链脲佐菌素

摘要： 背景:2型糖尿病神经源性膀胱的发病率不断上升,但其发病机制不明确,尚无有效的治疗方法,而构建高效稳定的动物模型对其发病机制和治疗手段的研究有重要意义.目的:建立2型糖尿病神经源性膀胱大鼠模型,并评价其稳定性.方法:将SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)和模型组(n=45),正常组常规饲料喂养8周;模型组大鼠给予高脂饲料喂养8周,第4周时根据注射链脲佐菌素剂量分为3组(n=15),分别单次腹腔注射20,35,50mg/kg的链脲佐菌素造模,而正常组大鼠注射等剂量的柠檬酸缓冲液.在0,4,8周进行一般情况观察,记录体质量和血糖;第8周检测各组大鼠的尿流动力学指标及膀胱湿质量,并通过苏木精-伊红染色观察膀胱的组织学变化.结果 与结论:①高脂饮食结合单次腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg组大鼠存活率较高,成模率较稳定(80％);②与正常组大鼠相比,链脲佐菌素35 mg/kg组大鼠膀胱容量和残余尿量增多,膀胱内压减小,膀胱湿质量及顺应性升高,差异均有显著性意义(P≤0.05);③提示高脂饮食8周结合35mg/kg链脲佐菌素单次腹腔注射是建立2型糖尿病神经源性膀胱大鼠模型的最佳方法.

摘要： 目的:探讨益气养阴活血方改善2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛分泌功能的作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠66只,随机分为对照组11只及造模组55只。造模组用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素建立T2DM模型,对照组给予标准颗粒饲料喂养及等体积0.1 mmol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。造模成功的大鼠分为模型组、益气养阴活血方低、中、高剂量组及西药组,每组11只。模型组及对照组给予蒸馏水,益气养阴活血方低、中、高剂量组给予0.43 g/mL、0.86 g/mL、1.72 g/mL益气养阴活血方;西药组予以20 mg/mL二甲双胍悬液;各组灌胃剂量10 mL/kg,1次/d,连续12周。检测比较空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛细胞凋亡指数、胰岛微小核糖核酸-375(miR-375)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。结果:与模型组比较,各组FBG水平、胰岛细胞凋亡指数、胰岛组织miR-375及Caspase-3表达水平较低,FINS、HOMA-β水平及胰岛组织Bcl-2表达水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05),且益气养阴活血方组呈一定量效关系。结论:益气养阴活血方能剂量依赖性的降低T2DM大鼠血糖,改善胰岛分泌功能,抑制胰岛细胞凋亡,其作用机制可能与抑制胰岛组织miR-375表达,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3表达有关。

摘要： 目的:研究黄芪多糖对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的干预作用,阐明黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌AMPK-mTOR信号通路的影响,探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌的保护作用。方法:80只健康雄性SD大鼠,随机选取10只作为对照组,其余70只采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射复制DCM模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、黄芪多糖组、氯喹组、黄芪多糖+氯喹组。连续给药8周后,超声心动图评价大鼠的心脏功能,HE染色观察心肌组织的病理变化,Masson染色检测大鼠心肌纤维化程度,蛋白质印迹法测定心肌组织中AMP活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白的表达,实时PCR检测心肌组织AMPK、mTOR mRNA的表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、mTOR蛋白、p-mTOR蛋白、mTOR mRNA明显升高,左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、AMPK、p-AMPK、AMPK mRNA明显降低(均P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖组组LVEDD、LVESD、mTOR蛋白、p-mTOR蛋白明显降低,LVEF、LVFS、AMPK蛋白、p-AMPK蛋白明显升高(均P<0.01)。与黄芪多糖组比较,黄芪多糖组+CQ组大鼠心肌p-AMPK蛋白、AMPK mRNA水平明显降低,mTOR、p-mTOR、mTOR mRNA水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪多糖能调节AMPK-mTOR信号通路上相关蛋白及的mRNA表达,激活AMPK-mTOR信号通路,进而发挥对糖尿病心肌病的保护作用。

