰羟化酶2(egl nine hom olog1,EGLN1)的表达影响,探讨高原胃肠道粘膜损伤的相关分子机制. 方法:以大鼠小肠隐窝上皮细胞(intestinal crypt epithelial cell,IEC-6)为体外实验对象,根据海拔高度与氧浓度的关系设置三气培养箱的氧浓度,模拟不同的缺氧环境,构建IEC-6细胞缺氧损伤模型为实验组(Hypoxia),以常规标准C02培养箱中培养的IEC-6细胞作为对照组(Control),分别通过:(1)逆转录聚合酶链反应(reverse transcript polymerase chain reaction,RT-PCR)检测各组IEC-6细胞中EGLN1mRNA的表达情况;(2)免疫印迹(western blot)检测各组IEC-6细胞中EGLN1蛋白的表达情况情况. 结果:(1)RT-PCR结果显示:EGLN1mRNA在对照组、15%O2组、10%O2组、5%O2组的表达分别为1.02±0.22,1.32±0.37,1.98±0.56,2.43±0.57,各实验组EGLN1mRNA表达均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P值均<0.05);(2)western blot结果显示:EGLN1蛋白在对照组、15%O2组、10%O2组、5%O2组的表达分别为0.66±0.17,0.94±0.23,1.12±0.13,1.44±0.35,各实验组EGLN1蛋白表达均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P值均<0.05). 结论:不同模拟海拔高度的缺氧使IEC-6细胞中EGLN1核酸、蛋白的表达水平均明显增强,且EGLN1的表达水平与氧浓度呈负相关.
  • 摘要:目的:分析海南省溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的临床与内镜下的特点,提高对UC的认识和诊疗水平. 方法:收集近10年来8家在海南省有代表性的医院所有确诊的住院UC患者共818例,按海南省总人口8671518人计算(2010年第六次人口普查数据),海南省UC发病率为9.43/105,略低于国内统计的UC发病率11.6/105.其中有完整病历资料者795例.将这些有完整病历资料的795例患者按照统一标准复习其临床资料,分析指标为各年UC住院人数、比例、性别、年龄、城乡分布、家族史、临床表现、肠外表现、并发症、内镜表现、影像学表现、病理表现和实验室检查等.并将这些指标进行统计学分析处理. 结果:在795例UC病例中,男407例,女388例,男女之比为1.05∶1;年龄在11-78(平均年龄42.14)岁,发病高峰为31-40岁,病程7d-16年.其中汉族761例,黎族34例.UC患者居住在城镇(县城以上)占59.8%,居住在农村占40.2%;发病患者均主要为脑力劳动者,约为51.4%.根据中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组《2012年炎症性肠病诊断和治疗共识意见》的标准确定诊断并分型,在795例UC患者的临床类型中,慢性复发型约占49.8%,其余为初发型;其临床表现主要有:腹泻、腹痛、腹胀、便血、消瘦、贫血等,临床严重程度以轻度最为常见,约为48.4%,中度和重度分别占26.4%和25.2%(分度见表1);本组资料显示,UC患者在一般资料如性别、烟酒史、诱因或加重因素、过敏史以及城乡分布等方面无特异性,UC病变以左半结肠以远受累为主,占72.43%,临床表现以轻中型为主,占81.48%.795例UC患者的肠镜下表现主要有:结肠粘膜弥漫性、连续性病变,占93.2%;充血水肿占90.5%;糜烂及浅表溃疡占85.4%;假性息肉占2.8%;假性憩室2.3%. 结论:海南省UC的临床表现主要有:腹泻、腹痛、腹胀、便血、消瘦、贫血,其临床表现无特异性,病情以轻度为主.肠镜下表现主要为连续性的充血、水肿、糜烂、浅表溃疡等,而假性息肉、假性憩室均少见.但近10年来,海南省UC的发病情况呈上升趋势,其病变严重程度趋向加重.
  • 摘要:探讨肠镜下尼龙圈联合高频电切治疗结肠有蒂息肉的方法,并评价其安全性和疗效.采用肠镜下尼龙圈联合高频电切治疗方法对于本院2015年10月~2016年10月结肠镜确诊的有蒂或亚蒂结肠大息肉16例共17枚进行治疗,先用尼龙圈套扎于息肉的根部,再予高频电切除术切除,必要时补充钛夹处理,切除后的息肉整体送检病理.术后患者低渣饮食并住院观察72h以上,术后半年复查肠镜.
  • 摘要:目的:在不同大小结直肠息肉治疗中,国内外目前尚未统一金属钛夹的相关使用标准,本研究旨在探讨金属钛夹对按大小分型不同的结直肠息肉内镜治疗所致出血等并发症的预防价值,并对比此类患者的住院时间、经济成本. 方法:回顾性分析2011年12月-2015年12月在贵州医科大学附属医院及附属白云医院住院患者,从入选病历中采用随机数字表法随机抽取476例经内镜确诊结直肠息肉患者,所有患者行内镜下息肉切除术.息肉按大小分为以下4组:微小型(≤0.5cm)、小型(0.6-0.9cm)、大型(≥1.0cm,≤3.0cm)、巨大型(>3.0cm),根据是否加用钛夹治疗分为钛夹组和非钛夹组,共计切除1267颗息肉,其中微小型息肉839颗,钛夹组125颗;小型息肉278颗,钛夹组55颗;大型息肉142颗,钛夹组56颗;巨大型息肉8颗,钛夹组1颗.比较每种分型中非钛夹组和钛夹组的出血率,并根据每例患者术中实际切除息肉颗数将476例息肉切除术分成Ⅰ类340例(1-3颗)、Ⅱ类83例(4-5颗)、Ⅲ类53例(≥6颗),比较三类非钛夹组和钛夹组的住院费用及住院时间. 结果:各型息肉的出血率均是钛夹组低于非钛夹组,微小型、小型出血率差异无统计学意义(P>0.05),但大型息肉两组出血率差异有统计学意义(P<0.05=,巨大型息肉因病例数极少未做统计学分析.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类患者住院费用呈递增,且无论是否加用钛夹,差异均有统计学意义(P<0.05=,Ⅰ、Ⅲ类中钛夹组较非钛夹组住院费用高(P<0.05=;Ⅱ类中钛夹组较非钛夹组住院费用无显著性差异(P>0.05).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类患者住院时间呈递增,Ⅰ、Ⅱ类中钛夹组较非钛夹组住院时间长(P<0.05=,Ⅲ类钛夹组较非钛夹组住院时间无显著性差异(P<0.05=. 结论:1.针对1.0cm以下的微小型及小型息肉切除术,预防性使用钛夹并不能显著减少出血率;2.对于大型息肉切除术中预防性使用钛夹能显著减少出血率;3.息肉颗数与使用钛夹均增加住院费用及住院时间,切除3颗以内息肉的患者,钛夹组较非钛夹组的住院费用及住院时间均显著增加,切除6颗以上息肉的患者,钛夹组较非钛夹组住院费用显著增加,但住院时间则无明显变化.
  • 摘要:探讨TL1A对慢性实验性结肠炎小鼠中Th9细胞及IL-9的作用与机制。应用淋系细胞过表达TL1A转基因(Tansgenic,Tg)小鼠与有相同遗传背景的C57BL/6野生型(Wild type,WT)小鼠(6~8周)随机分为:Control/WT组、DSS/WT组、Control/Tg组、DSS/Tg组.通过葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)建立小鼠慢性实验性结肠炎模型.小鼠分别于第1~5天、8~12天、15~19天和22~26天饮用2.5%DSS,其他时间饮用蒸馏水.共4个循环,第29天处死动物;炎症改变的评估:体重改变、疾病活动指数、结肠长度、病理评分和MPO活性;免疫荧光检测结肠组织中Th9细胞比例;流式细胞仪检测脾脏、MLN、肠黏膜固有层分离的单个核细胞Th9细胞比例;Real time PCR检测IL-9、TGF-β和IL-4mRNA在结肠组织中的表达;ELISA方法检测血清中和脾脏、MLN、肠黏膜固有层分离的单个核细胞培养上清液中IL-9、TGF-β和IL-4的分泌;Western blot检测结肠组织中TLlA和PU.1的蛋白定量表达;Real time PCR检测结肠组织中TL1A mRNA和PU.1mRNA的表达情况.
  • 摘要:西方饮食建立非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠模型,观察血清内毒素水平,肝脏早期生长反应因子-1(early growth response-1,Egr-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达及肠黏膜机械屏障变化情况,进而探讨布拉氏酵母菌干预后的影响,初步探讨该药物对NAFLD的疗效以及相关作用机制. 将30只6-8周龄的清洁级雄性C57BL/6小鼠适应性喂养1周后应用随机数字表将其随机分为正常对照组(CG,n=12)和模型组(MG,n=18).正常对照组给予正常对照饮食(AIN93M对照饲料+正常饮用水)喂养,模型组给予西方饮食(高脂饲料+高糖饮用水)喂养.于喂养的24周末随机处死各组6只小鼠,留取相应标本,并进行肝脏HE染色,病理改变证实NAFLD小鼠模型成功.自第25周起,将模型组剩余12只小鼠随机分为布拉氏酵母菌灌胃组(TB,n=6)和模型灌胃对照组(TD,n=6),继续西方饮食喂养.正常对照组剩余6只小鼠为正常灌胃对照组(NG,n=6),继续给予正常对照饮食.TB组给予布拉氏酵母菌(5.98×108CFU/kg/day)灌胃,TD组及NG组同时开始给予布拉氏酵母菌相应辅料果糖(284mg/kg/day)+乳糖(19mg/kg/day)溶于蒸馏水中灌胃,每日灌胃1次,共6周,6周后处死全部小鼠,留取标本进行相应检测.观察小鼠的毛色、行为、精神状态等情况,同时每周测定小鼠体重.处死小鼠后,观察肝脏及回肠的大体情况,并完整切除肝脏,留取末端回肠组织,称肝脏湿重;采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;采用鲎试剂法测定血清脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)水平;HE染色观察肝脏及末端回肠黏膜病理变化;透射电镜观察回肠组织超微结构的改变;采用Real-time Q-PCR(Real-time quantitation PCR)方法检测各组小鼠肝脏Egr-1、TNF-α及末端回肠组织中TNF-α、Occludin mRNA的表达情况;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测肝脏Egr-1、TNF-α及末端回肠组织中Occludin、TNF-α的蛋白表达情况.
  • 摘要:目的:观察高脂饮食(HFD)及主动运动(EXE)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠各个周期溃疡性结肠炎(UC)的影响及血液中白细胞介素-10(IL-10)的表达. 方法:健康雄性6~8周龄的Balbc雄性小鼠31只,随机分为3组,分别为DSS组(n=12)、DSS+HFD组(n=12)、正常对照组(CON,n=7).除正常对照组,余两组小鼠以3%DSS3天+灭菌水4天为1个循环周期全程交替口服.DSS+HFD组全程高脂饮食.第3个循环周期末时将DSS组、DSS+HFD组余下小鼠分别随机分为2组,DSS组(n=5)、DSS+EXE组(n=5)、DSS+HFD组(n=5)、DSS+HFD+EXE组(n=5),DSS+EXE组、DSS+HFD+EXE组两组予滚轮运动.于不同时段处死小鼠,检测结肠组织变化,依据小鼠体质量变化、疾病活动指数、病理组织学评分的方法判断小鼠炎症程度,ELISA法检测血清中IL-10表达水平. 结果:实验组给予DSS后,小鼠于第3循环周期开始出现肠道炎症表现,DSS+HFD组表现更为明显,DSS+HFD组小鼠临床症状最重,体质量差值、疾病活动指数、病理组织学评分均大于DSS组.在第7个循环周期末,DSS+EXE组与DSS组小鼠相比,临床症状改善不明显.体质量差值、疾病活动指数、组织学评分相比较差异无统计学意义,第9个循环周期末处死的小鼠中,二者临床症状、体质量等方面差异明显,疾病活动指数、组织学评分差异有统计学意义(P<0.05).而DSS+HFD+EXE组与DSS+HFD组小鼠相比,于第7循环周期末临床症状即明显改善.IL-10在4个实验组中表达整体呈下降趋势,其阳性率明显低于正常结肠组织(P均<0.05),且循环周期越多,表达水平越低.DSS+HFD组与DSS组IL-10水平分别低于对应的DSS+HFD+EXE、DSS+EXE组,但差异无统计学意义(P>0.05). 结论:高脂饮食是UC的促发因素之一,运动减轻UC的发展,尤其是高脂饮食相关的结肠炎症,其机制可能与IL-10的活性与表达有关.
