脂肪变性

摘要： 目的探讨磁共振非对称回波的最小二乘估算法迭代水脂分离(iterative decomposition of water and fat with echo asymmetry and least squares estimation quantification,IDEAL-IQ)序列在甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)阴性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)和肝脏局灶性结节性增生(focal nodular hyperplasia,FNH)诊断和鉴别诊断中的价值。材料与方法回顾性分析AFP阴性HCC 28例和FNH 15例患者资料,所有患者术前均行MRI肝脏常规扫描及IDEAL-IQ序列扫描,在后处理工作站测量病灶及背景肝组织弛豫率值(R2;)、脂肪分数(fat fraction,FF)值,统计学分析比较FF值、R2;值之间的差异,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析比较相关参数在两组病变中的诊断效能。结果HCC组和FNH组FF;值、R2^(*)_(肝脏)/R2^(*)_(病灶)分别为8.28%±5.76%、2.98±1.08和2.56%±1.25%、1.90±0.50,两者之间差异具有统计学意义(P0.05)。FF_(病灶)值及R2^(*)_(肝脏)/R2^(*)_(病灶)曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.923(P<0.001)、0.883(P=0.56)。结论FF;值及R2^(*)_(肝脏)/R2^(*)_(病灶)对于两者均具有鉴别诊断价值,FF;值AUC大于R2^(*)_(肝脏)/R2^(*)_(病灶)。

摘要： 目的分析原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)患者的血脂特征和肝脏脂肪变性的程度。方法回顾性分析2015年1月至2020年12月中国人民解放军联勤保障部队第910医院收治的295例经肝脏活检诊断的PBC、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)、非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)和同期收集108例临床诊断的健康体检者。使用受控衰减参数(controlled attenuation parameter,CAP)值来评估肝脏脂肪变性的程度,并比较脂质水平。使用k一致性检验分析CAP值与病理组织学检查PBC患者脂肪变性程度结果的一致性。以PBC患者的CAP值为因变量,纳入研究中单因素有意义因素作为自变量构建多元性线性回归分析,分析CAP值的影响因素。结果PBC组CAP值最低(P<0.001),高密度脂蛋白胆固醇水平高于健康对照组、CHB组(P<0.05)。CAP值在确定PBC肝脂肪变性程度方面的一致性较好(k=0.792,P=0.000)。多元线性回归显示体重指数、碱性磷酸酶、总胆红素、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是影响PBC患者CAP值的因素。结论PBC的肝脂肪变性程度低高密度脂蛋白胆固醇水平较高。患者的体重指数、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、碱性磷酸酶、总胆汁酸水平与CAP值相关。

摘要： 目的根据多回波Dixon技术定量测得的R_(2)*值和质子密度脂肪分数(PDFF)评价乙型肝炎病毒(HBV)所致慢性肝病病人的肝脏铁含量和脂肪含量,探讨定量测量与病情进展的关系。方法回顾性分析97例HBV所致慢性肝病病人,所有病人均行钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强MRI检查。根据病情进展状态将病人分为3组,慢性乙型肝炎(CHB)组21例,乙肝肝硬化(LC)组44例,LC合并肝细胞癌(HCC)组32例。另外纳入正常对照(NC)组20例。全部研究对象均进行了MRI多回波Dixon序列扫描,测量其肝实质R_(2)*值和PDFF;测量HCC病人病灶处的R_(2)*值和PDFF,获取所有LC病人的肝功能Child-Pugh评分。采用Kruskal-Wallis检验比较组间R_(2)*值和PDFF差异;采用配对t检验比较HCC组病灶与邻近正常肝组织的R_(2)*和PDFF。采用Spearman相关分析所有受试者R_(2)*值与PDFF,及LC病人Child-Pugh评分与其R_(2)*值、PDFF之间的相关性。结果(1)LC组、HCC组R_(2)*均高于NC组(均P0.05)。(2)HCC病人病灶处的R_(2)*低于邻近正常肝组织(P0.05)。(3)所有受试者R_(2)*与PDFF呈正相关(r=0.558,P0.05)。结论HBV所致慢性肝病病人可出现肝脏铁沉积和脂肪变性;随着病情的进展,肝脏铁含量和脂肪含量呈升高趋势;癌变病灶表现为肝脏富铁背景下的乏铁灶。