摘要： 目的:构建一种高成模率和高稳定性的小鼠2型糖尿病阴证创面模型,为糖尿病阴证创面相关研究提供实验依据。方法:选用SPF级雄性C57BL/6小鼠80只随机分成非糖尿病创面组(非糖组)、糖尿病一般创面组(糖创组)、糖尿病阴证创面组(阴创组)3组,糖尿病造模成功后进行糖尿病阴证造模和创面造模,并测量3组小鼠血糖、体质量,观察小鼠状态、创面修复情况,计算创面修复率。结果:与非糖组比较,糖创组与阴创组小鼠随机血糖明显升高(P<0.05),维持在16.7-19.5 mmol/L;葡萄糖耐量实验中,糖创组与阴创组小鼠血糖在120 min后仍然没有恢复正常;糖创组与阴创组小鼠均表现出糖尿病多饮、多食、体质量减轻(P<0.05)、垫料潮湿等表现;糖创组与阴创组小鼠创面修复速度明显较慢(P<0.05),14 d时糖创组创面面积小于阴创组(P<0.05)。结论:通过0.4 mL高脂乳剂连续灌胃14 d联合链脲佐菌素(sterptozotocin,STZ)180 mg/kg一次腹腔注射诱导,并连续2 d 2 mL/kg氢化可的松肌肉注射,可以成功建立高成模率和高稳定性的小鼠2型糖尿病阴证创面模型,是有效可行的改良方法。

摘要： 为了观察乌骨鸡活性肽对糖尿病小鼠的功能作用,本研究通过酶解、离心、超滤和冷冻干燥等步骤,从乌骨鸡胸肌中制备得到分子量小于5 kDa的活性肽;并将链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠随机分成低剂量组、高剂量组、药物组和阳性对照组(n=10),分别灌服100 mg/kg乌骨鸡活性肽、400 mg/kg乌骨鸡活性肽、30 mg/kg阿卡波糖和生理盐水安慰剂;另设正常小鼠对照组并灌服生理盐水。测定各处理组的起始体质量和空腹血糖水平,以及连续灌服30 d后的终末体质量和血液生化指标,并切片观察组织病变情况。结果表明:试验终末,阳性对照组的体质量显著降低(P<0.05),而其他4组均增加。与阳性对照组相比,低剂量组、高剂量组和药物组的终末空腹血糖水平较低(高剂量组和药物组,P<0.05);总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平较低,而高密度脂蛋白胆固醇水平较高(高剂量组,P<0.05);超氧化物歧化酶活性较高,而丙二醛含量较低(高剂量组,P<0.05)。低剂量组、高剂量组和药物组的胰岛素水平和胰岛面积显著高于阳性对照组(P<0.05);3组肝、肾指数高于正常对照组,但细胞肿胀、空泡化等病理变化少于阳性对照组。综上所述,乌骨鸡活性肽具有一定的降血糖、降血脂和保护胰腺、肝、肾等器官组织的功效,且400 mg/kg乌骨鸡活性肽的灌服效果优于100 mg/kg。

摘要： 目的探索C57Bl/6J品系小鼠能否通过高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病肾病(DN)动物模型。方法选取3周龄(12~15 g)C57Bl/6J小鼠(3周龄组)、5周龄(18~22 g)C57Bl/6J小鼠(5周龄组)各12只,将两组小鼠分为实验组和对照组,实验组给予高脂高糖饮食,对照组给予普通饮食;实验组采用高脂高糖饲养8周,淘汰肥胖耐受小鼠,然后按50 mg/kg剂量连续5 d腹腔注射STZ,分析各组小鼠体重、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、尿蛋白、肾脏病理等指标。结果3周龄组小鼠高脂高糖8周后未诱导出肥胖;5周龄组小鼠高脂高糖饲养8周后60%的小鼠出现肥胖,肥胖小鼠OGTT与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。注射STZ 2周后小鼠血糖进一步升高,并出现多饮、多食、多尿症状;注射STZ 8周后小鼠尿蛋白检测为阴性,肾脏病理未出现明显异常。结论5周龄C57Bl/6J小鼠经高脂高糖饮食后能诱导出肥胖并可建立早期糖尿病模型,经STZ诱导2周后可建立中期糖尿病模型,但该系小鼠难以通过高脂高糖饮食联合STZ构建出DN模型。

