脂质沉积

摘要： 【目的】明确柠檬酵素对小鼠降脂减肥作用及免疫功能的影响,为探究柠檬酵素用于治疗肥胖引起的高血压、糖尿病和心血管疾病提供理论依据。【方法】以SPF级雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,通过饲喂H10301型60%高脂高糖饲料35 d构建肥胖模型,然后以低剂量(310.0 mg/kg)、中剂量(620.0 mg/kg)、高剂量(1240.0 mg/kg)柠檬酵素及奥利司他(阳性对照,15.6 mg/kg)分别经口灌胃肥胖小鼠,持续给药42 d,空白对照组小鼠饲喂普通饲料及灌胃等体积的生理盐水。给药期间记录动物体重及摄食量;给药结束后计算小鼠的Lee’s指数、脏器指数及脂体比,测定各处理组小鼠的血脂水平[总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及葡萄糖耐量,制作组织切片观察肝脏脂质沉积情况和病理变化,并通过流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞各亚群比例。【结果】经柠檬酵素处理后可有效降低肥胖小鼠的体重、Lee’s指数和脂体比,其中以柠檬酵素高剂量组的效果最佳,表现为小鼠的体重和Lee’s指数极显著低于肥胖模型组小鼠(P0.05,下同)。灌胃柠檬酵素后,肥胖小鼠的肝脏指数明显下降,而脾脏、心脏和肾脏的脏器指数均无显著差异;血清中的TC、TG和LDL-C水平较肥胖模型组小鼠呈不同程度的下降趋势,HDL-C水平则极显著升高;柠檬酵素可改善肥胖小鼠肝脏中脂质聚积的情况,其葡萄糖耐受能力也得到明显改善。此外,柠檬酵素能促进肥胖小鼠脾脏中CD4^(+)比例升高,同时降低CD8^(+)比例,且具有一定的浓度依赖性,在高剂量柠檬酵素作用下CD4^(+)/CD8^(+)比值由肥胖模型组小鼠的1.49±0.11上升至3.20±0.42;CD4^(+)Foxp3^(+)在柠檬酵素介入后显著降低。【结论】柠檬酵素对高脂饲料诱导肥胖小鼠具有较强的减肥效果,还能改善肥胖小鼠免疫状态较差的现象,因此柠檬酵素可作为减肥保健食品在慢性疾病辅助治疗中推广应用。

摘要： 目的探讨洋甘菊总黄酮对人肝癌HepG2细胞脂质异常的调节作用及其降脂机制。方法采用大孔树脂分离纯化得到高含量的洋甘菊总黄酮提取物。将HepG2细胞分为对照组(不给药)、模型组(不给药)、非诺贝特组(阳性对照,3.61μg/mL)和洋甘菊总黄酮低、中、高剂量组(100、150、200μg/mL)后,除对照组不造模外,其余组细胞采用1 mmol/L油酸和棕榈酸混合液联合诱导建立脂质沉积细胞模型。干预24 h后,检测细胞上清液中的游离脂肪酸(FFA)水平和细胞中的三酰甘油(TG)、FFA水平;采用油红O染液染色观察细胞中脂滴沉积情况,并检测脂质含量;采用DAPI染液染色观察细胞中二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)蛋白表达情况,并检测DGAT2蛋白表达荧光强度;采用Westernblot法检测TG合成关键酶乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、DGAT2的蛋白表达水平。结果经分离纯化后,洋甘菊总黄酮含量从6.72%提高到56.20%。细胞实验结果显示,与对照组比较,模型组细胞中的TG、FFA水平和细胞上清液中的FFA水平显著升高,细胞中脂质含量显著升高,DGAT2蛋白表达荧光强度显著升高,ACC、FAS、DGAT2蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);细胞中可见大量脂滴堆积。与模型组比较,洋甘菊总黄酮低、中、高剂量组以上指标水平均显著逆转(P<0.01);细胞中脂滴堆积现象明显减少。结论洋甘菊总黄酮可以抑制脂质沉积模型HepG2细胞的TG合成,减少细胞脂质积累,防止细胞脂质损伤,其机制可能与其下调ACC/FAS/DGAT2通路表达有关。