  • 摘要:近年来,研究发现肥胖与炎症性肠病、结直肠癌有着紧密的联系.高脂饮食可引起并加重肠道炎症反应,而运动能在多种慢性炎症相关疾病中发挥抗炎作用.本文就主动运动与高脂饮食小鼠经DSS诱导的结肠炎的关系作一综述.
  • 摘要:目的:近年来高脂血症的患病率随着人们生活水平的提高、生活节奏的加快和生活方式的改变而升高,高脂血症现如今已成为威胁人类健康的重要问题.同时,随着人们对肠道菌群研究的不断深入,越来越多的研究发现肠道菌群的失调与多种疾病如代谢相关性疾病密切相关.肠道菌群与高脂血症之间也存在紧密的联系,本实验通过比较高脂血症患者与正常健康对照者粪便中四种特异菌群的含量,来了解高脂血症患者肠道菌群的改变,进一步探索高脂血症与肠道菌群的关系,为临床高脂血症的治疗及预防提供新的方向. 方法:分别采集中国医科大学附属第一医院2015年12月-2016年9月心内科高脂血症患者(50例)及健康受试者(30例)空腹血清样本和粪便样本,血清样本用于检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)的含量,粪便标本用相关的试剂盒提取DNA,用紫外分光光度计测定DNA的浓度及纯度,然后再依据不同种属细菌16SrDNA所提供的基因序列设计出所要研究的细菌特异性引物,通过采用实时荧光定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)检测两组人群粪便中特异菌群的数量,将所得的数据导入SPSS系统对两者进行分析比较.由于本实验样本量有限,纳入的患者中多数为混合型高脂血症的患者,单纯高低密度脂蛋白血症患者例数较少,且无单纯高胆固醇血症的患者,因此本实验只完善了甘油三酯及高密度脂蛋白与肠道菌群的相关性分析. 结果:与正常对照组相比,高脂血症患者粪便中双歧杆菌(7.54±0.66vs9.06±0.42)和乳酸杆菌(7.95+0.47vs8.89+0.41)数量明显减少(P<0.01),大肠杆菌(9.01+0.39vs8.18+0.18)和粪肠球菌(6.09+0.32vs5.69+0.38)数量明显增多(P<0.01).高脂血症患者血清甘油三酯水平与双歧杆菌呈负相关(P<0.05),与乳酸杆菌、大肠杆菌及粪肠球菌无相关性(P>0.05).高脂血症患者血清高密度脂蛋白水平与乳酸杆菌呈正相关(P<0.05),与双歧杆菌、大肠杆菌及粪肠球菌无相关性(P>0.05). 结论:高脂血症患者与正常人相比肠道菌群存在差异.高脂血症患者与正常健康对照组相比肠道中双歧杆菌和乳酸杆菌的数量明显减少,大肠杆菌和粪肠球菌数量明显增多.高脂血症患者血清中甘油三酯及高密度脂蛋白水平与肠道特异菌群有一定的相关性,提示肠道菌群数量及结构的改变可能改善高脂血症患者的血脂水平.
  • 摘要:目的:本文通过比较2型糖尿病患者与正常健康对照者的粪便中特异菌群的研究与分析,了解2型糖尿病患者肠道菌群的变化,并进行肠道菌群数量与糖化血红蛋白相关性分析,进一步研究2型糖尿病的病因,探索肠道菌群与2型糖尿病之间的关系,为微生态制剂预防及治疗2型糖尿病提供理论依据. 方法:收集2型糖尿病患者(45例)以及正常健康对照者(30例)的新鲜粪便,选取的二组研究对象之间的年龄、性别因素相似,首先用相关试剂盒提取获得粪便中细菌DNA,然后再依据不同种属细菌16SrDNA所提供的基因序列设计出所要研究的细菌特异性引物,其中有大肠埃希菌、双歧杆菌、乳酸杆菌及粪肠球菌四种,通过采用实时荧光定量一聚合酶链反应(Real-time PCR)的方法,检测两组中目标菌群的数量,最后进行比较分析,同时进行四种菌群与糖化血红蛋白的相关性分析. 结果:与正常健康对照组相比,2型糖尿病患者粪便中乳酸杆菌(7.98±0.19vs8.89±0.41)及双歧杆菌(8.15±0.40vs9.06±0.42)明显减少(P<0.01),大肠杆菌(9.14±0.25vs8.18±0.18)及粪肠球菌(6.19±0.27vs5.69±0.38)明显增多(P<0.01),2型糖尿病患者肠道菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌的数量与糖化血红蛋白有相关性(P<0.05),而大肠杆菌及粪肠球菌的数量与糖化血红蛋白二者间无相关关系(P>0.05). 结论:实验发现2型糖尿病患者粪便中的乳酸杆菌及双歧杆菌数量减少,而大肠杆菌和粪肠球菌数量增加,肠道菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌的数量与糖化血红蛋白有相关性,而大肠杆菌及粪肠球菌的数量与糖化血红蛋白二者之间无相关关系.2型糖尿病患者的肠道菌群与正常健康者之间存在差异,存在肠道菌群失调现象.
  • 摘要:肠癌是导致癌症患者死亡的主要疾病之一.肠癌的主要癌前疾病是肠道腺瘤(约占全部肠癌癌前疾病的90%~95%),腺瘤性息肉病基因(adenomatous polyposis coli,Apc)的突变普遍被认为是肠癌发生发展过程中的早期事件.临床发现,高脂饮食可导致肝脏合成胆汁酸的底物(胆固醇)增加,进而引发肠腔中胆汁酸流量增加,过量的胆汁酸无法全部在回盲部通过肠肝循坏回吸收,而是会有部分进入结肠.最新研究还发现高脂饮食可诱导肠道菌群失衡,引起多种显著的肠道菌群丰度改变及机体内环境紊乱.初级胆汁酸胆酸(cholic aicd,CA)是人类最主要胆汁酸之一,一方面,其代谢受到肠道菌群的影响,另一方面,其代谢产物也影响着肠道菌群,而肠道菌群与胆汁酸的相互作用在肠癌发生发展中的作用尚不完全明确.本研究以能自发形成肠道腺瘤的Apcmin/+小鼠为模型,探讨在肠道腺瘤恶变过程中胆汁酸与肠道菌群的相互作用.
  • 摘要:炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因尚不明确的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).大多数研究认为IBD是由以遗传因素为基础、免疫因素介导的、联合环境、感染、粘膜屏障等多种因素相互作用的结果.其病程漫长,常反复发作.主要表现为腹痛、腹泻和粘液脓血便、疲劳、肠鸣、畏寒,严重者有可发热,心率增快和虚弱、失血、脱水、精神萎靡等.目前可用来防治炎症性肠病患者的药物包含5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂、和抗TNF-α抗体,虽然可以减轻肠道炎症、控制复发,但其对于疾病的长期维持治疗与管理效果欠佳,且这些药物伴随着一些副作用,比如感染.因此,探索炎症性肠病的发病机制以及有效的非药物防治手段是当今临床需要解决的问题之一.
  • 摘要:目的:观察克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者肠粘膜炎症部位巨噬细胞数量变化和Rac1信号表达情况,并探讨细菌成分肽聚糖(Peptidoglycan,PGN)和硫唑嘌呤活性成分6-TG(6-thioguanine)通过调控Rac1信号对人外周血单核-巨噬细胞凋亡的影响及机制. 方法:选取2013年1月-2014年1月于天津医科大学总医院消化科内镜中心诊断为CD患者的肠粘膜作为研究对象.将选取的肠粘膜分为CD患者肠黏膜炎性组、CD患者肠黏膜非炎性组及健康对照者肠黏膜组,运用免疫荧光法检测三组肠黏膜中巨噬细胞的数量、凋亡和Rac1信号表达情况.另外抽取健康志愿者的外周血,分选出人CD14单核细胞,分为空白对照组、加PGN组、加6-TG组和加Rac1信号通路抑制剂(NSC23766)组后分别作用24小时,运用流式细胞术分别检测四组中单核细胞的凋亡情况,并检测Rac1信号通路及相关凋亡通路信号NF-κB,Bcl-xL和STAT-3的表达水平,最后运用比色法检测各组caspase-3的表达情况. 结果:与健康对照者肠粘膜组和CD患者肠粘膜非炎性组相比,CD患者肠粘膜炎性组的巨噬细胞和凋亡细胞数量均显著增多,然而凋亡率无显著差异(p>0.05),巨噬细胞Rac1信号通路关键分子PAK1的磷酸化水平升高.在外周血单核细胞中,细菌成分PGN通过上调凋亡信号NF-κB、Bcl-xL和STAT-3,下调细胞Caspase-3水平表现抗凋亡作用;与PGN作用相反,6-TG和NSC23766通过显著下调上述信号分子的活性水平表现促凋亡作用,并可促进PGN相关的细胞凋亡(P<0.05). 结论:细菌成分PGN通过活化单核-巨噬细胞中的Rac1信号增加凋亡通路信号NF-κB,Bcl-xL和STAT-3水平,降低Caspase-3水平,发挥抗凋亡作用,使肠道中巨噬细胞显著增多,在CD发病中发挥积极作用.而硫唑嘌呤有效成分6-TG可以抑制PGN诱导的Rac1信号活化促进巨噬细胞凋亡.