摘要： 为观察苦荞活性肽P3(P3肽)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠的改善作用,该研究采用α-葡萄糖苷酶实验检测苦荞活性肽P3的体外降糖活性;将60只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(吡格列酮)及P3肽低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组采用高热量饮食喂养4周后,50 mg/kg STZ连续3 d腹腔注射,建立糖尿病动物模型。阳性药物组给予吡格列酮20 mg/kg每日灌胃;P3肽低、中、高剂量组分别给予5、10、20 mg/kg的P3肽,每日腹腔注射。各组均连续给药4周。给药4周后检测口服葡萄糖耐量、空腹血糖、血清甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDLC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)。蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测各组小鼠肝组织胰岛素信号通路相关蛋白的表达。结果表明,与模型组相比,P3肽中、高剂量组糖耐量显著改善(P<0.05),呈剂量依赖性;P3肽中剂量组和高剂量组的空腹血糖极显著下降(P<0.01);P3肽各剂量组血清TG、TC、LDL-C含量显著降低(P<0.05),HDL-C含量显著升高(P<0.05);P3肽各剂量组小鼠肝组织中PI3K和GLUT4的表达极显著上调(P<0.01),且呈剂量依赖性。因此,P3肽具有降低糖尿病小鼠血糖血脂、改善胰岛素抵抗的作用。

摘要： 目的观察大麻二酚(CBD)对双侧脑室内注射链脲菌素(STZ)诱导的散发阿尔茨海默病(sAD)大鼠认知功能和脑内AMPA受体表达的影响。方法40只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S),大麻二酚(CBD)+假手术组(CBD+S),模型组(STZ),CBD+模型组(CBD+STZ)。水迷宫和跳台试验测试大鼠认知功能,western-blot检测大鼠脑内GluR1和GluR2含量。结果Morris水迷宫试验中与S组比较,STZ组大鼠逃逸潜伏期显著延长(P<0.01),与STZ组比较,CBD+STZ组逃逸潜伏期显著缩短(P<0.01)。跳台试验中,与S组潜伏期和错误次数比较,STZ组潜伏期显著缩短(P<0.01),错误次数显著增加(P<0.01);与STZ组比较,CBD+STZ组潜伏期显著延长(P<0.05),错误次数显著减少(P<0.05)。与STZ组比较,CBD+STZ组大鼠皮质和海马GluR1含量显著降低(P<0.01)(P<0.05)。与STZ组比较,CBD+STZ组大鼠皮质和海马GluR2含量显著降低(P<0.01)(P<0.01)。结论大麻二酚通过调节脑内AMPA受体表达改善STZ诱导的大鼠认知损害。

摘要： 该实验旨在研究副干酪乳杆菌TK1501(Lactobacillus paracasei TK1501)发酵大豆粉对由链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的Ⅱ型糖尿病模型小鼠的改善作用。取4周龄~5周龄SPF级昆明雄鼠,随机将其分为空白组、模型组、L. paracasei TK1501发酵大豆粉组、未发酵大豆粉组,每组各10只。连续腹腔注射STZ建立模型,连续给药4周。通过检测体重、血糖、糖耐量、肝糖原、胆固醇、甘油三酯和脏器组织病理学研究等,探究L. paracasei TK1501发酵大豆粉对STZ诱导小鼠Ⅱ型糖尿病的干预作用。结果显示,经L. paracasei TK1501发酵大豆粉干预的小鼠对葡萄糖耐受能力显著增强(p<0.05),小鼠的总胆固醇(p<0.01)、低密度脂蛋白胆固醇(p<0.01)、高密度脂蛋白胆固醇(p<0.01)和糖原(p<0.05)等指标得到显著改善。同时,患病小鼠的肝脏、肾脏和胰腺受损得到明显改善。