摘要： ACC年会上发布的PACMAN-AMI研究提示,急性心肌梗死患者在高强度他汀类药物基础上加用PCSK9抑制剂阿利西尤单抗,可促进非梗死相关动脉的冠状动脉斑块内斑块成分和脂质沉积物消退,纤维帽变得更厚,进而降低斑块破裂风险。研究同期发表在JAMA杂志。研究纳入欧洲9家医学中心300例因急性心肌梗死接受冠状动脉介入治疗的患者。

摘要： 冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)简称冠心病,作为重要心血管疾病之一,同时也是发达国家及发展中国家人群的主要死因之一,一直影响着全球人类的生命健康[1].冠心病的主要病因为冠状动脉粥样硬化,其病理机制主要是动脉内膜的脂质沉积、泡沫细胞聚集形成脂纹、平滑肌细胞移行、粥样斑块形成等.

摘要： 肺泡蛋白沉积症(Pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一种罕见的肺弥漫性疾病,发病率约为百万分之七,其特征为肺泡巨噬细胞功能失调致表面活性蛋白和脂质沉积于肺泡内。PAP的临床症状常无特异性,包括发热、咳嗽、呼吸困难等,甚至三分之一的PAP患者无任何症状,故常被误诊。1958年由Rosen等首次报道[1],人们从未停止对PAP的探索。

摘要： 2型糖尿病与肌少症关系密切,2型糖尿病可通过多种途径影响肌少症的发生、发展,概述了胰岛素抵抗、炎症反应、脂质沉积、线粒体损伤等与2型糖尿病合并肌少症的相关性。中医认为2型糖尿病归属消渴范畴,病机与五脏衰弱、脾肾不足相关。肌少症在中医理论中可归类于痿证、虚劳的范畴,病机与脾肾不足、五脏衰败有关。两者病本在脾胃亏虚、肾气乏力,治以调理脾肾法,兼以解郁化瘀,临床常用八珍汤、补中益气汤、济生肾气丸、血府逐瘀汤等方剂。并综述了单味中药如黄芪、人参、当归、五味子、枸杞子等能通过抑制炎症因子、改善胰岛素抵抗等途径治疗2型糖尿病合并肌少症。参考文献84篇。

摘要： 目的:探讨人肝细胞系LO2细胞来源的外泌体(exosomes derived from hepatocytes,LO2-Ex)对高脂肪饮食诱导的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver diseases,NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积的影响。方法:培养正常人肝细胞系LO2细胞,超速离心法提取LO2-Ex。Nanosight纳米颗粒分析系统测定外泌体的粒径和浓度,透射电镜观察外泌体形态,免疫印迹法检测外泌体表面标志物。高脂肪饮食喂养雄性C57BL/6小鼠10周建立NAFLD小鼠模型,第11周连续尾静脉注射LO2-Ex 4周后收集肝组织,HE染色观察肝脏组织结构,计算肝脏指数(肝脏质量/净体重),油红O染色检测小鼠肝脏脂质沉积程度,天狼星红染色观察肝组织胶原沉积情况。结果:LO2-Ex的粒径为120 nm左右,具有外泌体特征性的脂质双层结构,表达外泌体特异蛋白CD9和TSG101,不表达Calnexin。与模型组相比,LO2-Ex组小鼠肝脏表面红润、细腻、有光泽。LO2-Ex能够改善NAFLD小鼠肝组织结构,提高小鼠肝脏指数。HE染色、油红O染色和天狼星红染色显示LO2-Ex减轻了肝组织的空泡变性、脂肪沉积和胶原沉积。结论:LO2-Ex可以抑制肝组织脂肪沉积,延缓小鼠NAFLD进展。