摘要： 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)近年来成为发病率日益增高的常见代谢性疾病,指的是患者无过量饮酒史,以肝细胞的脂肪变性、脂质蓄积为主要特征表现的一类肝病[1]。NAFLD已成为健康体检肝酶指标异常和慢性肝病的第一位原因,且本病可进行性发展,部分患者随着病程的进展可出现肝硬化甚至肝衰竭[2]。NAFLD的发病机制并未完全明确,随着发病机制研究的深入,肠道菌群与本病之间的关系得到了深入认识[3]。本研究探讨益生菌联合多烯磷脂胆碱治疗NAFLD的疗效,报告如下。

摘要： 目的:应用磁共振IDEAL-IQ成像技术对肝移植术后患者早期肝脏脂肪变性的变化进行随访观察。方法:回顾性分析2018年8月-2021年1月在我院101例行同种异体肝移植手术患者的影像资料和术后肝活检穿刺结果。根据术后影像检查时间分三组:分别是术后3月内组(3M组)、术后3~6月组(3~6M组)、术后6~12月组(6~12M组)。结果:脂肪比值分别是:2.72±0.755(P=0.20),2.45(2-9)(P=0.021),6.32(2-15)(P<0.001);3M组的脂肪比值与3~6M组总体分布相同(P=0.18),而3M组与6~12M组以及3~6M组与6~12M组的脂肪比值总体分布不同(P=0.02,P=0.04)。三组组织学检查移植肝脂肪变性发生率分别是:14.3%,15.8%,23.5%;3M′组的肝细胞脂肪变性发生率与3~6M′组无统计学差异(P=0.431),而3M′组与6~12M′组以及3~6M′组与6~12M′组的肝细胞脂肪变性发生率不同(P=0.028,P=0.040)。ROC曲线评价IDEAL-IQ诊断移植肝脂肪变性诊断效能:以界值4.45诊断脂肪变性的敏感度为0.823,特异度为0.859,ROC曲线下面积为0.907(P<0.01)。结论:移植肝术后1年内会发生肝细胞脂肪变性,于移植术6个月后出现肝细胞脂肪变性比率提高,应用磁共振IDEAL-IQ脂肪定量测量技术对诊断移植肝脂肪变性具有较高的敏感性和特异性,可以作为肝移植术后对患者肝细胞脂肪变性长期随访观察的一种检查技术。

摘要： 【目的】分析云野肉桂中不同存在形式酚类物质的含量,并探究其不同存在形式酚类提取物对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的影响,为热带亚热带植物肉桂资源的深加工及相关功能性食品的开发和利用提供理论依据。【方法】用福林酚法及硼氢化钠—四氯对苯醌法分析肉桂中不同存在形式的酚类物质及黄酮类物质的含量;体外以游离脂肪酸诱导剂(油酸钠∶棕榈酸=2∶1)诱导HepG2细胞为模型,分析不同浓度的肉桂游离酚/结合酚提取物对NAFLD细胞模型脂滴形成及甘油三酯(TG)含量的影响;体内以高脂饮食结合链脲佐菌素诱导的NAFLD小鼠为模型,探究体外筛选的强活性酚类提取物对小鼠血脂及肝脏中TG和游离脂肪酸含量的影响。【结果】肉桂多酚主要以游离酚(55.99±0.45 mg GAE/g)的形式存在,含有一定比例的结合酚(3.21±0.12 mg GAE/g),其中黄酮类物质(46.49±4.75 mg CE/g)是肉桂的主要酚类物质之一。云野肉桂游离酚提取物可有效降低NAFLD细胞模型胞内TG的水平。与模型组相比,经中和高剂量的肉桂游离酚提取物作用后,细胞内TG含量显著降低(P0.05)。动物试验结果表明,高剂量的游离酚提取物干预后,不仅可以显著降低小鼠血清中TG、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,还能显著降低小鼠肝脏中TG和游离脂肪酸含量,分别降低42.21%和22.22%。液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)分析结果表明,肉桂游离酚提取物主要由原花青素C1、原花青素B2、原花青素A2、原花青素B3和原花青素B1等物质组成。【结论】肉桂游离酚提取物对NAFLD可能具有较好的改善作用,且原花青素类物质可能是发挥改善肝细胞脂肪变性作用的主要物质基础。

摘要： 近年来,随着我国人民物质生活的不断改善,我国脂肪肝的发病率逐年升高,许多人都在体检中查出了脂肪肝,天津医院消化内科门诊常常接诊这类担心自己的肝脏问题的患者。脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,如果肝内脂肪蓄积太多,超过肝重量的5%或在组织学上肝细胞大泡性脂肪变性时,称为脂肪肝。根据脂肪变性在肝脏累积的范围,又可分为轻、中、重三型,通常脂肪含量超过肝脏重量的5%~10%时被视为轻度脂肪肝.

