亚砷酸钠

摘要： 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对小鼠肝细胞AML12损伤作用的机制。方法取对数生长期的小鼠正常肝细胞AML12,设置6个NaAsO_(2)浓度[0(对照)、10、15、20、25及30μmol/L]组,分别用相应浓度的NaAsO_(2)处理AML12细胞24 h;采用化学比色法和油红O染色法检测各组AML12细胞内丙二醛(MDA)和脂质含量水平,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法分别检测各组小鼠AML12细胞内法尼醇X受体(FXR)、小异二聚体伴侣(SHP)mRNA和FXR、SHP、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果与对照组相比,10-30 μmol/L NaAsO_(2)组小鼠AML细胞内MDA含量升高、但FXR和SHP mRNA及FXR蛋白相对表达量下降(P<0.05),2-33 pmol/L NaAsO_(2)组小鼠AML细胞内脂滴含量增加(P<0.05),20-30 μmol/L NaAsO_(2)组小鼠AML细胞内SHP蛋白相对表达量降低(P<0.05),25-30 μmol/L NaAsO_(2)组小鼠AML细胞内BAX蛋白相对表达量增高(P<0.05)。结论NaAsO_(2)可致小鼠肝细胞AML12损伤,其机制可能与FXR-SHP信号通路的失调有关。

摘要： 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对小鼠肝细胞AML12氧化应激、凋亡及哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)、MST2蛋白表达的影响。方法取对数生长期的小鼠正常肝细胞AML12,分为对照组(不含NaAsO_(2))及实验组(10、15、20、25及30μmol/L NaAsO_(2)处理24 h),采用荧光探针染色法和化学比色法分别检测各组小鼠AML12细胞内活性氧(ROS)含量和超氧化物歧化(SOD)活性水平,采用Western blot检测各组小鼠AML12细胞的MST1、MST2、磷酸化MST1/2(p-MST1/2)及半胱氨酸蛋白酶3剪接体(c-caspase 3)蛋白相对表达量。结果与对照组相比,随着NaAsO_(2)浓度的增加,各实验组小鼠AML12细胞内ROS含量逐渐升高(P<0.05),SOD活性逐渐降低(P<0.05);与对照组相比,各实验组小鼠AML12细胞内p-MST1/2蛋白相对表达量升高(P<0.05),20-30μmol/L NaAsO_(2)组小鼠AML12细胞内为MST1蛋白相对表达量降低、c-caspase 3蛋白相对表达量升高(P<0.05),15-30μmol/L NaAsO_(2)组小鼠AML12细胞内MST1蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论NaAsO_(2)可促进小鼠肝细胞AML12发生氧化应激、凋亡及p-MST1/2、MST1、MST2蛋白表达异常。

摘要： 目的探讨亚砷酸钠对神经干细胞活力及转录共激活因子Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)表达的影响。方法以不同浓度(0、0.4、0.8、1.6、2.4、3.2μmol/L)亚砷酸钠干预NE-4C细胞48 h,倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活力,Western Blot检测亚砷酸钠对细胞YAP、P-YAP蛋白的影响,qRT-PCR检测亚砷酸钠对YAP下游靶基因Gli2、Tead1、Tead2 mRNA表达的影响。结果亚砷酸钠引起细胞缩小,胞体萎缩,上清液中漂浮细胞及细胞碎片增加,贴壁能力显著下降,出现大面积死亡,各干预组细胞活力随亚砷酸钠浓度的增加而降低;亚砷酸钠干预后YAP蛋白表达升高,P-YAP蛋白表达降低,P-YAP/YAP相对表达水平呈下降趋势,提示亚砷酸钠可激活YAP,使其入核水平增加;YAP下游靶基因Gli2、Tead1、Tead2 mRNA的表达水平随亚砷酸钠浓度的增加而升高。结论亚砷酸钠可抑制NE-4C细胞活力、诱导细胞损伤,其可能机制与YAP蛋白的应激性清除受损细胞有关。