摘要： 旨在通过诱导3T3-L1前脂肪细胞转分化为3T3-L1脂肪细胞,探讨二脒那秦(DIZE)内源性激活血管紧张素转化酶2(ACE 2)对细胞脂质沉积的抑制效应及机制。对3T3-L1前脂肪细胞转分化,将分化成功的3T3-L1脂肪细胞分为对照组、DIZE组(12.5、25μmol·L^(-1)处理),siACE2组和siACE2+DIZE组(siACE2干扰后+25μmol·L^(-1)DIZE),作用48h,取上清和细胞进行试验:1)测定细胞上清中三酰甘油和葡萄糖含量;2)油红O染色细胞,并进行定量分析;3)Western blot检测细胞内ACE2和脂肪酸合成关键酶或因子FAS、ACC和SREBP-1c及葡萄糖转运蛋白GLUT4与氧化分解关键酶CS的蛋白表达水平。结果显示:1)成功诱导得到了3T3-L1脂肪细胞,前脂肪细胞诱导至第14天,有95%以上细胞内出现脂滴;2)确定了DIZE作用浓度为12.5和25μmol·L^(-1),处理时间为48h,并用该药物浓度及时间处理3T3-L1脂肪细胞,细胞上清中三酰甘油含量显著降低(P<0.05),葡萄糖含量显著升高(P<0.05);25μmol·L^(-1)DIZE处理组细胞脂滴减少,siACE2组无显著变化,siACE2+DIZE组脂滴蓄积介于对照组和DIZE组之间;25μmol·L^(-1)DIZE组ACE2蛋白水平显著高于对照组(P<0.05);siACE2组显著下调(P<0.05),siACE2+DIZE组较siACE2组无明显变化;3)与对照组相比25μmol·L^(-1)DIZE组细胞中FAS、ACC和SREBP-1c蛋白表达下调,siACE2组和siACE2+DIZE组则表达均上调;4)与对照组相比,25μmol·L^(-1)DIZE组GLUT4和CS蛋白表达水平显著上调(P<0.05),siACE2组和siACE2+DIZE组则均显著下调(P<0.05)。综上所述,DIZE处理通过介导脂肪细胞ACE2的内源性激活改善了脂肪细胞的脂肪沉积。其机理:一方面抑制脂质合成;另一方面促进葡萄糖摄取和氧化代谢,两方面协同减少了脂肪沉积。结果提示,ACE2或DIZE可作为防控脂肪沉积发生和发展的潜在靶点或药物。

摘要： 【目的】探讨高脂高果糖饮食对老年小鼠视网膜形态结构改变的影响。【方法】将12只4周龄的SPF级雄性C57BL/6J小鼠饲养至12月龄后分成普通饮食组(ND)和高脂高果糖饮食组(HFHFD),每组6只,普通饮食组饲喂普通饲料,高脂高果糖饮食组饲喂高脂高果糖饲料,18月龄取眼球,左眼球用眼球固定液固定,右眼球冻存备用;采用HE染色法观察小鼠视网膜组织结构改变情况,采用免疫组织化学法(IHC)检测小鼠视网膜组织中磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)表达,采用免疫荧光(IF)法检测视网膜组织中固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP1)的表达情况,采用Western bloting法检测p-ACC、p-AMPK、SREBP1蛋白的表达水平。【结果】HE染色结果显示,与普通饮食组相比,高脂高果糖饮食组视网膜组织出现视杆和视椎层厚度不均匀,局部增生,延伸入外颗粒层,细胞排列疏松等现象;免疫组化结果显示,与普通饮食组相比,高脂高果糖饮食组p-ACC表达水平显著下降(P<0.05);免疫荧光结果显示,与普通饮食组相比,高脂高果糖饮食组SREBP1蛋白表达显著增加(P<0.05);Western bloting结果显示,与普通饮食组相比,高脂高果糖饮食组p-AMPK和p-ACC蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),SREBP1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。【结论】高脂高果糖饮食可诱导老年小鼠视网膜病变,抑制AMPK的活化,降低p-ACC的表达,升高SREBP1的表达,结果可为进一步探索高脂高果糖饮食影响视网膜结构改变的机制提供参考。

摘要： 为探究固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)基因对猪脂质沉积的作用机制,采集淮南猪不同育肥时期背最长肌和皮下脂肪组织,利用实时荧光定量(RT-qPCR)技术分析其表达变化趋势;在猪原代肌内脂肪细胞中进行SREBP-1c干扰试验,采用RT-qPCR检测SREBP-1c互作基因及脂质沉积相关基因的表达量,并通过油红O染色检测脂质沉积变化。结果显示,随着育肥进展,SREBP-1c在猪背最长肌和皮下脂肪组织的表达量持续极显著(P<0.01)和显著(P<0.05)上调,提示SREBP-1c可能对猪背最长肌脂质沉积的调控作用更强。在猪原代肌内脂肪细胞中干扰SREBP-1c,其互作基因PPARγ、C/EBPα及脂质沉积相关基因FAS、FABP4、CIDEC的表达量均极显著(P<0.01)下调。油红O染色结果显示,SREBP-1c表达量降低,肌内脂肪细胞脂质沉积明显减少。以上结果表明,SREBP-1c可通过调控脂质生成相关基因表达,影响肌内脂肪细胞的脂质沉积。