摘要： 肝移植是终末期肝病最有效的治疗措施,但器官供需的严重失衡已经成为制约肝移植进一步发展的关键因素。因此,如何合理使用边缘性供肝已成为肝移植临床的重点。常见的边缘性供肝有脂肪变性供肝、乙肝表面抗原阳性肝脏、超过60岁的高龄供者捐献的肝脏、冷缺血时间>14 h的肝脏、心脏死亡器官捐献(donation-after-circulatory-death,DCD)供肝等[1-3]。

摘要： 1种公猪饲喂过肥种公猪性欲减弱甚至不能配种,即使勉强配种,也往往由于睾丸发生脂肪变性,精子不健全而导致母猪受胎效果不佳。种公猪过肥多是由于能量饲粮较多,蛋白质、矿物质和维生素不足,加之缺乏运动引起的。发现种公猪过肥时,应减少能量饲料喂量,增喂青饲料和加强运动来纠正。种公猪过瘦表明营养不足或配种过度,对此应及时调整饲粮和控制配种次数。

摘要： 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对小鼠肝细胞AML12损伤作用的机制。方法取对数生长期的小鼠正常肝细胞AML12,设置6个NaAsO_(2)浓度[0(对照)、10、15、20、25及30μmol/L]组,分别用相应浓度的NaAsO_(2)处理AML12细胞24 h;采用化学比色法和油红O染色法检测各组AML12细胞内丙二醛(MDA)和脂质含量水平,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法分别检测各组小鼠AML12细胞内法尼醇X受体(FXR)、小异二聚体伴侣(SHP)mRNA和FXR、SHP、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果与对照组相比,10-30 μmol/L NaAsO_(2)组小鼠AML细胞内MDA含量升高、但FXR和SHP mRNA及FXR蛋白相对表达量下降(P<0.05),2-33 pmol/L NaAsO_(2)组小鼠AML细胞内脂滴含量增加(P<0.05),20-30 μmol/L NaAsO_(2)组小鼠AML细胞内SHP蛋白相对表达量降低(P<0.05),25-30 μmol/L NaAsO_(2)组小鼠AML细胞内BAX蛋白相对表达量增高(P<0.05)。结论NaAsO_(2)可致小鼠肝细胞AML12损伤,其机制可能与FXR-SHP信号通路的失调有关。

摘要： 目的:探讨建立一种新型的脂肪变性HepG2细胞模型,观察核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid-2p45-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidative response element,ARE)通路在脂肪变性HepG2细胞抗氧化应激损伤中的机制. 方法:予25％的胎牛血清和0.1％的医用脂肪乳DMEM培养基初步诱导12h后,进一步予油酸和棕榈酸组成的0.1mmol/L游离脂肪酸(free fatty acid,FFA) DMEM培养基再次诱导12h,建立脂肪变性HepG2细胞模型,并设置对照组比较.诱导成功后,以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并用全自动生化仪检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,采用生物试剂盒检测细胞内一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)含量的变化,运用western blot法检测各组细胞Nrt2、血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和醌氧化还原酶1(quinoneoxidoreductase,NQO1)蛋白的表达,综合评测HepG2细胞氧化应激状态与脂肪变性的进展程度. 结果:与对照组比较,模型组油红O染色可见细胞内橘红色脂滴大量形成,且TG含量明显升高(P＜0.01),ROS、NO、MDA含量水平明显增高(P＜0.01,P＜ 0.05),SOD、GSH-PX含量水平明显下降(P＜0.01),Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达均显著增高(P＜0.01,P＜0.05). 结论:采用25％的胎牛血清、0.1％的医用脂肪乳和0.1 mmol/L FFA的DMEM培养基,可以成功诱导HepG2 细胞发生脂肪变性和氧化应激损伤状态;Nrf2/ARE通路及其下游相关因子发生激活是细胞防御性保护机制的体现,其发生与脂肪变性HepG2细胞氧化应激的过度反应有关.