摘要： 目的:观察小枝玫瑰醇提物对糖尿病小鼠血糖,高血脂大鼠血脂以及大鼠离体胸主动脉舒张作用的影响。方法:利用链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,观察小枝玫瑰醇提物对血糖和糖耐量的改善作用;建立高脂血症大鼠模型,确定小枝玫瑰醇提物的降脂作用;制备离体大鼠胸主动脉环,使用累积加药法记录小枝玫瑰醇提物对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:各组小枝玫瑰醇提物均可降低糖尿病小鼠血糖浓度和改善其糖耐量(P0.05),内皮完整组和内皮去除组的最大舒张率(Emax)分别为(82.95±7.88)%和(87.94±3.82)%。结论:小枝玫瑰醇提物具有一定的降糖降脂作用和非内皮依赖性血管舒张作用。

摘要： 阿尔茨海默病(A1zheimer's disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,临床表现为持续性的记忆及认知能力下降,病理学特征为脑内Aβ的沉积和tau蛋白的过度磷酸化.AD主要分为家族型(FAD)和散发型(SAD).FAD是由基因突变引起的,继而引起Aβ增多以及tau蛋白的过度磷酸化,产生一系列级联反应;而造成SAD的确切病因尚不清楚,可能是多种因素共同作用的结果,能在SAD患者的大脑中检测到老年斑和神经纤维缠结.近年来AD也被认为是"3型糖尿病".因为研究发现,胰岛素信号转导通路广泛存在于中枢神经系统内,当脑组织内胰岛素缺乏和发生胰岛素抵抗时,会导致大脑胰岛素信号通路障碍以及大脑葡萄糖代谢紊乱,并进一步影响Tau蛋白的糖基化和磷酸化之间的平衡,从而导致认知和记忆减退.因此从胰岛素信号转导通路研究AD已成为研究热点.制作此机理相关的AD动物模型也成为研究重点.最近发现一种新的,非转基因动物模型被提出作为SAD模型的代表,这种动物模型就是利用脑定位仪向动物侧脑室注射B细胞毒素药物链脲佐菌素(ICV-STZ).链脲佐菌素(STZ)是一种葡萄糖胺-亚硝基脲复合物,具有抗菌、抗肿瘤作用,在外周可以直接破坏胰岛B细胞引起Ⅰ型糖尿病或胰岛素抵抗.动物实验显示,将低浓度的STZ注入大鼠侧脑室后,行为学实验研究,发现与正常组大鼠比较,STZ模型组大鼠的学习、记忆和认知功能明显下降,实验室也发现,在进行Morris水迷宫实验时,定位航行阶段,模型组大鼠的潜伏期要长于正常组大鼠,且空间探索时,穿越平台次数也明显少于正常组大鼠,从而证实了以上说法.组织形态学观察到STZ模型组大鼠脑组织缩小,神经细胞丢失、神经胶质细胞增生等,并且病理生化指标检测时也发现STZ可阻断胰岛素和胰岛素样生长因子-1及其受体自身磷酸化、抑制内在酪氨酸激酶活性,引起脑组织持久性葡萄糖代谢紊乱以及能量代谢降低,Aβ沉积增多,而且随着时间延长,糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)活性降低,引起tau蛋白过度磷酸化等类似散发型阿尔茨海默病的病理学特征;同时此模型不影响外周血压、血糖和胰岛素水平,因此侧脑室注射链脲佐菌素已经成为制备散发型阿尔茨海默病模型的重要研究方法.