摘要： 本文旨在研究北京鸭生长早期肝脏从头合成脂质(DNL)的能力.采集了1-8周龄鸭的血液和肝脏组织样品,利用RT-PCR合成了cDNA片段,采用QRT-PCR检测了基因ACC,FAS,GPAT的组织表达水平,检测了肝脏的总脂质含量和血液中VLDL、TG的水平.结果表明,肝脏脂质的从头合成主要发生在孵化后前期;肝脏的总脂质含量在试验器保持相对恒定,但与ACC(P＜0.01)、GPAT(P＜0.01)表达量均显著正相关,脂质的从头合成似乎影响了肝脏的脂质沉积.结论:肝脏脂质的从头合成主要发生在孵化后前期,但并未显著影响肝脏的脂质沉积.

摘要： 目的：探讨大黄素改善NAFLD模型肝脏脂质沉积的机制.rn 方法：采用高脂诱导的方法建立NAFLD(non alchohol fatty liver disease,非酒精性脂肪肝)大鼠模型,给予NAFLD大鼠大黄素20、40、80mg/kg.d灌服,采用HE染色检测肝脏病理,实时定量PCR法和免疫组化染色发检测TLR4信号的表达.rn 结果：NAFLD组大鼠呈现典型的肝细胞脂滴空泡,部分肝细胞有单核细胞侵润,血清TNF-α、IL-1显著增高,肝脏TLR4、MyD88、TRAF6的表达与正常组相比显著增高(P＜0.05).与NAFLD模型组相比,大黄素各个剂量组对NAFLD大鼠肝脏脂滴空泡均有显著改善,抑制血清TNF-α、IL-1分泌,同时抑制TLR4信号的表达.rn 结论：大黄素改善NAFLD模型肝脏脂质沉积的机制与抑制肝脏TLR4信号有关.

摘要： 本研究旨在研究北京鸭生长早期(1～8周龄)肝脏脂质的从头合成能力.选择1日龄北京鸭母雏100只饲养至8周龄,每周末随机采集6只的血液和肝脏组织样品.利用RT-PCR合成目的基因的cDNA片段,采用QRT-PCR技术检测目的基因在肝脏的组织表达水平,并检测了肝脏的总脂质含量.结果表明,乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、磷酸甘油酰基转移酶(GPAT)主要在1～4周龄表达,而1周龄最大,表明肝脏脂质的从头合成主要发生在孵化后前期;肝脏总脂质含量在整个试验期保持相对恒定水平,但其与ACC(p＜0.01)、GPAT(p＜0.01)表达量均显著正相关,脂质的从头合成似乎影响了肝脏的脂质沉积.结论:肝脏脂质的从头合成主要发生在孵化后前期,但并未显著影响肝脏的脂质沉积.

摘要： 通过用葡萄糖培养天府肉鹅(Anser cygnoides)原代肝细胞的试验,探讨葡萄糖对肝细胞脂质合成能力的影响.研究发现:0～25 mmol/L葡萄糖对肝细胞上清液中谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、谷丙转氨酶(alanine amiotransferase,ALT)浓度没有显著影响,35mmol/L葡萄糖影响显著,但AST、ALT浓度均在正常范围内,表明肝细胞功能正常;油红氧染色实验结果表明:葡萄糖处理后显著增加细胞内脂滴集聚和脂质沉积;25mmol/L、35mmol/L葡萄糖能显著增加乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-CoA carboxyl ase α,ACCα)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)酶活性;5mmol/L、25mmol/L和35mmol/L葡萄糖都能显著增加ACCα、FAS基因mRNA表达量,因此,葡萄糖能通过上调ACCα、FAS基因mRNA表达量及酶活性诱导肝细胞内脂质沉积.