  • 摘要:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的一个主要类型,是一种主要累及大肠的局部性和全身性慢性炎症.该患者的血栓栓塞并发症风险增加,影响其生存率和死亡率.1936年Bargen和Barkesher首先报道了溃疡性结肠炎患者合并动静脉血栓栓塞并发症.在梅奥诊所的大量调查中Talbot等人发现约1.3%的IBD病人合并血栓栓塞并发症,而其他研究报道的发生率更高,达到7%.一项来自于尸检的结果发现UC患者的静脉血栓栓塞并发症能高达39%,说明大部分的栓塞发生并没有临床表现或被临床忽视了.血栓栓塞并发症是这些患者的第三大死亡原因(10%).这种高凝状态是伴随炎症活动而出现,炎症控制而缓解,血栓可使肠道黏膜缺血坏死,严重致溃疡形成,进而加重UC患者结肠、直肠黏膜病变.因此,血栓栓塞并发症已成为UC病情恶化的主要原因,严重影响UC患者的生存质量,危及其生命.UC是一种复杂的疾病,涉及疾病发生和进展阶段黏膜免疫和胃肠道生理学改变.近期研究表明:UC导致的病理异常不仅仅局限于抗原呈递细胞(例如树突细胞)的功能障碍或CD4+T细胞(类似牛皮癣中的T细胞紊乱)的过度活化,涉及一些非免疫细胞,如微血管内皮细胞,调节炎症细胞的募集,组织损伤(例如血管性水肿)和炎症介质的产生.UC患者病情发展中存在着炎症-凝血两大系统间的互动,主要表现为微血栓形成及微循环障碍.血管内皮已经被证明是其相互作用的界面,而蛋白C(protein C,PC)途径是血管内皮功能重要的介导者.PC途径是天然抗凝血系统,包括两种维生素K依赖性血浆蛋白,酶原PC和辅因子蛋白S(protein S,PS),以及膜受体,血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)和内皮细胞蛋白C受体(endothelial cell protein C receptor,EPCR).其抗凝途径主要通过灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ,限制凝血因子Xa与血小板结合以及增强纤维蛋白的溶解来进行,直接影响凝血-抗凝机制的动态平衡.UC中血栓栓塞风险增加可能主要是凝血系统中炎症途径(如细胞和细胞因子)的活化产生的生物学和生物化学效应.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)主要由巨噬细胞、T细胞和NK细胞产生,与局部炎症相关,已证实其在炎症诱导凝血激活过程中具有重要核心地位.将TNF-α注入人体后检测多种凝血指标,结果显示凝血途径被激活.白介素-6(interleukin-6,IL-6)也可诱导凝血系统激活,应用抗IL-6可阻止系统感染导致的凝血异常.已经证明TNF-α和IL-6在白细胞的细胞表面上诱导组织因子(tissue factor,TF)产生,推测细胞因子是通过TF的表达来促进高凝状态的形成.有研究表明TNF-α、IL-6等炎性细胞因子可能通过刺激结肠微血管内皮细胞改变PC途径. 目的:本文旨在研究UC患者血液高凝状态的形成机制.UC发病过程中炎症因子的激活是否会导致PC途径的抑制及作用的失活,PC途径的抑制水平是否与UC的严重程度具有相关性. 方法:1收集确诊为UC活动期患者30例作为实验组,并按照改良Mayo评分将其分为轻度、中度、重度三组,轻度组10例,中度组8例,重度组12例.结肠息肉患者11例作为对照组.2用ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6水平,发色底物法测定血浆PC、PS活性,经结肠镜下取直-乙交界处结肠黏膜2块,采用HE染色显微镜下观察结肠黏膜组织病理学表现,免疫组织化学法测定结肠TM、EPCR表达.应用SPSS21.0统计软件对实验数据进行统计分析,P<0.05差别有统计学意义. 结果:1血浆TNF-α、IL-6水平ELISA结果显示:与对照组比较,UC组患者血浆TNF-α、IL-6水平明显升高,TNF-α水平统计学分析为重度组(373.695±23.651)pg/mL>中度组(228.147±13.340)pg/mL>轻度组(112.209±10.182)pg/mL>对照组(33.179±9.811)pg/mL,任意两组比较P<0.05,差别有统计学意义;IL-6水平统计学分析为重度组(325.801±17.011)pg/mL>中度组(214.022±20.274)pg/mL>轻度组(111.698±12.498)pg/mL>对照组(35.499±8.275)pg/mL,任意两组比较P<0.05,差别有统计学意义;2血浆PC、PS活性发色底物法结果显示:与对照组比较,UC组患者血浆PC、PS活性水平明显降低,PC活性统计学分析对照组(110.55±15.845)%>轻度组(66.20±7.510)%>中度组(52.25±6.628)%>重度组(36.42±4.772)%,任意两组比较P<0.05,差别有统计学意义;PS活性统计学分析对照组(111.82±15.760)%>轻度组(65.70±9.117)%>中度组(50.75±5.701)%>重度组(34.58±5.368)%,任意两组比较P<0.05,差别有统计学意义;3血浆PC活性与炎症程度相关性分析将血浆TNF-α水平作为自变量,将血浆PC活性作为应变量,进行直线相关分析,结果显示,UC血浆PC活性与血浆TNF-α水平呈负相关(r=-0.934,P<0.05);4HE染色结果细胞核为紫蓝色,细胞浆、胶原纤维及基底膜为粉红色.对照组结肠黏膜上皮结构完整连续,腺体细胞排列整齐,杯状细胞数量较多,固有层可见少量炎性细胞浸润;UC各组出现不同程度的组织黏膜损伤,黏膜下充血、水肿,隐窝结构紊乱、破坏,隐窝内及隐窝上皮可见大量中性粒细胞浸润,杯状细胞减少,潘氏细胞化生,固有层内有大量炎性细胞浸润,包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞等.严重者可出现粘膜上皮脱落;5结肠组织TM、EPCR表达免疫组化结果显示:对照组结肠黏膜组织中TM及EPCR呈深棕色表达,主要位于黏膜及黏膜下层微血管内皮细胞,而UC组呈棕黄色或浅黄色表达,且表达量较对照组明显减少.统计学分析TM表达的平均光密度值(optical density,OD)为重度组(0.0834±0.0178)>中度组(0.1466±0.0067)>轻度组(0.2121±0.0160)>对照组(0.3246±0.0145),任意两组比较P<0.05,差别有统计学意义;统计学分析EPCR表达的OD值为重度组(0.0888±0.0111)>中度组(0.1438±0.0069)>轻度组(0.1838±0.011)>对照组(0.3615±0.0190),任意两组比较P<0.05,差别有统计学意义. 结论:1UC患者血浆TNF-α、IL-6水平明显升高,同时血浆PC、PS活性降低,结肠组织TM、EPCR蛋白表达降低,提示UC时PC系统活性被抑制.2相关分析表明,UC患者血浆PC活性与结肠炎症程度呈负相关.PC途径抑制在UC的血液高凝状态中起到一定作用,且其活性水平与UC的严重程度有关.
  • 摘要:患者,男,67岁.因“便血3天,加重1天入院”.患者3天前因进食刺激性食物后出现间断解暗红色血便,4次/日,总量约2500ml,无反酸、烧心及黄疸,无发热、咳嗽、咳痰等不适.就诊于当地医院后予止血、输血、补液等治疗后症状无好转,解血便次数及量增多,达6次/日,总量约3000ml.
  • 摘要:定量粪便潜血检测技术是一项应用于结直肠癌筛查的新技术,可将潜血检测结果定量化,相较于定性潜血检测具有一定优势.既往研究多为评价定量粪便潜血检测技术对于结直肠癌筛查的检出率和敏感性等指标,而对于潜血浓度高低是否对结直肠息肉和肿瘤的大小,病变位置和分期具有提示意义尚不可知.本次研究旨在探究不同大小,部位和分期的结直肠息肉和肿瘤患者潜血浓度的差异,分析其相关性.
  • 摘要:目的:分析胆管结石患者血清中CA199与白细胞、肝酶谱、胆红素的相关性,比较胆管结石患者与恶性胆道疾病患者血清CA199的差异,从而探讨CA199升高的原因以及在胆道良恶性疾病鉴别中的作用. 方法:回顾性分析同时期312例胆管结石患者、192例恶性胆道疾病患者、140例正常体检者的血清CA199、肝酶谱、胆红素、血常规. 结果:胆管结石患者血清CA199水平高于正常人,低于恶性胆道疾病患者;与白细胞数呈正相关;手术取石后可明显降低;胆管结石患者血清CA199阳性率及明显升高比率低于恶性胆道疾病患者. 结论:CA199的升高可能与胆管细胞的炎症反应、梗阻等因素有关,CA199水平可以用于胆管结石患者的诊断及鉴别诊断.
  • 摘要:目的:通过对胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NENs)的临床综合分析,探讨该病在临床中的发病规律及相关疾病特点,以进一步增加临床对此类疾病的认识,减少疾病误诊、漏诊率. 方法:收集2014年1月至2016年11月就诊于贵州医科大学附属医院的40例GEP-NENs患者的临床病例资料,对其进行回顾性综合分析,归纳出该病的一系列疾病特点. 结果:1.40例GEP-NENs病例,男24例,女16例,男女比例为1.5:1,发病年龄位于29-81岁之间,中位年龄51岁,原发部位以直肠最多;2.非功能性GEP-NENs36例,其临床表现无特异性,功能性GEP-NENs4例,均位于胰腺,主要表现为体重增加及反复发作的晕厥、意识障碍;3.40例病例中:24例行CT检查发现病变18例,6例行MRI平扫检查发现病变4例,29例行电子内镜检查均发现病变,16例行超声内镜后考虑为NEN者11例(68.75%);4.手术治疗37例,保守治疗3例;5.40例病例37例报道原发肿瘤直径大小,肿瘤直径小于1cm者10例,1.0-2.0cm之间者13例,大于2cm者14例;肿瘤T分期,Tis1例,T121例,T26例,T310例,T42例;淋巴结转移8例,淋巴结转移率为20.00%;2例发生远处转移,转移部位均为肝脏;6.免疫组化Syn阳性40例,CgA阳性31例;40例患者均测定Ki-67指数,≤2%者23例,3%-20%者8例,>20%者9例;7.年龄、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移与病理分级之间有正相关关系. 结论:1.GEP-NENs最常见的好发部位是直肠,无功能性GEP-NENs临床表现无特异性,功能性GEP-NENs可出现相关激素分泌过多所致的一系列临床症状;2.电子内镜对GI-NENs的检出率为100.00%,为早期发现下消化道NEN,建议40岁以上人群行结肠镜检查;3.EUS对诊断GEP-NENs及明确肿瘤性质具有较高价值,CT及MRI检查对GEP-NENs的部位、肿瘤侵犯及转移情况有较高诊断价值;4.免疫组织化学检测Syn及CgA有助于GEP-NENs的确诊;5.手术切除是早期GEP-NENs主要根治手段;6.年龄、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移与病理分级之间有正相关关系.
  • 摘要:目的:探讨急性非静脉曲张性上消化道出血患者是否存在凝血功能障碍,及Rockall评分分级不同时凝血功能有无改变,以期对早期纠正急性非静脉曲张性上消化道出血的凝血功能障碍提供理论依据及改善相关预后. 方法:选择急性非静脉曲张性上消化道出血364例,据Rockall评分标准分为高危组61例,中危组119例,低危组184例.选择同时期健康体检者为对照组99例.测定其PT、INR、APTT、TT、FIB、D-D、Ca2+和PLT.并比较不同分组间各项凝血/纤溶指标改变及是否与Rockall评分存在相关性. 结果:整体上,急性非静脉曲张性上消化道出血患者与健康对照者比较,PT、INR、APTT、FIB、D-D、Ca2+差异有统计学意义(p<0.05);低危组较对照组PT、INR、D-D明显升高,Ca2+下降,差异有统计学意义(p<0.05);中危组及高危组PT、INR、APTT、D-D、Ca2+与对照组比较,差异有统计学意义(p<0.05);中危组与低危组比较,APTT及Ca2+差异有统计学意义(p<0.05);高危组与低危组比较,PT、INR、Ca2+差异有统计学意义(P<0.05);高危组中PT、INR比中危组明显延长,差异有统计学意义(p<0.05);低危组Ca2+与Rockall评分呈负相关(p<0.05);高危组中D-D与Rockall评分正相关(p<0.05). 结论:实验室常用指标PT、INR、APTT、FIB、D-D、Ca2+可作为急性非静脉曲张性上消化道出血所致凝血功能异常患者诊治的有效检验指标.Rockall评分分级不同,PT、INR、APTT、Ca2+指标均有差异性.且Ca2+、D-D与Rockall评分存在线性相关.
  • 摘要:目的:探讨经内镜支架置入治疗消化道梗阻性疾病的效果. 方法:对镜身能通过的患者在进镜过程中确定狭窄部位及长度;对于镜身不能通过者进行X线钡剂造影,了解狭窄程度和长度.依据病变的部位和长度来选择适当型号的支架.对于严重狭窄的患者导丝通过狭窄段后,引入扩张器适当扩张狭窄段,然后再放置支架. 结果:支架植入成功率为96.9%.术后患者梗阻症状均得到明显改善.术后大部分患者出现支架所在部位疼痛.未出现大出血和穿孔.5例患者因癌组织增生再次出现梗阻,经电切或再次植入支架使其梗阻部位再通.有1例患者发生支架移位,经支架回收器取出后重新置入成功.术后患者生存时间明显延长. 结论:消化道梗阻性疾病的内支架置入治疗,具有适应症广、并发症少、成功率高、创伤小、痛苦少等优点,内支架置入技术为各种原因所致消化道狭窄或梗阻的患者,提供了一种简便、实用和有效的治疗方法.
  • 摘要:目的:回顾性分析2012年3月至2016年9月中国医科大学附属第一医院消化科应用英夫利西单抗(IFX)治疗42例活动性克罗恩病(CD)的疗效与安全性. 方法:对于传统药物治疗后效果不明显或再次复发的CD患者,于0、2、6、周时静脉滴注IFX5mg/Kg进行治疗后每8周滴注1次,并对首次应用后14周内及38周内(即治疗3次及6次)的治疗效果,针对疾病活动程度,血液生化指标、瘘管的恢复情况及结肠镜检查结果及药物的安全性作出评估. 结果:42例患者经IFX治疗后截止第14周CDAI评分由第0周时的273.5±41.2下降至131.4±34.6,39例患者达到CDAI临床有效,其中34例患者达到临床缓解,CRP、血沉、血小板均明显下降,具有统计学意义(P<0.05),Hb的变化无统计学意义.21例患者应用IFX的次数达到6次,CDAI评分由0周时的269.4±40.7下降至87.3±33.9,CRP、血小板、血沉,较第0周明显降低具有统计学意义,而Hb、ALB较第0周明显升高有统计学意义(P<0.05),7例肛瘘患者于第14周时有3例患者完全缓解,瘘管消失,无渗出液渗出,另外4例部分缓解,瘘管口较前缩小,渗出液也明显减少,于第38周时4例部分缓解的患者中有1例完全缓解,另外3例患者应用IFX未足6次,其中1例死亡,另2例未闭合,此7例患者对于IFX的治疗均有效.所有患者治疗期间共出现5次不良反应,包括2例输液反应,2例肺部感染及1例血小板减少. 结论:1、IFX对经传统药物治疗效果不佳或再次复发的患者效果良好,可以快速的缓解症状,降低CDAI评分缓解病情,可促进病变粘膜愈合,缩小甚至闭合肛瘘,减少激素的使用.2、IFX治疗CD近期不良反应率较低,总体安全.