摘要： 本研究的目的是应用高脂高糖饲料联合低剂量STZ建立理想的广西巴马小型猪2型糖尿病模型.挑取8头雌性巴马小型猪体重为(21.64±0.62kg)分成对照组和实验组2组,每组4头.对照组标准饲喂9个月(Control,CTR);实验组高脂高糖饲料饲喂6个月后按照60mg/kg给予注射链脲佐菌素(STZ),接着高脂高糖饲喂至9个月(HFHC+STZ,HS);每个月检测空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇的变化.静脉注射葡萄糖耐实验检测葡萄糖利用率.高胰岛素血症与葡萄糖耐受损判定为胰岛素抵抗.结果显示:与对照组相比,实验组猪均发生二型糖尿病症状,包括胰岛素抵抗和葡萄糖耐受损.实验结束时,HS组与CTR组空腹血糖分别为(13.83±0.74vs4.28±0.09mmol/L);空腹胰岛素分别为(40.67±0.80vs38.94±1.75mU/L).本研究通过高脂高糖饲料联合低剂量STZ成功建立广西巴马小型猪2型糖尿病模型,为后续糖尿病的临床研究和药物治疗奠定了基础.

摘要： 目的：观察高糖高脂联合低剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)对版纳微型猪糖、脂代谢紊乱、肝组织病理改变及其蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)磷酸化的影响,并探讨其机制. 方法：高糖高脂联合低剂量STZ诱导云南版纳微型猪2型糖尿病模型,每月末测定血糖、血脂、胰岛素,HE、PAS和苏丹Ⅳ染色观察肝脏显微结构.12个月末处死动物,real time-PCR和Western blotting检测肝组织PKB mRNA和总蛋白表达及PKB丝氨酸473(PKB-Ser473)的磷酸化水平. 结果：喂养12月后,与正常对照组比较,模型组显示高血糖、血脂障碍及胰岛素缺乏(P＜0.05).肝脏脂肪病变,肝糖原合成显著减少;PKB mRNA及蛋白表达增高(P＜0.05),但PKB磷酸化降低(P＜0.05). 结论：高糖高脂联合STZ可诱导版纳微型猪发生胰岛素抵抗、糖尿病,促进肝脏脂质蓄积,抑制糖原合成,可能与信号分子PKB抑制有关.

摘要： 目的：探索制作稳定可靠的糖尿病胃轻瘫大鼠模型的方法.方法：采用链脲佐菌素结合普通喂养的方法建立大鼠糖尿病胃轻瘫模型.观察模型组大鼠血糖、24h饮食量、体质量的变化,比较空白组与模型组胃排空、小肠推进率的变化.结果：与造模前相比,造模成功后模型组大鼠血糖值显著升高,24h饮食量、体质量显著降低,有统计学意义(P＜0.05).模型组胃排空率、小肠推进率显著低于空白组,有统计学意义(P＜0.05).结论：链脲佐菌素结合普通喂养的方法能有效复制大鼠糖尿病胃轻瘫模型.

摘要： 研究槲皮素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用及其具体机制.槲皮素可能通过抑制氧化应激和TGF- β 1/Smad信号通路缓解了保护糖尿病肾病大鼠肾小球足细胞的损伤。因此，槲皮素可能作为预防早期糖尿病肾病的重要药物治疗靶点。

摘要： 目的：建立带有脾虚证的糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型并对其进行评价.方法：采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合30％乙醇灌胃的方法建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,通过大鼠宏观表征采集、血糖监测、抓力测定、旷场实验、爪和尾的RGB值等进行脾虚证的诊断及考证.结果：第4-10周,模型组大鼠持续消瘦,拉力测定值降低,旷场活动减弱,舌质变淡,爪和尾的r值降低,排便次数增加,粪便变软或便溏,83％的模型动物出现糖尿病疾病特征、气虚证1项和脾的组织定位体征1项以上指征.结论：腹腔注射STZ结合30％乙醇灌胃的方法成功建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,并发现建模后第4-10周可能为糖尿病大鼠脾虚证的时间窗.