摘要： 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对人肝星状细胞(LX-2细胞)活化的影响及机制。方法体外培养LX-2细胞,取对数生长期LX-2细胞,分别加入浓度为0、5、15、20、30、40、50μmol/L的NaAsO_(2)培养液,用MTT法检测细胞活力并确定NaAsO_(2)实验浓度。取对数生长期LX-2细胞随机分为对照组及NaAsO_(2)低、中、高浓度组,分别用0、5、10、15μmol/L的NaAsO_(2)干预48 h。用透射电子显微镜观察细胞自噬变化,用Western blotting法检测细胞活化蛋白(ɑ-SMA)及自噬蛋白(AKT、Hes1、mTOR)表达。结果随着NaAsO_(2)染毒浓度的增加,细胞增殖抑制率逐渐升高;根据细胞半数抑制浓度及细胞活性选择5、10、15μmol/L为NaAsO_(2)实验浓度。对照组可观察到自噬小体、自噬溶酶体。NaAsO_(2)低、中、高浓度组细胞间隙逐渐增宽,观察到“假狄氏间隙”,自噬小体数量增加,脂滴的分布更加密集,可见部分线粒体肿胀、空泡化,大量线粒体嵴断裂;NaAsO_(2)高浓度组以上变化最为明显。与对照组比较,NaAsO_(2)低、中、高浓度组ɑ-SMA蛋白相对表达量逐渐升高(P均<0.05);AKT、mTOR蛋白表达逐渐降低,Hes1蛋白表达逐渐升高(P均<0.05)。结论NaAsO_(2)可诱导LX-2细胞活化,其机制可能与促进细胞自噬有关。

摘要： 目的:探讨不同浓度无机砷暴露对SD大鼠外周血甲状腺激素水平的影响,为进一步研究砷致甲状腺损伤及其机制提供基础数据。方法:健康初断乳SD大鼠24只,雌雄各半,适应性饲养一周后随机分为正常对照组、低砷剂量组、中砷剂量组、高砷剂量组,每组6只。正常对照组给予去离子水灌胃,低、中、高砷剂量组按体重分别给予2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg亚砷酸钠(NaAsO_(2))水溶液灌胃,每周6天,连续36周。到达染毒终点麻醉大鼠,心脏采集非抗凝血并分离血清,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中总三碘甲状腺原氨酸(TT_(3))、游离T_(3)(FT_(3))、总甲状腺素(TT_(4))、游离T_(4)(TT_(4))水平。结果:长期无机砷暴露可导致SD大鼠饮水进食量减少并出现异常行为,且其体重较对照组大鼠明显降低(P<0.05);NaAsO_(2)染毒36周后,SD大鼠血清TT_(3)、FT_(3)、TT_(4)、FT_(4)水平显著低于对照组(P<0.05),且呈一定的剂量依赖性。结论:长期无机砷暴露可导致SD大鼠外周血甲状腺激素水平降低,影响甲状腺功能。

摘要： 目的:探讨亚砷酸钠(NaAsO2)暴露对人甲状腺Nthyori 3-1细胞焦亡相关蛋白表达的影响。方法:采用0μmol/L、2μmol/L、4μmol/L和8μmol/L的NaAsO处理Nthyori3-1细胞24 h,另以4μmol/L的NaAsO处理Nthyori3-1细胞0 h、12 h、24 h、48 h。到达各染毒终点后收集细胞沉淀,Western-blot法结合灰度值检测分析细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达水平。结果:随NaAsO2暴露浓度的增加或暴露时间的延长,Nthyori3-1细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD 3种焦亡相关蛋白的表达水平较对照组均显著上升,且呈现一定剂量/时间依赖趋势(P <0.05)。结论:NaAsO暴露可能通过上调焦亡相关蛋白表达引起Nthyori 3-1细胞焦亡。