摘要： 目的：探讨建立一种新型的脂肪变性HepG2细胞模型的方法,并对细胞线粒体能量代谢障碍程度进行评价. 方法：予25％的胎牛血清和0.1％的医用脂肪乳DMEM培养基初步诱导12h后,进一步予油酸和棕榈酸组成的0.1mmol/L游离脂肪酸(FFA) DMEM培养基再次诱导12h,建立脂肪变性HepG2细胞模型,并设置对照组比较.诱导成功后,采用油红O染色观察细胞内脂滴沉积状况,并用全自动生化仪检测细胞上清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量和细胞内甘油三酯(TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的变化,采用磷钼酸比色法测定细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量,综合评测脂肪变性细胞线粒体能量代谢障碍的程度. 结果：与对照组比较,模型组细胞内橘红色脂滴大量形成,且TG含量明显升高(P＜0.01),ROS含量明显增高(P＜0.01),而线粒体膜电位及细胞内ATP含量显著降低(P＜0.01). 结论：采用25％胎牛血清、0.1％中/长链脂肪乳和0.1 mmol/L FFA分阶段诱导HepG2细胞,可以成功在体外建立脂肪变性细胞模型,该模型会引起细胞线粒体能量代谢紊乱,与NAFLD临床发病机制存在相似性.

摘要： 目的：探讨门诊-病房-家庭三位一体的护理干预对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者体质量的疗效观察. 方法：选取2016年10月～2018年5月浙江省中医院收治的205例,NAFLD患者随机分为两组,观察组103例采用门诊-病房-家庭三位一体模式进行护理干预;对照组102例,按常规传统肝病科护理模式进行干预.分别测定干预前及干预后1个月、3个月、6个月后体质量(体重、BMI、腰围)值变化. 结果：观察组患者干预前后体质量值减少明显大于对照组(P＜0.05). 结论：NAFLD患者采用门诊-病房-家庭三位一体的护理模式,能有效减轻NAFLD患者的体质量,可能减少肝脏的脂肪变性,减轻脂肪性肝病的浸润程度,能大大改善患者的生存质量.

摘要： 本实验室于2012年10月24日接收到北大实验动物中心送检的52只小鼠肝脏组织10%福尔马林液固定的组织样品，经常规H.E染色、制片，进行肝脏脂肪变性相关病理学观察。rn 由于饲喂日粮种类不同，肝脏病理变化表现也不相同。根据统计数字表明:在所检的52例病理切片中，正常肝脏(1.0)共12例，占所检样品的23.1%。轻度脂肪变性肝脏(1.0-2.0)共16例，占所检样品的30.8%。中度脂肪变性肝脏(2.5-3.0)共25%例，占所检样品的30.8%。重度脂肪变性肝脏(3.5-4.0)共11例，占所检样品的21.2%。可根据诊断结果对日粮品种进行相应调整。

摘要： 目的:了解玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用，并讨论其作用机制。方法:雌性SD大鼠随机分为五组,每组10只，实验设三个剂量组(400mg／kg·bw、1200mg／kg·bw和2400mg／kg·bw)，另设蒸馏水阴性对照组和乙醇模型对照组。三个剂量组每日给予不同剂量的受试物，阴性对照组和模型对照组给予蒸馏水，连续45天。试验期末将模型对照组和各剂量组造肝损伤模型，并进行生化指标检测及组织病理学检查，观察玉米肽糙米胚芽片对肝损伤的保护作用。结果:玉米肽糙米胚芽片连续45天经口灌胃给予动物后，动物生长正常，各组体重之间无显著差异。在酒精性肝损伤模型建立的基础上，各组肝脏系数之间无差异，其能显著降低中、高剂量组动物肝匀浆MDA和TG含量，并增加GSH含量，且中、高剂量组肝细胞脂肪变性显著轻于模型对照组。结论:按照评价标准，玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤具有辅助保护功能，能降低乙醇对肝脏的损伤。