摘要： 制备一种发病过程类似于人类2型糖尿病合并肾性高血压疾病的大鼠模型.大鼠高脂高糖膳食4周后,予快速腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液28mg/kg,制作成2型糖尿病模型.2周后,连续3天均测得空腹血糖(FBG)≥7.8mmoL/L或随机血糖(RBG)≥16.7mmol/L,为2型糖尿病成模标准.待血糖稳定后,再用改良的“两肾一夹法”结扎肾动脉,造成一侧肾动脉狭窄,形成肾性高血压.2周后,连续3天均测得大鼠收缩压(SBP)≥140mmHg,同时FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,确定为2型糖尿病合并肾性高血压模型制作成功.4周后,模型大鼠血糖、血压稳定.与空白对照组相比,复合模型组大鼠出现体重减轻、空腹血糖升高、糖化血红蛋白值升高(P＜0.01),血压升高(P＜0.01);与糖尿病组和假手术组相比,复合模型组大鼠血肌酐,尿素氮变化不明显(P＞0.05),但血压明显升高(P＜0.01);同时,彩超结果显示：复合模型组大鼠左侧肾脏、肾动脉直径均变小,血流速增快.大鼠高脂高糖膳食后,予低剂量链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射,再用改良的“二肾一夹”法制备的2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型,在一定程度上较好地模拟出该疾病的发病特点,可为2型糖尿病合并肾性高血压后的临床及实验研究提供一个稳定,实用,有效地新模型.

摘要： 目的:综述近年来Wistar大鼠妊娠期Ⅱ型糖尿病大鼠模型的研究进展及对其优缺点进行评价和未来同类模型的展望.方法:将孕鼠高脂高糖喂养四周,腹腔注射两次STZ(链脲佐菌素),两次间隔两天,两天后,出现多饮、多食、多排泄,体重减轻等症状,部分的血糖开始升高,7天后血糖大于16.65大鼠约80％.十天后血糖大于16.65大鼠约90％.结论:经过综合评价研究,目前Wistar大鼠妊娠期Ⅱ型糖尿病大鼠模型制作前景可观.

摘要： 目的:研究采用脱氢表雄酮(DHEA)联合高脂高糖饲料及链脲佐菌素(STZ)诱导建立痰湿型多囊卵巢综合征小鼠模型的实验方法.rn 方法:将23日龄雌性ICR小鼠随机分为3组,分别设痰湿组、非痰湿组及对照组,每组各10只.痰湿组以DHEA油溶液与STZ柠檬酸钠溶液处理,同时给予高脂高糖饲料喂养.非痰湿组采用DHEA油溶液与柠檬酸钠溶液处理,予普通饲料喂养.对照组予注射用油与柠檬酸钠溶液处理,予普通饲料喂养,最后处死小鼠并采集标本.观察各组阴道脱落细胞改变、卵巢组织形态学改变,测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)、体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).rn 结果:1.两模型组小鼠阴道脱落细胞持续角化,失去正常动情周期.2.两模型组小鼠卵泡内颗粒细胞层数减少,卵泡内膜细胞明显增生,间质细胞增生.3.两模型组小鼠雌二醇低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).4.两模型组小鼠睾酮及黄体生成素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).5.痰湿组小鼠体重、空腹血糖水平、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均显著高于非痰湿组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).rn 结论:脱氢表雄酮(DHEA)联合高脂高糖饲料及STZ诱导ICR小鼠的痰湿型多囊卵巢综合征的动物模型,表现出与痰湿型多囊卵巢综合征患者相似的内分泌特点,可用于PCOS病因病机的研究,是较理想的动物模型.

摘要： 目的:从STZ用法用量、动物情况等因素考察STZ致Ⅰ型糖尿病模型成模情况. 方法:从一次性大剂量注射与多次低剂量腹腔注射STZ、多种剂量腹腔注射STZ、不同日龄鼠注射STZ、不同性别鼠注射STZ等四个因素考察成模情况. 结果:STZ造模后所有大鼠血糖与造模前比较差异具有极显著意义(P＜0.01),且STZ使用剂量与血糖浓度呈现正比关系;一次大剂量注射(50mg/kg)与多次低剂量注射(20mg/kg,三次)比较,成模率(90％)优于后者(55％);30mg/kg剂量下成模率低,大部分血糖数值在10～14mmol/L;50～60mg/kg存活大鼠均能成模,且血糖值较为稳定,但60mg/kg剂量组死亡量较大;与56-63日龄鼠(体质量310-365g)相比,35-42日龄鼠(体质量150-200g))的成模率低(20％);雌性鼠的成模率(50％)远低于组雄性鼠(80％). 结论:从STZ用法用量、动物情况等因素进行多方面实验设计,从成模率、动物死亡情况,血糖数值等指标进行判断,提示造模成功率及稳定性与STZ用法用量、动物性别和年龄阶段有相关性,设计Ⅰ型糖尿病动物模型时对雄性成年或大体重鼠选用STZ50mg/kg的一次大剂量注射,成模率高,稳定性好.