  • 摘要:目的:总结上消化道异物的临床特点并分析其所致并发症的相关危险因素. 方法:回顾性分析宁夏回族自治区人民医院因上消化道异物就诊患者的临床资料,研究导致并发症发生的相关危险因素. 结果:1.上消化道异物类型依次见于:枣核、动物骨头、食物团块、药片包装、硬币、义齿、纽扣、塑料、金属条、钢丝;2.异物大小为32.98±11.35(6-80)mm;异物常见位置依次见于食管上段、食管下段、食管中段、胃腔;3.200例上消化道异物通过内镜取出者198例,20例(10.0%)发生严重不等的并发症;4.通过logistic回归分析得出上消化道异物所致并发症的危险因素为:异物存在的时间≥12h(OR=9.04,95%CI:2.91-28.04;P=0.000)及边缘锐利(OR=7.95,95%CI:2.09-30.21;P=0.002). 结论:1.枣核是本地区最常见的异物类型;而食管为异物最常见的嵌顿部位,尤以食管上段为甚;2.异物存在的时间兰12h及其边缘锐利是上消化道异物导致并发症的危险因素异物.
  • 摘要:患者男性,41岁,“腹痛5+年”就诊,主要表现为上腹部隐痛,既往体健,心肺腹查体阴性,肠镜检查提示结肠多发息肉,遂行内镜下息肉高频电切治疗,术前行肝肾功能、电解质、血常规及凝血功能在正常范围,其中UREA219.3u mol/L.术后予禁食24小时,尖吻蝮蛇酶止血及补充能量及电解质治疗.术后第2天出现便血4次,为暗红色血便,含血凝块,量共约1000ml,查体血压96/60mmHg,心率68次/分,心肺无特殊,腹软,脐周轻压痛,无反跳痛及肌紧张.复查血常规:RBC4.05T/L,Hb130g/L,HCT36.70%.DIC全套PT-SEC16.1秒,Fib-g/11.57g/1,FDP19.81ug/ml.
  • 摘要:目的:探讨乌司他丁应用于肝硬化伴食管胃底静脉曲张破裂出血患者预防自发性腹膜炎的效果及机制. 方法:选取本院收治的146例肝硬化伴食管胃底静脉曲张破裂出血患者,采用数字随机法将其分为常规治疗组和乌司他丁干预组,每组73例,常规治疗组予常规护肝质子泵抑制剂抑酸生长抑素降门脉压治疗.乌司他丁干预组在常规治疗基础上加用乌司他丁注射液,两组均治疗10d,比较两组患者自发性腹膜炎的发生率. 结果:常规治疗组自发性腹膜炎发生率为28.77%,观察组为13.70%,x2=4.955,P<0.05,组间比较差异有统计学意义. 结论:乌司他丁通过增强肠粘膜屏障功能,减少肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素6(IL-6)等促炎因子释放,降低了自发性腹膜炎发生率.
  • 摘要:动态观察非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂肪变及肠道黏膜屏障功能变化,初步探讨肠肝轴在NAFLD中的作用;予白藜芦醇灌胃进行干预,观察内毒素水平、肠道菌群、肠黏膜屏障和炎症变化,初步探讨该药物是否通过肠肝轴在NAFLD中发挥治疗作用. 按照随机数字表将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分组.48只雄性C57BL/6小鼠,6-8周龄,自由摄食AIN93对照饲料7天后,按照1∶1比例随机分为正常对照组、模型组,分别给予对照饲料加正常饮水、高脂饲料加高糖饮用水即西方饮食,每组分为4、10、18、24周4个时相点,每个时相点随机分配6只动物,正常对照组分别记为NG4、NG10、NG18、NG24;模型组分别记为MG4、MG10、MG18、MG24.另取18只小鼠,按照1∶2比例随机分为正常对照组、模型组,分别给予对照饲料加正常饮水、高脂饲料加高糖饮用水,造模24周后,正常对照组6只小鼠给予羧甲基纤维素灌胃,标记为NG+CMC组,模型组12只小鼠,随机分为2组,每组6只,分别给予白藜芦醇及CMC灌胃,分别标记为MG+Res组、MG+CMC组;6周后处死小鼠,并留取标本行相应检测.
  • 摘要:目的:构建PNPLA3基因野生型及I148M突变型慢病毒载体,同时用GV358空病毒构建Huh-7稳转株. 方法:利用限制性内切酶消化GV358慢病毒获得线性化载体、PCR技术扩增PNPLA3野生型及突变型基因片段,后将两者进行重组反应实现线性化载体和目的基因片段的体外环化.重组产物感染感受态细胞,挑取平板上的单克隆进行PCR鉴定,并对阳性克隆进行测序及结果分析,并对正确克隆进行质粒抽提.将质粒抽提产物与病毒包装辅助质粒共感染293T细胞,通过收集病毒上清液并进行超速离心法得到高滴度的慢病毒保存液,得到的慢病毒保存液感染293T细胞进行表达检测.不同感染条件下,应用GV358空病毒感染Huh-7细胞,以明确病毒感染Huh7细胞的最适条件,同时用不同浓度的嘌呤霉素处理Huh-7细胞,确定后期构建稳转株时的最适浓度,后期应用该浓度进行病毒稳转株的筛选. 结果:(1)单克隆测序分析证实基因测序结果与PNPLA3CDS区序列及突变位点序列一致.(2)慢病毒感染293T细胞发现细胞内出现明显的荧光,Western Blot检测发现55KD附近处有特征条带.(3)MOI=20,应用Enis时细胞内可观察到明显的荧光;嘌呤霉素筛选4天后,1.0ug/ml及更高浓度组细胞死亡;稳转株构建时,嘌呤霉素筛选3天后,无细胞死亡,且荧光显微镜下观察到细胞均表达荧光. 结论:(1)荧光及Western blot表达证实成功复制了PNPLA3基因及I148M突变型慢病毒模型;(2)荧光表达证实MOI值取20且应用Enis为慢病毒感染Huh-7细胞的适宜条件;(3)构建Huh-7过表达细胞系的最适嘌呤霉素浓度为1.0ug/ml.
  • 摘要:目的:消化性溃疡出血在临床上十分常见,其发病率及死亡率仍较高.早期评估患者的病情严重程度,判断再出血风险,进而选择合理有效的治疗方案对改善患者预后尤为重要.本研究将探讨消化性溃疡出血患者的Glasgow-Blatchford评分、休克指数、Forrest分级之间是否存在相关性,及不同Forrest分级患者Glasgow-Blatchford评分、休克指数有无差异,以期对患者的早期病情评估及改善预后有一定指导意义. 方法:选取消化性溃疡并出血患者946例,计算每位患者的Glasgow-Blatchford评分和休克指数,并据胃镜下溃疡基底特征行Forrest分级.比较不同Forrest分级患者Glasgow-Blatchford评分、休克指数的差异;分析Glasgow-Blatchford评分、休克指数、Forrest分级三者的相关性. 结果:Forrest口b患者Glasgow-Blatchford评分、休克指数低于Forrest□a(P<0.05);Forrest□a患者休克指数高于Forrest□b(P<0.05);Forrest□a患者Glasgow-Blatchford评分高于Forrest□c(P<0.05);Forresta患者Glasgow-Blatchford评分、休克指数高于Forrest□(P<0.05).Glasgow-Blatchford评分与休克指数呈正相关(r=0.428,P<0.001);Glasgow-Blatchford评分、休克指数与Forrest分级呈负相关(P<0.01),相关系数r值分别为-0.109、-0.139. 结论:消化性溃疡出血患者的Glasgow-Blatchford评分与休克指数呈正相关,早期使用Glasgow-Blatchford评分、休克指数评估患者的病情严重程度,对指导治疗有重要意义.Glasgow-Blatchford评分、休克指数与Forrest分级呈负相关,即患者的Glasgow-Blatchford评分、休克指数越高,内镜下Forrest分级越高危,再出血风险越大.可能由于再出血概率的不同,Forrest分级□b与□a、□a与□c、□a与□之间的Glasgow-Blatchford评分存在差异;Forrest分级□b与□a、□a与□b、□a与□之间的休克指数存在差异.
  • 摘要:目的:胃食管反流性疾病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管或口腔、咽喉、肺部的症状和并发症.包括反流性食管炎(Reflux esophagitis,RE)、内镜阴性胃食管反流病(Nonerosive reflux disease,NERD)和Barrett食管炎.常见的消化道症状有反酸、烧心等,食管外症状如夜间呛咳、非心源性胸痛、哮喘、咽喉炎等.有报道称RE和肥胖显著相关,尤其是中心性肥胖,除此之外吸烟、饮酒、年龄及精神压力大者是反流性食管炎的高发人群.在中国GERD的发病率也有逐年上升的趋势,因GERD慢性、反复性的病情特点其严重影响了患者的生活质量也增加了患者的经济负担,所以有效、经济、方便的诊断方法是十分必要的,因此本研究旨在评估GerdQ评分、胃镜和PPI试验对GERD的诊断价值. 方法:收集首诊且可能被诊断为GERD的患者填写GerdQ量表,选取GerdQ评分≥8分的患者建议其行胃镜检查和PPI试验中的两项或一项,比较三种诊断方法的诊断情况.对于同时行胃镜和PPI试验的研究对象,根据其检查结果分GERD组和非GERD组,分析比较两组的差异. 结果:1、最终380例患者纳入研究,其中354例患者进行了胃镜检查,252例患者进行了PPI试验,同时做胃镜检查和PPI试验的患者有226例.纳入研究的380例患者中,男性有218例(57%),女性有162例(43%);平均年龄为(48.01±12.25)岁,其中男性平均年龄为(46.95±11.68)岁,女性平均年龄为(49.89±12.86)岁.2、354例进行了胃镜检查的患者中,RE有152例;Barrett食管24例;浅表性胃炎124例;萎缩性胃炎12例;消化性溃疡2例,食管癌2例;其他38例..3、未行胃镜检查的患者中,PPI试验阳性率53.8%:胃镜检查阳性的患者中,PPI试验阳性率73.8%,P<0.05.4、PPI试验对RE诊断的灵敏度为75.0%,特异度为33.3%.5、GERD组男性比例高于非GERD组,P<0.05,差异有统计学意义.6、GerdQ评分对GERD诊断的符合率有85.8%. 结论:以反流症状为基础的GerdQ评分可以协助GERD的诊断,可作为初筛GERD的有效方法;但其不能代替胃镜的检查作用,在行PPI治疗前仍需行胃镜检查.
