PUFA通过上调自噬抑制高脂诱导成肌细胞凋亡的研究

摘要

研究表明高脂饮食是引起糖尿病,尤其是Ⅱ型糖尿病及其严重并发症的重要因素.骨骼肌是胰岛素抵抗发生的重要靶器官,成肌细胞是成人骨骼肌组织中重建肌肉组织的前体祖细胞,在Ⅱ型糖尿病的发生发展中发挥重要作用.α-LNA（α-linolenic acid）和LA（linoleic acid）分别为omega-3和omega-6系多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid,PUFA），是人体不能自身合成且只能通过膳食获取的必需脂肪酸，具有重要生物学功能。本文旨在探讨PUFA是否能通过调节自噬水平抑制高脂条件下成肌细胞的凋亡。设置脂肪酸干预的C2C12成肌细胞实验组，分别为Con（对照组）组，PA（palmitic acid，2000μM）组，α-LNA（100μM）组，LA（100μM）组，及两个rescue模型组（PA+α-LNA组和PA+LA组）。结果表明，α-LNA和LA能通过上调自噬水平有效抑制PA诱导的高脂条件下对成肌细胞的凋亡，本研究结果提示通过适当增加PUFA的饮食能干预和改善高脂诱导的Ⅱ型糖尿病及相关并发症。