摘要： 本发明提供一种杀优洛菌素链霉菌和含有杀优洛菌素链霉菌的杀菌剂及其制备方法和应用，可高效抗植物病原真菌。本发明涉及抗植物病原真菌的杀优洛菌素链霉菌为杀优洛菌素链霉菌(Streptomyces sp.)HU2014，保藏在中国典型培养物保藏中心(CCTCC)，保藏日期为2015年4月7日，保藏号为CCTCC NO:M 2015207。本发明的杀优洛菌素链霉菌(Streptomyces sp.)HU2014菌株，具有广泛的抗植物病原真菌活性，加以开发利用，可开发出适于农作物病害防治，且对环境和非靶标生物安全的高效、低毒微生物杀菌剂。

摘要： 本发明涉及一种杀虫组合物及其用途，尤其是一种以氟螨脲和阿维菌素或甲胺基阿维菌素苯甲酸盐为主要活性成分的杀虫组合物及其应用。该杀虫组合物(重量百分比)包括：A：0.1～30氟螨脲；B：0.1～20阿维菌素或甲氨基阿维菌素苯甲酸盐以及助剂、赋型剂组成，配制成乳油、水乳剂、微乳剂、可湿性粉剂。该杀虫组合物能产生较高的协同增效作用，克服和延缓了害虫抗药性，扩大防治谱，杀虫速度快，降低了用药成本，减轻了毒性。本发明尤其可用于防治菜青虫和水稻螟虫，其效果明显高于其单剂使用。

摘要： 本发明涉及一种含虱螨脲的高效低毒复合杀虫组合物及其用途。该杀虫组合物由虱螨脲与阿维菌素或甲氨基阿维菌素苯甲酸盐以及助剂、赋型剂组成，配制成乳油，其中虱螨脲与阿维菌素或甲氨基阿维菌素苯甲酸盐的重量百分比为0.1～30∶0.2～15。该杀虫组合物能产生较高的协同增效作用，克服和延缓了害虫抗药性，扩大防治谱，杀虫速度快，降低了用药成本，减轻了毒性。本发明可防治农作物上发生的鳞翅目害虫幼虫和螨类，尤其可用于防治甜菜夜蛾和植食性螨类，其效果明显高于其单剂使用。

摘要： 本发明提供一种杀优洛菌素链霉菌和含有杀优洛菌素链霉菌的杀菌剂及其制备方法和应用，可高效抗植物病原真菌。本发明涉及抗植物病原真菌的杀优洛菌素链霉菌为杀优洛菌素链霉菌HU2014(Streptomyces？sp.HU2014)，保藏在中国典型培养物保藏中心(CCTCC)，保藏日期为2015年4月7日，保藏号为CCTCC？NO:M2015207。本发明的杀优洛菌素链霉菌HU2014(Streptomyces？sp.HU2014)菌株，具有广泛的抗植物病原真菌活性，加以开发利用，可开发出适于农作物病害防治，且对环境和非靶标生物安全的高效、低毒微生物杀菌剂。

摘要： 本发明所述的脂肪链单脲基或双脲基功能单体分子的合成方法，该方法通过脂肪链一端带有双键的异氰酸酯和脂肪胺生成脲的方法，采用甲基丙烯酰氧乙基异氰酸酯和1,4‑丁二胺反应，通过控制反应原料的摩尔比，反应时间，反应温度，反应溶剂可以得到末端含有可聚合双键的单脲基功能单体分子或双脲基功能单体分子。所合成末端含有可聚合双键的单脲基功能单体分子，其分子结构中既含有甲基取代的末端双键，使得功能单体分子活性高，易于聚合，同时分子结构中含有具有自聚集效应的脲基，能够减少非特异性识别位点的产生。所合成末端含有可聚合双键的双脲基功能单体分子，通过多个位点的氢键,电荷增强型氢键作用与目标模板分子进行特异性识别。该方法操作简单，反应时间短，后处理简单。