  • 摘要:反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)是一种常见的、多发的胃肠道疾病,它很少导致患者死亡,但因其反复发作的特点,会影响患者的正常工作和生活,增加患者的经济负担和心理压力,对社会和经济发展产生不良影响.临床常用的治疗药物是以质子泵抑制剂为代表的抑酸类药物,但有新的研究认为RE的食管粘膜损伤并不是单纯的酸性反流物侵蚀所致,由细胞因子介导的炎症反应也在其发病中起到了重要的作用. 目的:依卡倍特钠(Ecabet sodium,ES)是一种胃黏膜保护剂,可以选择性的在胃黏膜损伤处形成保护层,改善粘膜局部血流量,增强防御因子的作用,主要用于胃炎、胃溃疡的临床治疗.近年来有研究指出其对大鼠RE具有缓解作用,本研究的目的是探讨依卡倍特钠对反流性食管炎大鼠食管黏膜病变的保护作用及其机制. 方法:取健康8周龄、体重约200g的雄性大鼠70只,将大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组、ES干预组(低、中、高剂量)及奥美拉唑(疗效对照)组,每组10只,除对照组和假手术组外,其余组均按食管十二指肠吻合术进行反流性食管炎模型制作.对各组模型分别进行干预,ES干预组分别给予20mg/kg、50mg/kg和100mg/kg的低、中、高浓度的依卡倍特钠灌胃,疗效对照组予20mg/kg的奥美拉唑灌胃,对照组、假手术组、模型对照组分别给予等体积蒸馏水,每天给药一次,连续给药2周.通过对大鼠食管组织切片的HE染色检测各组大鼠食管黏膜的损伤情况;通过ELISA检测各组大鼠血清炎症因子水平;通过Real-time PCR检测大鼠食管内TNF-α、IL-1、Cox2mRNA表达;通过Western blot检测大鼠模型食管内ERK及P38通路活化.所得计量资料以(x±s)表示,采用SPSS11.5软件进行ANOVA统计分析和Dunnet t检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义. 结果:ES低、中、高浓度干预不同程度缓解了食管黏膜病变,高浓度ES干预组大鼠食管鳞状上皮未见明显细胞病变,黏膜较完整,未见糜烂、溃疡等病变.ES干预能降低血清中TNF-α、IL-1β水平,中浓度及高浓度ES干预组TNF-α、IL-1β的水平均明显低于RE模型组(P<0.05).低、中、高浓度ES干预组TNF-α、IL-1和Cox2mRNA的表达均明显低于模型组(P<0.05).高、中、低浓度ES干预组P38的表达虽然都明显高于模型组(P<0.05或P<0.001),但其p-P38的表达均明显低于模型组(P<0.001),这与疗效对照组大鼠食管中ERK、p-ERK、P38、p-P38蛋白的表达情况相似. 结论:ES对RE模型中的食管黏膜病变确有缓解作用,其能抑制p38蛋白的磷酸化,降低TNF-α、IL-1、Cox2mRNA的表达,可能通过影响炎症因子的释放从而缓解炎症的发生与进展.
  • 摘要:目的:研究反流性食管炎(Reflux Esophagitis,RE)的发病率与幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染之间的关系、RE严重程度与Hp感染的关系及根除Hp与RE临床疗效之间的关系,为临床合理治疗RE提供依据. 方法:选取从2015年1月到2017年2月,到中国医科大学第一附属医院消化内科门诊就诊,并且行内镜检查的病例共230人作为研究对象.内镜下诊断为RE的患者共118例作为实验组,诊断为浅表性胃炎患者共112例作为对照组.比较RE和浅表性胃炎两者之间的Hp感染率,并按洛杉矶分类法(LA分类)将RE分级,比较各级RE之间的Hp感染率.将实验组患者中Hp阳性患者20人作为实验A组,给予四联法根除Hp治疗2周;另外Hp阳性患者15人作为实验B组,给予PPI治疗2周.采用胃食管反流病量表(GERD Questionnaire,GERD Q)对治疗前后的患者进行评分,比较两组患者治疗前后症状改善程度.采用13C尿素呼气试验方法检测Hp感染.数据采用SPSS19.0软件进行统计分析.计数资料使用率表示,采用x2检验比较差异.以P<0.05为差异有统计学意义. 结果:总共230例患者纳入研究,其中男107例,女123例,男女比例0.87∶1,年龄范围16-79岁,平均年龄(45.92±12.28)岁.实验组共118人,其中Hp感染者为35人,Hp感染率为29.66%;对照组共112人,其中Hp感染者为48人,Hp感染42.86%.实验组与对照组相比,前者Hp感染率明显低于后者(P<0.05),其结果具有统计学意义.RE患者中LA-A级患者共68人,其中Hp感染者23人,Hp感染率为33.82%;LA-B级患者共31人,其中Hp感染者8人,Hp感染率为25.81%;LA-C级患者共13人,其中Hp感染者3人,Hp感染率为23.08%;LA-D级患者共6人,其中Hp感染者1人,Hp感染率为16.67%.RE患者不同分级之间感染率相比,差异无统计学意义(P>0.05).但呈现RE等级越低,Hp感染率越高的趋势.实验A组中治疗前后GERD Q评分均值分别为10.57±2.05分和7.52±1.55分;实验B组中治疗前后GERD Q评分均值分别为10.43±2.12分和6.18±0.56分.两组患者治疗前后GERD Q评分差异均无统计学意义(P>0.05),但两组GERD Q评分在治疗后均呈下降趋势. 结论:1.RE患者中Hp感染率比较低.2.Hp感染降低RE患者食管的炎症程度.3.根除Hp感染对改善RE症状效果不明显.
  • 摘要:目的:对比分析窄带成像技术(NBI)与碘染色(LCE)对早期食管癌及其癌前病变的临床诊断价值. 方法:统计2016年1月至2016年12月期间于中国医科大学附属第一医院行内镜检查且发现食管黏膜异常病变,普通白光内镜下怀疑为早期食管癌及其癌前病变的患者作为研究对象,共113例(128处病变).结合病理结果进行统计学分析,分别比较分析普通白光内镜、窄带成像技术与碘染色技术在判断病变边界清晰度、病变检出符合率、病变诊断分级与实际病理结果相关性中的应用价值. 结果:(1)三种内镜下的检查方法判断病变边界清晰程度各不同,差异有统计学意义.NBI与碘染色在判断病变边界清晰度上明显优于普通白光内镜.虽然NBI判断病变边界清晰度评分为3、4分的比率为91.41%(117/128),低于碘染色的93.75%(120/128),但差异无统计学意义(x2=0.177,P>0.05).(2)普通白光内镜检出符合率为43.04%(68/128)、NBI检出符合率为83.59%(107/128),碘染色检出符合率为87.50%(112/128).NBI及碘染色与病理的检出符合率明显高于普通白光内镜,差异有统计学意义.但NBI与碘染色之间的病变检出符合率差异无统计学意义(x2=0.395,P>0.05).(3)最终病理结果显示高级别上皮内瘤变有70处,低级别上皮内瘤变有46处,阴性有12处.其中NBI技术对病变进行病变分级发现Ⅰ级有63处:Ⅱ、Ⅲ级有43处;阴性有22处.碘染色技术对病变进行病变分级发现Ⅰ级有70处;Ⅱ、Ⅲ级有45处;阴性有13处.NBI与碘染色对于高级别上皮内瘤变的检出率分别为95.71%(67/70)、98.57%(69/70),NBI及碘染色在高级别上皮内瘤变的诊断中差异无统计学意义(x2=1.029,P>0.05).NBI与碘染色对于低级别上皮内瘤变的检出率分别为78.26%(36/46)、95.68%(44/46),NBI与碘染色在低级别上皮内瘤变的检出差异有统计学意义(x2=6.13,P<0.05).(4)低级别上皮内瘤变的NBI分级主要为Ⅱ、Ⅲ级的病变共30例,高级别上皮内瘤变的NBI分级主要为Ⅰ级的病变共57例,两者之间的差异具有统计学意义(x2=46.13,P<0.05);低级别上皮内瘤变的碘染色分级主要为Ⅱ、Ⅲ级的病变共36例,高级别上皮内瘤变的碘染色分级主要为Ⅰ级的病变共62例,两者之间的差异具有统计学意义(x2=58.55,P<0.05). 结论:NBI与碘染色作为临床工作中较为方便的筛查早期食管癌及其癌前病变的检查方法,均有助于判断病变黏膜的边界清晰度且可有效提高早期食管癌及其癌前病变的检出率.对于高级别上皮内瘤变两种检查方法的诊断价值无明显差别,但对于低级别上皮内瘤变而言,碘染色的检查方法则明显优于NBI检查方法.此外,NBI与碘染色对病变的诊断分级也与病理分级有一定的相关性.因此,在临床工作中将NBI技术与碘染色技术有机地联合应用,取长补短,可更为有效地提高早期食管癌及癌前病变的出率.
  • 摘要:目的:探讨FAM135B与赖氨酸乙酰转移酶(K(lysine)acetyltransferase5,KAT5)在维吾尔族食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达规律. 方法:使用罗氏全自动免疫组化仪检测40对维吾尔族ESCC及其癌旁组织中FAM135B与KAT5的表达情况,分析两种蛋白间表达的相关性及与临床特征的相关性. 结果:维吾尔族ESCC标本中FAM135B、KAT5表达分别占92.50%(37/40)、15.00%(6/40);癌组织中FAM135B表达强阳性者所占比例高于癌旁组织[45.00%(18/40)vs22.50%(9/40),x2=4.528,P=0.033];癌组织中KAT5表达阴性者所占比例与癌旁组织差异无统计学意义[85.00%(34/40)vs87.50%(35/40),x2=0.105,P=0.745];ESCC与其配对癌旁组织FAM135B强阳性表达具有良好正相关性(Kendall相关系数=0.707,P<0.001);癌组织的FAM135B强阳性表达与其KAT5表达具有显著负相关性(Kendall相关系数=-0.946,P<0.001);FAM135B与KAT5表达与ESCC患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均无明显相关性(P值均>0.05). 结论:FAM135B强阳性表达可能是维吾尔族ESCC发生的重要分子基础,且该分子可能通过KAT5的负性表达发挥作用.
  • 摘要:食管和贲门固有肌层肿瘤是常见的黏膜下肿瘤(submucosal tumor,SMT)之一,随着内镜和超声内镜技术的发展,其检出率逐年提高,虽然大多数为良性病变,但仍有部分病变生物学行为不确定,具有恶性潜能,而定期随访给患者带来巨大的精神压力,因此有必要早期切除肿瘤并获得完整的病理诊断.内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术由徐美东等于2011年首次报道用于上消化道固有肌层肿瘤治疗后,国内外陆续有临床研究报道其治疗上消化道固有肌层肿瘤的疗效和安全性,但关于其治疗大直径(3-6cm)食管和贲门固有肌层肿瘤的报道不多.本研究回顾性分析2012年9月至2017年3月在天津医科大学总医院消化内科内镜中心接受STER治疗的大直径(3-6cm)食管和贲门固有肌层肿瘤患者,探究STER治疗大直径(3-6cm)食管和贲门固有肌层肿瘤的疗效和安全性.
  • 摘要:目的:探讨早期经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)与急诊内镜套扎(endoscopic variceal ligation,EVL)在治疗食管静脉曲张破裂出血上的疗效分析. 方法:收集贵州医科大学附属医院从2012年1月至2015年11月间因食管静脉曲张破裂出血入院行EVL及TIPS手术治疗的患者共78例,对接受EVL及TIPS的患者进行随访观察,观察终点为2016年11月或至死亡,对两组间的初次再发出血率及迟发出血率、肝功能相关指标(ALT、AST、ALB、TBiL、GGT、ALP、ChE、PT值等)、生存率、死亡率、肝性脑病发生率、患者满意度及第一次手术期间的住院费用进行比较. 结果:本研究78例病例,年龄在19岁-78岁之间,EVL组34例,TIPS组44例,EVL组和TIPS组的初次再发出血率分别14.71%和18.18%(P>0.05),迟发出血率分别为26.47%和13.64%(P>0.05),死亡率分别为11.76%和13.64%(P>0.05),1年生存率分别为94.12%和90.91%(P>0.05).肝性脑病发生率EVL组和TIPS组分别为8.82%和20.45%,但比较无显著性差异(P>0.05).EVL组和TIPS组费用比较差异有统计学意义(P<0.05),满意度比较差异无统计学意义(P>0.05).两组患者的ALT、AST、ALB、TBiL、GGT、ALP、ChE、PT值在手术前后差异均无统计学意义(P>0.05);两种治疗方式的ALT、AST、ALB、GGT、ALP、ChE、PT值两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),但TBiL值两组间比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论:(1)EVL及TIPS是预防和治疗食管静脉曲张出血的有效方法.(2)EVL与TIPS在降低患者死亡率方面无明显差异,二者1年生存率无明显差异.(3)急诊EVL与早期TIPS术对患者短期肝功能影响不大,但TIPS术比EVL更易对短期胆红素造成影响.(4)EVL组与TIPS组相比,二组手术疗效满意情况无明显差异,但首次住院费用TIPS显著高于EVL组.
  • 摘要:槟榔(Areca catechu L.)是棕榈科槟榔属常绿乔木,可食用和药用.长期嚼食槟榔可致癌,为一级口腔致癌物.本文报道一例关于初次少量嚼食槟榔(包装加工食品)后出现急性食管粘膜巨大溃疡的病例.