摘要： 目的:探讨肝组织铁超负荷在酒精性肝病(ALD)发病中的作用。rn 方法:48只健康Wistar大鼠随机分为对照组(A组)和酒精灌胃组(B组)。A组和B组根据实验时间又分为5周和10周组(A5、A10、B5、B10)。分别测定各组大鼠血清ALT、AST，取肝组织行普鲁士兰染色观察铁颗粒沉积，并观察肝脏组织学改变。rn 结果:B5和B10组大鼠血清ALT和AST分别较A5和A10组升高，且B10组高于B5组。A组大鼠肝组织未见铁颗粒沉积，B组大鼠肝组织可见铁颗粒沉积，且B 10组较B5组严重。B组大鼠肝组织可见脂肪变性和炎细胞浸润，且B10组更严重。rn 结论:铁超负荷在ALD的发病中起重要作用。

摘要： 目的：通过对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的常规HE染色切片进行组织学分析，建立一个标准化的评分系统来诊断非酒精性脂肪肝炎(NASH)。rn 方法：实验选取21例NAFLD病人，以常规HE染色切片为基础，研究NAFLD组织学标志与NASH出现的关系。通过对组织学标志的半定量化，建立一个评分系统来判定NASH，其中脂肪变性程度(0-3)，肝小叶炎症(0-3)，肝细胞损伤/气球样变(0-2)。rn 结果：采用二分类变量的Logistic回归分析，结果表明肝脂肪变程度、肝小叶炎症和肝细胞损伤/气球样变对判定NASH有显著意义(p=0.003、p<0.001、p<0.001)。评分人于或等于4的判定为NASH，小于或等于3的判定为非NASH，该评分系统判断的准确性为86.5％。rn 结论：多项组织学标志联合应用而建立的诊断评分系统对诊断NASH具有十分重要的意义。

摘要： 目的：比较四氯化碳和猪血清染毒诱导的大鼠肝纤维化模型肝组织病理表现的异同. 方法：四氯化碳组、猪血清组大鼠分别于每周一、四腹腔注射40％CCl4(0.2ml/100g.bw)、猪血清0.5ml/鼠,连续7周.实验末取肝组织,常规切片,HE染色后光镜下观察肝组织病理改变；Masson三重染色、James染色后光镜下分别观察胶原纤维、网状纤维的增生情况,并采用病理图像系统进行半定量分析；另取部分肝组织,常规处理后电镜下观察超微结构变化。 结果：猪血清组肝组织纤维间隔纤细,包含明显的胶原沉积,间质细胞成分多；胶原沉积并不弥散,仅限于纤维间隔.偶见细胞损伤。四氯化碳组纤维间隔粗大,弥散分布。纤维间隔内细胞成分多；肝细胞损伤严重且广泛,脂肪变性明显。病理图像分析系统半定量分析显示四氯化碳组胶原纤维和网状纤维面密度、数密度、周密度均显著高于猪血清组(P＜0.05或P＜0.001)。 结论：四氯化碳诱导的肝纤维化程度较猪血清严重.

摘要： 本发明公开了多种药物组合物和治疗方法，用于抑制、消除或预防一系列代谢综合征临床表现，包括2型糖尿病、高脂血症、体重增加、肥胖症、胰岛素抗性、高血压、动脉粥样硬化、脂肪肝和某些导致这些临床表现的慢性炎症症状等。在另外的方面中，本发明涉及多种组合物和方法，其可用于治疗、抑制或降低肝炎病毒感染的可能性，包括乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染，以及通常与这样的病毒感染有关的继发性疾病状态和/或状况，包括肝脂肪变性（脂肪性肝炎）、肝硬化、脂肪肝和肝细胞癌，以及其他疾病状态或状况。

摘要： 本发明的课题在于提供适于针对无肝炎病毒参与的非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗和预防的医药和健康食品。解决手段为以锌制剂和硒制剂为有效成分的适于非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗的复方制剂。

摘要： 本发明涉及银杏叶提取物(GBE)与支链氨基酸(BCAA)在制备预防/治疗脂肪肝和/或脂肪变性的药物中的应用，证实了GBE与支链氨基酸在预防/治疗过程中的协同作用。本发明将GBE和BCAA组合用于制备治疗脂肪肝和脂肪变性。经试验证明，其对脂肪肝和脂肪变性均可以获得较好的效果，同时在肝损伤及防止脂肪肝的形成上具有保护作用。另外通过体内试验研究了GBE与BCAA的组合方式，为两者治疗和防止脂肪肝提供依据。BCAA的加入提高了GBE在治疗脂肪肝和脂肪变性的作用，在治疗脂肪肝时更为安全。