摘要： 本发明公开了一种阿维菌素与虱螨脲增效悬浮剂及其制备方法，属于农药行业，包括以下质量份数配方成分：组合物Ⅰ 3‑30份，乳化剂和分散剂共3‑15份、光稳定剂0.1‑5份、抗氧化剂0.1‑5份、防冻剂1‑5份、增效油基3‑25份，防腐剂0.2‑0.5份、喷雾成膜助剂0.5‑10份、粘度调节剂0.2‑5份、消泡剂0.1‑0.2份，水补齐至100份，组合物Ⅰ为阿维菌素原药与虱螨脲原药的混合物，包括虱螨脲1‑29份、阿维菌素1‑29份，且所述虱螨脲原药与阿维菌素原药的含量比为1:29‑29:1，使用该方法制备的阿维菌素与虱螨脲增效悬浮剂稳定性好、对人员及环境安全、作物的接触面积大，杀虫效果显著提高。

摘要： 本发明涉及一种灭幼脲和阿维菌素杀虫剂及其制备方法和用途。所述杀虫剂以灭幼脲和阿维菌素增效复配为活性成分，加入溶剂、阴离子型表面活性剂、非离子型表面活性剂、填料制备成的超低容量喷雾油剂。本发明具有加工简便、持效期长、工效高等优点。通过超低容量喷雾，能够防治多种害虫。

摘要： 本发明涉及一种高脂饲喂联合链脲佐菌素诱导构建ICR小鼠II型糖尿病模型的方法。本发明先模拟人类II型糖尿病的发病过程给予高脂高糖饮食，引起小鼠广泛的胰岛素抵抗，但不至于使血糖明显升高；STZ是一种强大的烷化剂，可引起DNA烷化，DNA链发生断裂，从而激活多聚二磷酸腺苷糖基化并释放NO，导致细胞内烟酰胺腺嘌呤含量急剧减少，造成胰岛β细胞损伤或坏死，胰岛素分泌减少，此时多数小鼠发生糖耐量异常，诱发动物高血糖。本发明的有益效果主要体现在：本研究成功建立了雌性ICR小鼠的糖尿病模型，小鼠的病理结构及生化检测变化趋势与人类的II型糖尿病基本一致。

摘要： 链脲佐菌素用于制备造成性腺功能减退的药物的用途，链脲佐菌素应用于性腺功能减退，链脲佐菌素的浓度为0.5‑2％，给药剂量为60‑90mg/kg，给药时间为1‑3天，持续时间为为7‑21天，造成性腺功能减退，本发明所选物易得，造模过程操作方便的特点；该模型建模时间短，无手术风险，成功率较高，具有性腺功能低下等病理表现，病理学检查符合性腺功能减退症的病理变化。

摘要： 本发明涉及凌霄花总黄酮作为唯一活性成分在制备治疗链脲佐菌素致糖尿病药物中的应用，可有效解决治疗链脲佐菌素致糖尿病的用药问题，所述的凌霄花总黄酮是，将凌霄花粉碎成粗粉，用乙醚回流提取，脱脂，弃去乙醚；凌霄花药渣挥干乙醚，用80%乙醇回流提取，滤过，滤液减压回收乙醇至无醇味，加蒸馏水分散成分散液，上AB‑8型大孔吸附树脂，依次用蒸馏水、10%乙醇、80%乙醇洗脱，收集80%乙醇洗脱液，减压回收乙醇至无醇味，冷冻干燥，粉碎，得凌霄花总黄酮，本发明可有效解决从凌霄花中提取凌霄花总黄酮，并有效用于治疗反复脑缺血，开拓了凌霄花的新用途和药用价值，是药物上的一大创新，有显著的经济和社会效益。