摘要： 目的：观察绞股蓝皂苷(Gypenosides，GPS)对2型糖尿病(Type 2 diabetes Mellitus，T2DM)并发非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liverdisease，NAFLD)大鼠肝组织脂质沉积量的影响，探讨其机理。方法：65只SPF级雄性SD大鼠(SpragueDawley，SD)，体质量220～250g，随机分为空白对照组(A组，7只)，NAFLD模型组(B组，7只)，T2DM并NAFLD模型组(C组，51只)。A组大鼠给予普通饲料喂养。B组大鼠给予高脂饲料喂养。C组大鼠先给予高糖高脂饲料喂养4周；隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40mg／kg，继续给予高糖高脂饲料喂养至8周；将C组细分为GPS大剂量干预组(9只，C1组)，给予GPS 1g／kg.d灌胃；GPS小剂量干预组(C2组，9只)，给予GPS 0.5g／kg.d灌胃；二甲双胍干预组(C3组，9只)，给予625mg／kg．d灌胃；T2DM并NAFLD模型对照组(C4组，9只)，同等体积纯净水灌胃；继续给予高糖高脂饲料；治疗周期为6周。实验周期14周。检测大鼠血液甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、血糖(BS)、肝组织TG、肝脏病理学。结果：(1)肝组织TG水平：A组(28.98±1.68)、B组(198.46±6.98)、C1组(142.87±6.64)、C2组(164.92±7.56)、C3组(165.88±7.66)、C4组(214.46±5.44)mg／g；B组低于C4组，比较有显著差异(P＜0.05)；C1组低于C3组，有统计学差异(P＜0.05)。(2)血糖水平A组(4.98±0.44)、B组(7.92±0.72)、C1组(13.12±1.08)、C2组(15.55±1.15)、C3组(15.66±1.16)、C4组(21.68±1.24)mmol／L；B组与A组存在统计学差异(P＜0.01)；C1组低于C3组，有统计学差异(P＜0.05)。(3)血TG水平：A组(0.85±0.19)、B组(3.56±0.41)、C1组(2.64±0.48)、C2组(3.21±0.59)、C3组(3.18±0.58)、C4组(4.98±0.59)mmol／L；B组、C1组、C2组、C3组、C4组与A组存在统计学差异(P＜0.01)；C1组低于C3组，有统计学差异(P＜0.05)；(4)肝脏病理学：B组、C4组重度NAFLD，C1组、C2组、C3组中度至重度NAFLD。结论：绞股蓝能够降低T2DM并发NAFLD大鼠肝脏脂质沉积量。

摘要： 目的:研究烟酸对高脂血症豚鼠血脂代谢的调节作用和动脉壁炎症反应及脂质沉积的影响,进一步阐明烟酸抗动脉粥样硬化的机制。方法:24只英格兰雄性短毛豚鼠(260～310g,5月龄)随机分为3组:高脂模型组、烟酸(40mg/kg/day)组和辛伐他汀(20mg/kg/day)组,均高脂喂养,药物口服给予。结果:与模型组相比，烟酸使血浆TG、TC和non-HDL-C水平分别降低了27%.10%和12%，使血浆HDL-C水平升高了21%，其降TG和升HDL-C的能力优于辛伐他汀，但是降TC和non-HDL-C的效果明显不如辛伐他汀。SDS-PAGE分析显示:烟酸对血浆apoB和apoE水平无明显影响，但显著升高了apoA I的水平。喂饲烟酸后，肝脏中SR-BI, CYP7A1的mRNA含量明显升高;LDL-R及HMGCR的mRNA含量无明显变化。烟酸明显降低了血浆中CRP、TNF-a和IL-6的水平，并且明显减轻了动脉壁CD68和胞核内NF-xBp65蛋白表达，效果与辛伐他汀相似。烟酸可显著减少动脉壁中脂质沉积。结论:烟酸抑制高脂血症豚鼠动脉壁的炎症反应和脂质沉积，可能与其促进HDL介导的胆固醇逆转运和抗炎症功能有关。

摘要： 文章探讨游泳运动对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨骼肌脂质及细胞修复因子MG53的影响。结果表明8周游泳运动可以通过减少骨骼肌脂质沉积，降低大鼠骨骼肌MG53表达水平，增加IRS-1的表达，从而可能通过增强胰岛素信号转导，延缓高脂饮食大鼠IR的发生。