摘要： 本发明公开了多种药物组合物和治疗方法，用于抑制、消除或预防一系列代谢综合征临床表现，包括2型糖尿病、高脂血症、体重增加、肥胖症、胰岛素抗性、高血压、动脉粥样硬化、脂肪肝和某些导致这些临床表现的慢性炎症症状等。在另外的方面中，本发明涉及多种组合物和方法，其可用于治疗、抑制或降低肝炎病毒感染的可能性，包括乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染，以及通常与这样的病毒感染有关的继发性疾病状态和/或状况，包括肝脂肪变性(脂肪性肝炎)、肝硬化、脂肪肝和肝细胞癌，以及其他疾病状态或状况。

摘要： 本发明公开了多种药物组合物和治疗方法，用于抑制、消除或预防一系列代谢综合征临床表现，包括2型糖尿病、高脂血症、体重增加、肥胖症、胰岛素抗性、高血压、动脉粥样硬化、脂肪肝和某些导致这些临床表现的慢性炎症症状等。在另外的方面中，本发明涉及多种组合物和方法，其可用于治疗、抑制或降低肝炎病毒感染的可能性，包括乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染，以及通常与这样的病毒感染有关的继发性疾病状态和/或状况，包括肝脂肪变性（脂肪性肝炎）、肝硬化、脂肪肝和肝细胞癌，以及其他疾病状态或状况。

摘要： 本发明的课题在于提供适于针对无肝炎病毒参与的非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗和预防的医药和健康食品。解决手段为以锌制剂和硒制剂为有效成分的适于非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗的复方制剂。

摘要： 本发明公开了一种非酒精性脂肪性肝病肝脂肪变性模型的构建方法及其应用，所述构建方法包含以下步骤：将原代肝细胞贴附培养；将肝星状细胞或人皮肤成纤维细胞消化后离心并弃去上清；将肝星状细胞或人皮肤成纤维细胞接种至肝细胞中诱导培养。在共培养诱导体系下，可以使肝细胞脂滴形成并逐渐增多融合形成大脂滴呈现脂肪沉积。肝细胞脂肪沉积的形成可作为肝脂肪变性模型。本发明构建的模型诱导周期短，成本更加低廉且更接近于临床疾病特征；相比于单纯原代肝细胞培养及3D微球培养模式，本发明方法肝细胞体外培养持续时间较长，模型稳定、成型率高、重复性好且无需生物材料的协助。

摘要： 用于治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝脏炎症、肝细胞气球样变、肝纤维化和脂肪变性的(S)‑2‑氨基‑6‑((3‑氨基丙基)氨基)己酸(APL)。

摘要： 本发明涉及利用2‑单酰甘油分解酶的肝脂肪变性或非酒精性脂肪肝的治疗方法，更详细地，提供利用2‑单酰甘油分解酶在消化道中将中性脂肪完全分解为脂肪酸和甘油来延迟脂肪吸收，降低血液中的中性脂肪的吸收，在消化道中用单酰甘油脂肪酶分解单酰甘油的情况下，尽管中性脂肪被吸收也可通过延迟消化道上皮细胞中的中性脂肪的重新结合或者促进此过程中的能量消耗来如治疗肝脂肪变性、非酒精性脂肪肝、高血脂症、2型糖尿病和/或肥胖症等代谢综合征的方法。

摘要： 本发明涉及银杏叶提取物(GBE)与支链氨基酸(BCAA)在制备预防/治疗脂肪肝和/或脂肪变性的药物中的应用，证实了GBE与支链氨基酸在预防/治疗过程中的协同作用。本发明将GBE和BCAA组合用于制备治疗脂肪肝和脂肪变性。经试验证明，其对脂肪肝和脂肪变性均可以获得较好的效果，同时在肝损伤及防止脂肪肝的形成上具有保护作用。另外通过体内试验研究了GBE与BCAA的组合方式，为两者治疗和防止脂肪肝提供依据。BCAA的加入提高了GBE在治疗脂肪肝和脂肪变性的作用，在治疗脂肪肝时更为安全。