  • 摘要:目的:探讨心理护理在胃食管反流病患者食管测压护理中的作用. 方法:将2015年1月1日至2016年3月31日来贵州医科大学附属医院消化内科就诊并行食管测压检查的51例胃食管反流病患者,随机分成对照组和观察组,对照组25例,观察组26例,检查前两组均行GERD问卷(RDQ)及抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)进行评定,两组间无显著差异.对照组采用常规方法插管测压,观察组在常规方法插管测压的基础上对患者进行插管前、插管及测压中及测压后的心理护理,插管过程中比较两组患者的一次性插管成功率、完成检查所用时间及常见不良反应(恶心、呕吐、呛咳、鼻咽部不适、鼻腔出血)的发生率. 结果:观察组的一次性插管成功率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组完成检查时间低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05).观察组常见不良反应中呕吐、呛咳的发生率低于对照组,差异有统计学意义;恶心、鼻咽部不适、鼻腔出血的发生率观察组略低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05). 结论:在胃食管反流病患者食管测压检查中进行心理护理,可有效提高患者的配合与依从性,提高一次性插管成功率,减轻插管所引起的常见不良反应,值得进一步推广.
  • 摘要:消化道出血是消化内科及急诊内科常见的急危重症,也是消化内镜急诊最常处理的急症.其中以上消化道出血较为常见,上消化道出血按病因分类为静脉曲张性上消化道出血及非静脉曲张性上消化道出血.主要临床症状有呕血、黑便,失血性周围循环衰竭,氮质血症,发热等.当患者因上消化道出血呕血诱发剧烈呕吐时可导致贲门口及食管下段黏膜撕裂,极为罕见的可诱发食管破裂.本例患者因上消化道出血呕血过程中剧烈呕吐后诱发食管巨大破裂.
  • 摘要:目的:研究KAP健康教育模式在固态高分辨率中的作用. 方法:将2016年4月至2017年4月在本院胃肠动力室行固态高分辨率食管测压检查的60例患者作为研究对象,应用随机数字法将其分成对照组30例和实验组30例,对照组采用常规方法进行检查前知情告知和检查中的配合指导,实验组采用常规告知指导方法的同时在检查前实施KAP模式健康教育,比较两组患者一次插管成功率、检查所用时间、患者对检查过程的满意度及插管过程出现不适症状的情况. 结果:实验组检查所用时间低于对照组,患者插管过程中出现恶心、呕吐、呛咳的人次均低于对照组,患者对检查表示满意及非常满意人次高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05=,实验组患者一次插管成功率高于对照组,插管过程中出现流泪的人次低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05). 结论:KAP健康教育模式的实施可以提高一次插管成功率,减轻患者插管过程出现的不适症状,提高患者的配合与依从性,缩短检查所用时间,提高工作效率,提高患者满意度.
  • 摘要:目的:探讨支架置入术治疗食管癌性狭窄和食管-支气管瘘的临床效果.方法:35例中晚期食管癌性狭窄和食管-支气管瘘患者,经内镜和x线检查明确病变部位和性质,应用胃镜结合X线透视方法完成置入食管舍金支架,观察,1盏床疗效.结果:所有患者吞咽困难均显著改善,食管-气管瘘患者呛咳显著缓解.但患者均有不同程度的胸痛、胸部异物感,平均缓解时间3周.支架术后平均存活11个月.结论:食管支架能显著缓解食管、贲门癌患者的进食困难及呛咳、肺内感染,提高患者的生活质量.
  • 摘要:目的:分析获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症并消化道出血. 方法与结果:获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症易并发消化道出血. 结论:血浆凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白C、蛋白S在其各自的分子结构中都含有数量不等的r-基谷氨酸残基,在肝脏合成过程中必须依赖维生素K的参与,通过相应的所化酶,使有关的凝血因子前体中的谷氨酸所基化,合成所基谷氨酸,后者可结合钙离子,启动凝血过程.故这些凝血因子被称为维生素K依赖性凝血因子.获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症常见原因如下:①饮食中缺乏维生素K:长期禁食而又未静脉补充维生素K..常见于新生儿维生素K缺乏,母乳喂养儿更易见,常导致颅内出血,但现已常规预防性应用维生素K,出血致死率已经明显降低.②凝血因子合成障碍:如肝功能不全,肠道合成维生素K减少.③维生素K吸收障碍:如严重厌食、严格限制脂肪类食物,使用影响维生素K吸收的药物(如头孢类抗生素、消胆胺)、胆道阻塞性疾病,吸收不良综合征(慢性腹泻、短肠综合征等),长期饮酒等.④维生素K的拮抗剂:双香豆素类(如华法林、杀鼠迷)和茚满二酮类灭鼠剂(如敌鼠钠、大隆、溴敌隆),此为成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症最常见病因.需要指出的是,临床上腹泻、禁食,患胆道阻塞性疾病或使用头孢类抗生素的患者非常常见,但发生凝血功能异常的患者非常少见,原因是单纯禁食、腹泻、胆道阻塞性疾病或使用头孢类抗生素只能造成维生素K1或维生素K2的减少,不能造成体内维生素K的完全缺乏,只有上述因素合并存在,并且静脉未补充脂溶性维生素的情况下才可能出现.维生素K依赖性凝血因子缺乏症是临床上不明原因消化道出血的病因之一,因为往往不能追寻到明确服药史,而且中毒后临床潜伏期可达数天到半月,又以深部肌肉及关节腔甚至内脏、颅内出血为首发症状,来势凶险.获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症临床上比较少见,是指一些未明原因的凝血酶原时间(PT)和凝血活酶时间(APTT)明显延长的出血性疾病,其对维生素K治疗有效,但是停药后容易复发.维生素K依赖性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ往往需要正常功能活化的r-谷氨酰基羧化酶和维生素K环氧化物还原酶才能发挥作用.机体内维生素K缺乏或利用障碍,导致全身性自发性出血.
  • 摘要:原发性十二指肠肿瘤包括原发于十二指肠各段的良恶性肿瘤,十二指肠长度仅占整段小肠不到10%,但其恶性肿瘤的发病却占到小肠恶性肿瘤的25%-40%.十二指肠肿瘤恶性比例较高,而且部分病变具有恶变的倾向,如间质瘤、神经内分泌瘤、腺瘤等.回顾相关文献,十二指肠隆起性病变大部分位于球部和降部,良性肿瘤以球部多见,降部次之,水平部及升部少见.
  • 摘要:目的:功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一组起源于胃十二指肠的功能性异质性疾病,至今其发病机制尚未完全明确,FD在人群中的发病率居高不下,给人们的生活、经济、心理带来极大的负担.目前部分研究显示在FD人群中,根除幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后FD症状的改善比未根除者要明显,所以认为Hp感染可能与FD有关.Hp是一种定植于人体胃上皮粘膜细胞的,无法进行自我清除的革兰氏阴性杆菌.Hp在FD的发病机制中所处的具体地位至今仍然是争议多于结论.所以研究Hp感染对于FD的症状的影响仍然具有临床意义.本研究通过对比Hp感染阳性组的FD患者与阴性组FD患者的症状评分之间的差异,了解Hp感染对于FD疾病的影响程度,为临床对FD进行诊治提供参考. 方法:本研究选取了2016年6月至2017年1月于中国医科大学附属第一医院消化内科门诊就诊的160例符合罗马Ⅲ诊断标准并进行了Hp感染检测的FD患者作为研究对象.所有患者填写一般情况调查表(附表1),FD症状调查表(附表2),综合医院焦虑/抑郁(HAD)情绪测定表(附表3).所有FD患者均经过13C呼气试验,来判断Hp感染的有无,由一名主治以上医生对结果进行审核.将FD患者分为Hp感染阳性组与阴性组并计算FD患者中Hp的感染率.通过FD症状调查表和综合医院焦虑/抑郁(HAD)情绪测定表对所有患者进行消化不良症状和焦虑抑郁情绪评分.通过SPSS软件进行分析,研究FD患者中Hp感染的现状及Hp感染对FD消化道和精神心理症状的影响. 结果:接受调查问卷的FD患者中,Hp感染阳性者占51.25%.Hp感染阳性组患者的总体症状和四种主要症状之和(餐后饱胀不适、早饱感、上腹痛、上腹部烧灼感评分之和)比未感染组患者更为严重(P<0.05);Hp阳性组的FD患者中上腹痛和嗳气症状尤为明显(P<0.05).但餐后饱胀不适、早饱、上腹部烧灼感、上腹胀和恶心类胃肠道症状及焦虑、抑郁类精神心理因素在两组之间不存在明显差异(P>0.05). 结论:Hp在FD患者中的感染率为51.25%.Hp感染可能会加重FD的消化系统症状,主要是加重上腹痛、嗳气症状.FD患者中,Hp感染与未感染两组之间在焦虑抑郁症状方面无明显差异.
  • 摘要:贲门失弛缓综合症为一类少见的、以食管运动神经节进行性退化为基础的病变,患者以贲门松弛障碍、吞咽困难、食道扩张为主要临床表现,既往通过内镜下球囊扩张,可暂时缓解症状,但复发率高;外科手术切断括约肌创伤大,并发症多;通过内镜肌切开术(POME)为一种微创的、疗效确切的手术方法.
  • 摘要:目的:了解幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAHD)的相关性. 方法:对吉林大学第四医院心内科就诊并明确诊断为CAHD的1030例病例和同期体检中心非CAHD的受检者1116例行14C-尿素呼气试验检查,比较两组H.pylori阳性率.CAHD组根据H.pylori检测结果分成H.pylori阳性组和H.pylori阴性组,分析两组病人的血清同型半胱氨酸水平的差别.根据SYNTAX评分将CAHD患者分为低危组、中危组、高危组,分析各组患者H.pylori阳性率的差异,H.pylori阳性的CAHD患者进一步分析各危险组的血清同型半胱氨酸水平差异. 结果:CAHD患者H.pylori的阳性率高于体检组,差异有统计学意义(P<0.01).CAHD患者中H.pylori阳性组血清同型半胱氨酸浓度高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.01).高危组CAHD患者的H.pylori阳性率最高,其次是中危组,低危组阳性率最低,但差异无统计学意义(P>0.05).H.pylori阳性的CAHD患者随着危险度增加其血清同型半胱氨酸浓度也增加,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01). 结论:H.pylori感染很可能是CAHD的重要危险因素,H.pylori感染可能通过升高血清同型半胱氨酸水平来增加冠状动脉损害程度,从而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展,有待于进一步探讨.
  • 摘要:目的:探讨经口内镜下食管环形肌切开术(peroral endoscopic myotomy,POEM)在既往有相关治疗史成人与既往无相关治疗史青少年贲门失弛缓症(Achalasia,AC)中的可行性、安全性及临床预后的疗效分析. 方法:回顾性分析2011年5月到2014年7月期间在中国人民解放军兰州军区总医院消化内科确诊为贲门失弛缓症并接受经口内镜下食管环形肌切开术治疗的31例患者,其中包括成年组25例,青少年组6例患者的临床资料,总结术前及术后Eckardt评分得分、并发症发生情况;比较术前及术后1月食管钡剂残留高度(成年人中用时间吞钡实验测定)、食管直径(儿童及青少年中用食管钡剂造影测定)以及电子胃镜检查结果;随后3个月、6个月、12个月和之后每年1次电话随访、来本院门诊就诊或行电子胃镜(必要时24h食管pH测定),了解切口愈合情况,反流发生率及吞咽困难的复发率. 结果:成功接受经口内镜下食管环形肌切开术治疗者31例,所有患者术中操作过程顺利.有既往治疗史成年组与儿童、青少年组两组的手术时间分别为134±43min、55±15min,有显著差异(p<0.01),具有统计学意义;手术的相关并发症(P>0.05),两组无明显统计学意义.患者术前及术后临床症状的Eckardt评分为8.5±1.6、1.1±0.8,有显著差异(P<0.01),具有统计学意义;术前时间吞钡钡剂残留高度在(1、2、5min)分别为:(14.7cm±2.3cm、11cm±1.8cm、9.4cm±2.9cm)与术后(4.4cm±1.0cm、2.5±0.8cm、1.2cm±0.5cm)相比较有显著差异(P<0.01),具有统计学意义;术前及术后食管直径分别为52.5mm、28.5mm,有显著差异(p<0.05),具有统计学意义.术后的随访中,失访2例,其余患者生活质量全部明显改善,包括术后所有患者吞咽困难、反流明显改善;同时其胸骨后疼痛、体重减轻也有所改善。 结论:经口内镜下食管环形肌切开术是治疗贲门失弛缓症的一种安全、有效、恢复快、并发症少的新型治疗平台,为既往有干预史的成人和既往无治疗史的青少年贲门失弛缓症患者,提供了一个治疗对比观察方法,两组间除手术操作时间不同外,在手术相关参数及短期预后等方面无显著差异,但需要进一步评估和长期研究的数据来证实.