摘要： 研究目的:探讨游泳运动对IR大鼠骨骼肌脂质及TRIM72的影响.rn 研究方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食IR 90min运动组(HE组).通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对HE组大鼠实施每天2次45min无负重游泳运动干预.综合运用正糖钳技术结合HOMA-IR、ISI评价动物模型的建立和运动干预的效果;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠骨骼肌甘油三酯(TG)含量,骨骼肌PPARγ的辅激活子-1(PGC-1α)、脂肪酸转位酶FAT/CD36、细胞修复因子TRIM72和胰岛素受体底物-1(IRS-1)mRNA的表达量及pIRS-1 Ser307、IRS-1蛋白表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制.rn 研究结果:1.IR动物模型评价:8周高脂饮食喂养后,与C组相比,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(p＜0.01),ISI水平显著下降(p＜0.01),HOMA-IR水平显著增加(p＜0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功.2.运动对IR的影响:8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(p＜0.01),血清INS含量扣HOMA-IR水平均显著降低(p＜0.05或p＜0.01),ISI水平显著增加(p＜0.01); HE组大鼠骨骼肌TG含量显著下降(p＜0.01,p＜0.05),PGC-1-α和FAT/CD36 mRNA表达量均显著降低(p＜0.01),骨骼肌TRIM72 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(p＜0.05,p＜0.01),骨骼肌IRS-1mRNA表达量水平显著增加(p＜0.05),pIRS-1Ser307表达水平显著下降(p＜0.01),IRS-1蛋白表达水平显著增加(P＜0.01).rn 研究结论:8周游泳运动可以通过减少骨骼肌脂质沉积,降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平,增加IRS-1的表达,从而可能通过增强胰岛素信号转导,延缓高脂饮食大鼠IR的发生。

摘要： 目的:揭示TIA后短T1信号产生的病理基础。 方法:将13只15minMCA闭塞-再通时间的大鼠模型，于不同时间点观察短T1信号出现的时间、部位，并进行相关组织学检查。 结果:7只大鼠模型出现短T1信号,其中4只出现在皮质区,2只出现在皮质区和基底节区,1只仅于基底节区出现.皮质区短T1信号主要与出血有关,基底节区短T1信号主要与吞噬脂肪的巨噬细胞的脂质沉积有关. 结论:TIA后短T1高信号出现的部位不同,其产生的病理基础不同.

摘要： 目的：应用QLAB系统对颈动脉壁内、中、外膜病变进行测量分析，旨在对各年龄组的生理变化规律和病理改变作对比研究。rn 方法：总结分析了本组患者均以不同程度的头晕，头痛和/或运动障碍留医治疗者，同时采集正常组，与不同年龄段颈动脉壁病变表现，分析不同程度病变的特点。rn 结果：颈动脉硬化组与对照组之间进行成组t检验，P＜0.05为有显著性差异。Ⅰ型动脉硬化仅表现为血管壁内膜不光滑，Ⅱ-Ⅲ型则以管壁内—中膜厚度(intima-media thhckness简称IMT)增厚及其表面各类斑块形成为特点，Ⅳ型则多见血管壁内多层斑块形成并管腔狭窄，甚至血管走行扭曲处伴有局限性扩张。rn 结论：颈动脉壁硬化病变的发生，发展都不遵循正常动脉壁随年龄增长而安规律的增厚，而是多选择在血管分支或血管的起始部利于脂质类成分的沉积处易形成粥样斑块，Ⅱ～Ⅲ型与IMT广泛改变的程度呈正相关。

摘要： 本发明的课题是提供对脂质膜结构体赋予细胞透过能力和/或增强脂质膜结构体的细胞透过能力的肽，以及含有与这些肽结合了的脂质作为构成脂质的、具有细胞透过能力或细胞透过能力得到增强的脂质膜结构体。解决问题的手段是：对脂质膜结构体赋予细胞透过能力和/或增强脂质膜结构体的细胞透过能力的肽的氨基酸序列为下述的LX

摘要： 本发明属于基因治疗技术领域，具体涉及一系列脂质化合物及包含其的脂质载体、核酸脂质纳米粒组合物和药物制剂。本发明提供的具有式(I)结构的化合物，可与其它脂质化合物共同制备脂质载体，展现出pH响应性，对核酸药物的包封效率高，大大提升了核酸药物在体内的递送效率；而且，可通过选用不同结构的脂质化合物作为脂质载体来调节核酸药物在不同器官的富集情况，具有良好的市场应用前景。