  • 摘要:评估经内镜单隧道/多隧道黏膜剥离术治疗大面积早期食管癌(等于或超过食管管壁3/4、包括食管全周的早癌)的疗效及安全性.2014年8月至2017年1月在四川大学华西医院消化内科行大面积早期食管癌经内镜隧道黏膜剥离术治疗的患者共58例.手术操作具体为标记并切开食管肛侧、左右侧病变周围黏膜,在口侧与肛侧间黏膜下层建立1-4条隧道剥离病变黏膜.
  • 摘要:由于”区域癌化”现象,食管同时多灶病变越来越普遍,单灶食管病变可经内镜下黏膜剥离术或内镜黏膜下隧道剥离术切除,但食管同时多灶病变的治疗措施尚不清楚.探索食管同时多灶病变的危险因素对其治疗策略的制定具有一定的指导意义.筛选2013年5月至2017年1月在四川大学华西医院消化内镜治疗的食管同时多灶病变患者33例,共69处病变.依据术后病理分为均为高级别瘤变或癌、高级别瘤变或癌合并低级别上皮内瘤变两组.比较两组患者的临床指标:年龄、吸烟、饮酒、酒后反应(脸红、心悸)、体重指数(BMI)、食管癌家族史、病变浸润深度(超声内镜术前评估)、碘染不着色区级别、术前活检结果、术后病理结果、病理升级/降级占比、病变面积、切除时间、RO切除率.
  • 摘要:目的:探讨十二指肠不同部位各种常见疾病与年龄、性别、幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染、使用非甾体抗炎药(NSAIDs)病史、吸烟及饮酒史等有无明显差异及内在相关性,为临床防治十二指肠疾病提供一定的依据. 方法:收集2012年1月至2017年1月就诊于贵州医科大学附属医院、贵州医科大学附属白云医院及贵州医科大学附属肿瘤医院年龄大于等于14岁并明确诊断的十二指肠疾病住院病历3190份,对比分析使用x2检验或Fisher确切概率法对各种十二指肠疾病与年龄、性别、H.pylori感染、NSAIDs使用史、吸烟及饮酒史等进行差异性检验. 结果:(1)十二指肠疾病在各年龄组中均是溃疡最多,但不同种类十二指肠疾病各年龄组间分布不同(P=0.000):十二指肠溃疡(DU)、炎症在成年组所占比例(47.98%,36.70%)比老年组(41.38%,29.83%)高,但十二指肠憩室(DD)、肿瘤所占比例(2.95%,1.43%)比老年组(13.73%,3.69%)低,差异均有统计学意义(P=0.001);(2)十二指肠不同部位疾病在各年龄组中分布不同(P=0.000):十二指肠球部疾病占成年组十二指肠疾病比例(66.63%)比老年组(56.82%)高,但十二指肠降部、升部疾病占成年组十二指肠疾病比例(9.14%,0.14%)比老年组(19.41%,0.76%)低,差异均有统计学意义(P=0.001);(3)十二指肠球部疾病较球降部H.pylori阳性率(分别为63.64%,53.75%)高;而十二指肠球降部疾病NSAIDs使用率(16.44%)较降部(24.81%)低,差异均有统计学意义(P=0.001);(4)十二指肠不同部位疾病的性别比例、吸烟及饮酒率均没有明显差异(P>0.05). 结论:(1)不同种类、不同部位十二指肠疾病在各年龄组分布不同:十二指肠溃疡、炎症,球部病变在成年组比老年组常见,但憩室、肿瘤,降部及升部病变老年组多见.(2)十二指肠不同部位疾病在使用NSAIDs及H.pylori感染率方面不同:与十二指肠球降部疾病相比,使用NSAIDs对降部影响更大及十二指肠球部疾病H.pylori感染率较高.
  • 摘要:食管癌是世界第八大肿瘤,致死率居世界第四位.随着内镜技术的发展,大部分浅表食管癌可在内镜下达到根治性切除,由于术前病理评估的局限性,仍有一部分食管癌未达到根治性切除.探索浅表食管癌多学科诊治策略以期为此类病人提供较好的医疗决策,避免不必要的医疗.开展食管癌多学科固定门诊,消化内科、胸外科、肿瘤科、病理科、放射科专家共同参与讨论.患者就诊前完成胃镜+病理活检、超声胃镜、胸腹部增强CT,必要时颈部淋巴结彩超及穿刺活检.就诊病人资料均在每次门诊就诊前由专人负责收集整理,并提前发送给参予讨论的专家.门诊当天由分管医生汇报病情,各科室专家发言,汇总意见后,向患者及患者家属沟通交代病情及推荐治疗方式,征求患者及患者家属意见后选择下一步治疗方案.随访患者实际治疗方案及实施情况,收集整理统计分析.
  • 摘要:目的:claudin蛋白在调节上皮细胞和内皮细胞的渗透性及维持其细胞极性过程中发挥着重要的作用.本文主要研究claudin-11,23在不同胃组织中的表达及其与胃癌患者临床病理参数及预后的关系,以期能明确claudin-11,23在胃癌发生、发展和预后中的作用. 方法:通过real-time PCR观察claudin-11和23在65例胃癌组织及其癌旁基本正常胃组织中的表达情况.其次,通过western blot观察claudin11和23在58例胃癌组织及癌旁基本正常胃组织中的表达情况.最后,分别选择了110例浅表性胃炎组织、萎缩性胃炎组织、胃癌组织及其癌旁肠化生及基本正常胃组织,通过免疫组化观察claudin-11,23在不同胃组织中的表达情况. 结果:real-time PCR及western blot结果提示claudin-11,23在癌旁基本正常胃组织中的表达量显著高于胃癌组织.免疫组化结果表明claudin-11在浅表性胃炎中的表达量显著高于萎缩性胃炎及胃癌中的表达量,而萎缩性胃炎及胃癌中的表达量无显著差异.癌旁浅表性胃炎中claudin-11的表达量显著高于癌旁萎缩性胃炎,癌旁萎缩性胃炎中的表达量显著高于胃癌中的表达量.Claudin-23在浅表性胃炎中的表达量显著高于萎缩性胃炎及胃癌中的表达量,而萎缩性胃炎中的表达量显著低于胃癌中的表达量.癌旁浅表性胃炎中的表达量显著高于癌旁萎缩性胃炎及胃癌中的表达量.对胃癌病人的临床病理参数和预后进行分析时发现claudin-11的表达与性别、吸烟、饮酒、Helicobacter pylori感染、Borrmman分型显著相关;claudin-23的表达与是否有脉管癌栓显著相关.Cox回归分析显示claudin-23表达的胃癌病人其生存时间显著延长. 结论:本次研究结果表明claudin-11,23的表达在胃癌中明显下调.此外,claudin-23与许多早期临床病理参数显著相关,且Cox回归分析表明claudin-23表达的胃癌病人其生存期显著延长,所以claudin-23可能成为判断胃癌病人预后的一个指标.
  • 摘要:幽门螺杆菌(H.pylori)是一种定植于胃黏膜上皮细胞表面的微需氧、革兰阴性螺旋杆菌.感染的H.pylori一旦在人类的胃部定殖,可持续几十年,导致慢性炎症,进而发展成为消化性溃疡,胃炎,淋巴瘤和胃癌.1994年H.pylori已经被世界卫生组织/国际癌症研究定为胃癌第Ⅰ类致癌原.H.pylori的感染率高达50%,发展中国家高于发达国家.H.pylori感染的检测方法包括无创性的血清抗体检测、尿素呼气试验和粪便H.pylori抗原检测法(H.pylori-Ag)以及有创性的经胃镜取材后进行细菌分离培养、组织尿素酶试验及PCR扩增H.pylori,这些方法均各有优缺点.荧光定量PCR(qPCR)是近年来发展成熟并且已经用在一些微生物感染诊断的实验技术,具有高特异度及高灵敏度的特点,并能对病原体核酸进行定量.本研究采集疑是H.pylori感染患者的胃黏膜,分别以分离培养法、组织16S rDNAPCR、组织荧光定量PCR检测法进行H.pylori感染的诊断,探讨qPCR检测H.pylori感染的应用前景.
  • 摘要:目的:探讨含有呋喃唑酮的标准四联方案作为幽门螺杆菌清除失败的补救方案的疗效性和安全性. 方法:收集从2016年3月1日至2017年3月1日在河南省人民医院消化科就诊的需要再次根除幽门螺杆菌的110例患者,并由13C尿素呼气试验确定有幽门螺杆菌感染.给予含有呋喃唑酮的标准四联方案14天疗程.同时密切观察患者服用药物期间的不良反应,以及完全停药4周后做复查幽门螺杆菌根除情况. 结果:在110例患者中,失访1例,有不良反应的14例;完成用药108例,成功根除的有99例,意向性治疗(ITT)幽门螺杆菌的根除率90%,完成治疗(PP)幽门螺杆菌的根除率91.67%,不良反应的发生率12.73%. 结论:对于幽门螺杆菌的再次根除,含有呋喃唑酮的14天标准四联方案是安全有效的补救治疗.
  • 摘要:目的:研究功能性消化不良患者以不同症状表现的胃电参数的变化,整体及各个通道的胃电参数表现,为明确功能性消化不良症状的不同对于胃电参数的影响有无差异,以及明确不同的胃电参数改变发生的部位的不同. 方法:选取2014年5月至2016年7月于本院胃肠动力中心行胃电图检查的功能性消化不良患者,根据症状分为上腹痛组、上腹胀组、上腹部灼热感组、嗳气组及呕吐组,各组随机抽取50例患者作为研究对象,同时从本院体检中心选取健康志愿者30例作为对照组行胃电图检查,分别记录五组观察组及一组对照组中各个受试者1,2,3,4各个胃电通道餐前及餐后的主频率、正常慢波比例、胃电节律过速比例、胃电节律过缓比例、胃电节律紊乱比例及餐后/餐前主功率比,并通过各通道参数值计算整体胃的各项胃电参数,对数值进行统计学处理. 结果:五组观察组两两对比,主频在整体餐后、2通道餐前餐后存在两两症状间显著差异(P<0.05);正常慢波比例在2通道餐后、3通道餐后、4通道餐前存在两两症状间显著差异(P<0.05);胃电过缓比例在整体餐后、2通道餐后存在两两症状间显著差异(P<0.05);胃电过速在整体餐前餐后、2通道餐前餐后、4通道餐前餐后存在两两症状间显著差异(P<0.05);胃电节律紊乱在整体餐前餐后、1通道餐后、2通道餐前、4通道餐前餐后存在两两症状间显著差异(P<0.05);五组症状间餐后/餐前主功率比正常率在各个通道差异均无统计学意义(P>0.05).观察组餐前2通道主频低于对照组(P<0.05),餐后1通道、2通道、4通道主频均低于对照组(P<0.05).观察组餐前2通道、3通道、4通道正常慢波比例低于对照组(P<0.05),餐后各个通道正常慢波比例均低于对照组(P<0.05).观察组餐前各个通道胃电过缓比例与对照组差异无统计学意义(P>0.05),餐后2通道胃电过缓比例高于对照组(P<0.05).观察组餐前2通道、3通道、4通道胃电过速比例高于对照组(P<0.05),餐后2通道、4通道胃电过速比例高于对照组(P<0.05).观察组餐前1通道、2通道胃电节律紊乱率高于对照组(P<0.05),餐后4通道胃电节律紊乱率高于对照组(P<0.05).观察组各症状在餐后/餐前主功率比正常率在2通道、3通道、4通道均低于对照组(P<0.05). 结论:FD不同的症状在主频、正常慢波比例、胃电过缓比例、胃电过速比例及胃电节律紊乱比例等参数中的改变均存在一定的差异,在餐后/餐前主功比上改变一致.餐前FD的主频降低源于胃体,餐后FD的主频降低源于胃底、胃体及幽门.FD餐前正常慢波比例的减少与胃底无关,由胃体及以下部位异常所致,餐后由整体胃共同异常所.FD不会导致餐前胃电过缓的增多,餐后胃电过缓比例的增高由胃体部所致.FD餐前胃电过速比例的升高与胃体及以下部位相关,餐后与胃体及幽门有关.进食可引起FD胃底及幽门主频降低、促使FD胃底部正常慢波的减少、诱发胃体部胃电节律的减慢、促使FD胃窦部过速的胃电节律变慢、促发FD胃底及胃体慢波节律的产生而抑制幽门产生慢波节律.FD胃排空障碍的发生率明显升高,但不同症状FD之间这种发生率的升高无差异,FD胃排空的异常表现与胃体、胃窦及幽门相关,与胃底无关.