摘要： 本发明属于基因治疗技术领域，具体涉及一系列脂质化合物及包含其的脂质载体、核酸脂质纳米粒组合物和药物制剂。本发明提供的具有式（I）结构的化合物，可与其它脂质化合物共同制备脂质载体，展现出pH响应性，对核酸药物的包封效率高，大大提升了核酸药物在体内的递送效率；而且，可根据核酸药物需要富集的器官而选用特定结构的脂质化合物作为脂质载体，具有良好的市场应用前景。

摘要： 本发明涉及使用硝化脂质治疗脂质病症和肥胖以及与脂质和肥胖相关的病状，具体的涉及使用硝化脂质治疗脂质病症、与脂质相关的病症或病状、肥胖和与肥胖相关的病症的方法。具体而言，本方法包括在受试者中施用有效量的经硝化的脂肪酸或其酯以减少甘油三酯、游离脂肪酸、体重、胆固醇、尿蛋白排泄和氧化应激中的一种或多种或增加血浆HDL的水平。

摘要： 本发明的目的在于，提供即使不担载GPIb、H12等参与血小板的粘附或凝集的蛋白质或肽，也可促进血小板的粘附或凝集的羧酸型脂质、含有该羧酸型脂质的脂质颗粒、含有该羧酸型脂质的脂质膜、以及含有该羧酸型脂质、该脂质颗粒或该脂质膜的血小板凝集促进剂、血小板粘附促进剂、止血剂和血小板替代物，为了实现该目的，本发明提供选自式(I)~(VI)表示的羧酸型脂质的羧酸型脂质、含有该羧酸型脂质的脂质颗粒、含有该羧酸型脂质的脂质膜、以及含有该羧酸型脂质、该脂质颗粒或该脂质膜的血小板凝集促进剂、血小板粘附促进剂、止血剂和血小板替代物。

摘要： 本发明的课题是提供对脂质膜结构体赋予细胞透过能力和/或增强脂质膜结构体的细胞透过能力的肽，以及含有与这些肽结合了的脂质作为构成脂质的、具有细胞透过能力或细胞透过能力得到增强的脂质膜结构体。解决问题的手段是：对脂质膜结构体赋予细胞透过能力和/或增强脂质膜结构体的细胞透过能力的肽的氨基酸序列为下述的LX

摘要： 本发明属于基因药物递送领域，具体涉及脂质化合物及基于其的脂质载体、核酸脂质纳米粒组合物和药物制剂。本发明的具有式(I)结构的化合物可单独制备脂质载体，或与其它脂质化合物共同制备脂质载体。该脂质载体表现出pH响应性，对核酸药物具有较高的包封效率，有助于提升核酸药物在体内的递送效率。而且，该脂质载体还可将核酸药物递送至需要富集的器官，具有良好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种聚乙二醇脂质以及含有该脂质的脂质纳米粒含量的检测方法，所述方法是通过高效液相色谱进行检测，所述高效液相色谱采用反相色谱，所述高效液相色谱的检测器为电喷雾检测器，该检测方法能够快速便捷的分离聚乙二醇脂质样品及杂质，从而有效的控制聚乙二醇脂质的产品质量，且该方法在系统适用性、专属性、检测性、定量性、线性范围、回收率、重复性等方面完全符合标准且具有较高耐用性。

摘要： 本发明属于基因治疗技术领域，具体涉及一系列脂质化合物及包含其的脂质载体、核酸脂质纳米粒组合物和药物制剂。本发明提供的具有式（I）结构的化合物，可与其它脂质化合物共同制备脂质载体，展现出pH响应性，对核酸药物的包封效率高，大大提升了核酸药物在体内的递送效率；而且，可根据核酸药物需要富集的器官而选用特定结构的脂质化合物作为脂质载体，具有良好的市场应用前景。

摘要： 本发明属于基因治疗技术领域，具体涉及一系列脂质化合物及包含其的脂质载体、核酸脂质纳米粒组合物和药物制剂。本发明提供的具有式(I)结构的化合物，可与其它脂质化合物共同制备脂质载体，展现出pH响应性，对核酸药物的包封效率高，大大提升了核酸药物在体内的递送效率；而且，可通过选用不同结构的脂质化合物作为脂质载体来调节核酸药物在不同器官的富集情况，具有良好的市场应用前景。