  • 摘要:目的:探讨导致消化性溃疡复发的主要相关因素,以及相关的干预对策. 方法:选取本院消化科病房及门诊在2013年8月~2014年8月期间所收治的消化性溃疡患者112例作为研究对象,并对这些患者进行为期2年的随访,根据患者在治疗后消化性溃疡是否复发将其分为复发组与非复发组,分析导致消化性溃疡复发的相关因素,并从临床观察中总结并提出相应的预防措施进行干预,以期降低该病的复发率. 结果:本研究中有53例患者出现了复发的情况,其复发率为47.3%,将其作为复发组,该组中女22例,男31例,年龄20~75(45.88±11.13)岁;有23例胃溃疡患者,其概率为43.40%;21例为十二指肠球部溃疡患者,其概率为39.62%,9例复合溃疡患者,其概率为16.98%,该组中有32例患者治疗依从性差,其概率为60.38%,19例患者服用非甾体抗炎药物,其概率为35.84%,28例患者吸烟饮酒,其概率为52.83%,16例患者存在不良情绪,其概率为30.19%,经抗幽门螺杆菌治疗后有21例幽门螺杆菌感染复发,其概率为35.6%.另外59例未复发的患者作为未复发组,其概率为52.68%,该组女20例,男39例,年龄23~78(45.13±13.15)岁.该组中25例胃溃疡患者,其概率为42.37%;28例十二指肠球部溃疡患者,其概率为47.46%,6例复合溃疡患者,其概率为10.17%.该组中有5例患者治疗依从差,其概率为8.47%,4例患者服用非甾体抗炎药物,其概率为6.78%,8例患者吸烟饮酒,其概率为13.56%,8例患者存在不良情绪,其概率为13.56%,经抗幽门螺杆菌治疗后有5例幽门螺杆菌感染复发,其概率为9.4%.两组患者之间的治疗依从性、服用非甾体抗炎药物、吸烟饮酒、不良情绪、幽门螺杆菌感染的复发等比例差异明显,有统计学意义(P<0.05=;两组患者的溃疡类型、年龄、性别等差异不大,无统计学意义(P>0.05). 结论:治疗依从性差、服用非甾体抗炎药物、吸烟饮酒、不良情绪、幽门螺杆菌感染复发是导致消化性溃疡患者在治疗后出现复发的主要相关危险因素,应当根据具体情况对其给予适当的指导和健康宣教,以此来尽可能的降低患者在治疗后出现疾病复发的情况,改善患者的生活质量.
  • 摘要:上消化道肿瘤是危害中国人民健康的一大疾病,对于上消化道肿瘤的早期诊断国家十分重视.2017年1月初至2017年6月中旬本院采用了无痛内镜术下碘染色对528例上消化道病人进行检查,取得了较好的临床效果.1资料与方法1.1一般资料528例病例,年龄最小的35岁,最大的70岁,平均年龄52岁;男性382例,女性146例.528例病人能配合检查,无碘过敏,无心、肾、肺等重要脏器疾病,无重症呼吸道疾病、呼吸困难、哮喘持续状态等;检查前病人均行心电图、凝血系列、HP抗体和传染病五项的检查.
  • 摘要:胆汁反流性胃炎约占消化内科胃炎发病率的12.3%.胆汁反流主要由胃、十二指肠的运动功能紊乱所致.胆汁反流性胃炎最常见症状是恶心、烧心、腹痛及口苦等.胆汁反流性胃炎诊断的金标准是24h胆汁检测,常常通过胃镜和病理检查做出诊断.治疗方法包括生活方式改变、药物治疗及手术治疗.大部分患者通过改变生活方式并联合药物治疗有效,部分患者对标准剂量质子泵抑制剂、促动力药等治疗效果不佳,近年来发现可能与精神因素有关,焦虑使神经系统稳定性受到影响,引起胃肠功能紊乱,精神因素与胆汁反流性胃炎的关系有待于进一步研究.有研究认为胆汁能抑制HP生长,也有研究认为,胆汁反流可与HP感染共存,胆汁反流与HP感染在胆汁反流性胃炎致病中的关系尚不明确. 目的:分析中国医科大学附属第一医院胃镜诊断胆汁反流性胃炎270例、浅表性胃炎360例的临床资料,通过焦虑自评量表(SAS)问卷调查及13C尿素呼气试验,探讨焦虑在胆汁反流性胃炎发病中的作用,HP感染与胆汁反流性胃炎的关系及HP感染与焦虑严重程度的关系. 方法:对2015年4月-2016年7月中国医科大学附属第一医院消化内科门诊经胃镜检查证实为胆汁反流性胃炎、浅表性胃炎患者,详细询问病史,并分别进行焦虑自评量表(SAS)问卷调查及13C尿素呼气试验,共收集胆汁反流性胃炎组270例,浅表性胃炎组360例. 结果:胆汁反流性胃炎组中216例SAS评分大于50分,占80%,浅表性胃炎组中192例SAS评分大于50分,占53.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).胆汁反流性胃炎组中HP阳性108例,占40%,浅表性胃炎组中HP阳性179例,占49.7%.两组比较差异有统计学意义(P<0.05).胆汁反流性胃炎患者伴有或不伴有HP感染的焦虑程度,两组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论:1、焦虑与胆汁反流性胃炎有关,可能是其发生的独立因素之一.2、胆汁反流性胃炎中HP感染率较浅表性胃炎低.3、胆汁反流性胃炎患者不伴有HP感染焦虑程度更重.
  • 摘要:目的:胃粘膜下肿瘤是一组起源于胃粘膜层以下的肿瘤,可分为良性肿瘤和恶性肿瘤,其中胃间质瘤是一组最常见的起源于胃间叶源性肿瘤,生物源性多趋向恶性,因此早期治疗是防止肿瘤恶化的关键.近年来多种内镜治疗技术应用于胃内间质瘤的治疗,已经取得了显著的疗效.现就本院106例采用内镜下治疗胃粘膜下肿瘤的患者进行临床分析. 方法:本研究选取2010年7月-2016年12月中国医科大学附属第一医院内镜科治疗106例胃粘膜下肿瘤(SMT)患者,其中包括胃间质瘤(GIST)患者78例,采用内镜粘膜下剥离术/挖除术(ESD/ESE)、内镜粘膜下隧道肿瘤切除术(STER)、内镜粘膜下全层切除术(EFTR)以及内镜与腹腔镜联合治疗的结果进行分析. 结果:胃SMT总计106例.其中术前超声内镜及胃镜诊断间质瘤病例78例.肿瘤直径范围在0.5-6cm,其中0.5-1.0cm共8例(间质瘤:8例.),1.0-2.0cm共46例(间质瘤35例),2.0-3.0cm共28例(间质瘤17例),3.0-4.0cm共12例(间质瘤10例),4.0-5.0cm共5例(间质瘤3例),≥5.0cm共7例(间质瘤5例).本组成功切除SMT共101例.其中间质瘤完整切除75例,本组镜下切除间质瘤成功率达96.1%.本组无死亡患者.病理结果证实本组101例SMT中,与术前超声内镜判断一致.并发症发生术中出血2例.术中主动穿孔:21例.迟发型穿孔发生率为0.患者术后6个月复查胃镜,定期复查腹部CT.电话随访患者术后肿瘤复发与转移的情况.随访时间在6-56个月之间的GIST患者有72例,其中1例复发,余生存状态好,复发率1.4%、转移率为0. 结论:胃粘膜下肿瘤(SMT)以胃间质瘤最多见.内镜下治疗直径较小的胃间质瘤安全、有效,可一次性完整切除病变,并有创伤小、术后并发症少的特点.针对直径>5.0cm的间质瘤建议外科手术治疗.内镜下治疗胃间质瘤的短期随访预后良好,复发率低.临床上应该积极推荐.
  • 摘要:胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,在胃恶性肿瘤中占2%~8%,并有逐年升高的趋势,起病隐匿,早期缺乏特异性临床表现,内镜表现与胃溃疡、胃癌及胃息肉相似,早期诊断较为困难.本文探讨82例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤胃镜下的表现,及年龄性别分布情况,旨在以减少误诊、漏诊,提高胃黏膜组织相关淋巴瘤的诊断正确率.
  • 摘要:目的:探讨活检病理为胃上皮内瘤变(GIN)的临床特征及漏诊癌变的相关危险因素. 方法:回顾性收集2010-2016年共203例术前活检诊断为GIN住院患者的病例资料. 结果:203例住院的GIN患者中,男女比例为2.63∶1;60岁以上者占66.5%;病灶位于胃窦和胃角者占70.9%;病灶大小≥1.0cm占78.3%;表浅型占58.6%,胃粘膜萎缩占62.1%.根据149例手术后病理结果分为胃上皮内瘤变组(60例)和胃癌组(89例).多因素Logistic回归发现活检病理为HGIN、病灶大小≥2.0cm、HP感染、内镜下表现溃疡凹陷型是活检病理为GIN漏诊癌变的危险因素. 结论:活检诊断为GIN的病灶需要警惕其漏诊癌变的可能.
  • 摘要:目的:探讨E3泛素连接酶CIS功能失调在诱导肝细胞凋亡中的作用及其机制. 方法:采用基因敲除技术在小鼠肝细胞内特异性地去除COP9信号体亚基8(Csn8)基因诱导肝细胞凋亡,通过蛋白免疫印迹测定Cullin-Ring E3连接酶(CRLs)复合物中Cullin2和CIS的改变,各种凋亡相关分子的蛋白表达以及肝细胞TUNEL荧光染色变化. 结果:在肝细胞内特异性敲除Csn8基因可激活半胱氨酸蛋白酶-9和半胱氨酸蛋白酶-3,免疫荧光染色提示Csn8缺失组肝细胞内TUNEL染色阳性的细胞核数明显增加[(1.6±0.9)%比(22.8±2.1)%,P<0.05].同时发现,Csn8基因敲除可引起CRLs复合物中E3连接酶CIS表达降低,与之相应的Cullin2蛋白表达也受抑;此外,CIS功能失调明显上调促凋亡蛋白Bim的蛋白表达水平,伴有Bcl-2家族成员Bcl-2、Bcl-xL和Bax的蛋白表达增加.进一步的免疫共沉淀实验提示,促凋亡蛋白Bim能与抗凋亡蛋白Bcl-2结合,而不是与Bcl-xl或Bax间相互作用,从而诱导肝细胞凋亡的发生. 结论:在Csn8基因敲除所诱导的肝细胞凋亡中,E3连接酶CIS的功能失活可引起促凋亡蛋白Bim的表达增加;而Bim通过与抗凋亡的Bcl-2蛋白结合并拮抗它的作用,从而间接地活化Bax启动肝细胞凋亡.
  • 摘要:真菌广泛存在于人类口腔、食道、胃肠道中,约70%健康成人消化道各节段都可检测到真菌.在人类消化道中的真菌分为66个菌属184个菌种,其中念珠菌(又称假丝酵母菌)占优势,尤以白念珠菌最为常见.白念珠菌在人体黏膜上的定植,存在着一个三角关系,包括白念珠菌、原籍菌群以及宿主的免疫力,它们共同维持了白念珠菌的共生状态.肝硬化患者由于病程较长,免疫力低下,真菌感染机率增加.国外研究表明,大多数念珠菌血症患者中,来自血液里的白念珠菌和来自肠道中的白念珠菌被证实为同一株菌,消化道也被认为是白念珠菌在人类的最大储存池.然而,目前对健康人和肝硬化患者肠道内定植的酵母样真菌种类构成差异及白念珠菌基因型特征分布的不同尚不明确.本研究通过传统培养方法来了解肝硬化患者与健康人肠道酵母样真菌的定植情况,同时运用多位点序列分型(Multilocus sequence typing,MLST)对主要的酵母样真菌一一白念珠菌进行基因分型,并和国际上建立的白念珠菌MLST基因库作对比,进一步分析本地区肝硬化患者和健康人肠道内白念珠菌的基因型分布特征.
  • 客服微信

  • 服务号