摘要： 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对PC12细胞增殖、凋亡及Hippo-YAP信号通路的影响。方法以PC12细胞为研究对象,分别设立对照组、不同浓度(20、40、60μmol·L^(-1))NaAsO_(2)处理组。流式细胞术、Western blot法来检测NaAsO_(2)对PC12细胞周期、细胞凋亡率、细胞凋亡相关蛋白(p53、BAX、BCL-2)以及Hippo-YAP信号通路相关蛋白(MST1、p-MST1、LATS1、p-LATS1、YAP和p-YAP)的影响。结果与对照组相比,40μmol·L^(-1) NaAsO_(2)处理24 h后,PC12细胞中G_(0)/G_(1)期比例明显降低(P<0.01),而S期比例明显增加(P<0.05),60μmol·L^(-1) NaAsO_(2)明显降低G_(0)/G_(1)期、G 2/M期比例(P<0.05),而增加S期比例(P<0.01);细胞凋亡率及凋亡相关蛋白BAX和p53的表达被40μmol·L^(-1) NaAsO_(2)明显增加(P<0.05),而BCL-2蛋白表达被明显降低(P<0.01);60μmol·L^(-1) NaAsO_(2)明显降低MST1、LATS1、YAP蛋白表达(P<0.05);不同浓度的NaAsO_(2)则明显上调p-MST1、p-LATS1、p-YAP蛋白表达(P<0.05)。结论NaAsO_(2)可干扰PC12细胞周期、诱导PC12细胞凋亡、激活Hippo-YAP信号通路。

摘要： 通过构建低剂量亚砷酸钠中毒SD大鼠模型,初步探究低砷暴露对肠道损伤及菌群的影响。雄性SD大鼠随机分为NC组(正常组)、AS1组(砷染毒12周)、AS2组(砷染毒16周)给予亚砷酸钠1 mg·kg-1灌胃染毒,一周6 d,每天一次,实验终期收集各组大鼠血液和脏器。苏木精-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学变化;16S rRNA基因检测技术检测肠道菌群的变化;显色基质鲎试剂盒检测肝门静脉中内毒素(LPS)水平。结果表明,砷组中结肠的肠绒毛排列紊乱,间隙大,随着砷暴露时间的增加,有炎性细胞的浸润,结肠的长度缩短,肠砷含量逐渐升高,肝门静脉中的LPS水平显著升高(P<0.05)。砷暴露后与正常组相比,厚壁菌门(Firmicutes)的丰度显著降低(P<0.05),拟杆菌门(Bacteroidota)的丰度增加;从属水平看在砷暴露组中保护性细菌的丰度减少,如Roseburia、Anaerovoracaceae和Blautia等,增加Faecalibaculum、丹毒丝菌(Erysipelotrichaceae)和Quinella(P<0.05)等条件致病菌的丰度,并且呈现时间依赖性增高。因此,亚慢性低剂量亚砷酸钠诱导大鼠肠道发生损伤,肠道菌群的组成结构发生改变。

摘要： 目的 探讨内质网应激是否参与亚砷酸钠(NaAsO2)神经毒性损伤,明确3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-mercaptopyru-vate sulfurtransferase,MPST)过表达是否调节砷诱导的内质网应激.方法 通过构建MPST基因慢病毒表达载体来获得稳定表达外源MPST基因的SH-SY5 Y细胞株作为SH-MPST过表达组,另设空载体转染细胞为SH-PEB组,染砷组(NaAsO2组),内质网应激阻断剂TUDCA组,TUDCA预处理染砷组.Western blot法分别检测过表达MPST、染砷及TUDCA预处理后细胞内GRP78和CHOP蛋白表达的变化.结果 单纯MPST过表达不影响SH-SY5Y细胞内GRP78、CHOP蛋白的表达水平;经NaAsO2处理后,SH-PEB细胞内GRP78、CHOP蛋白明显上调(P<0.01),而被内质网应激阻断剂TUDCA所拮抗;MPST过表达则抑制砷对GRP78、CHOP蛋白的上调(P<0.01);然而,TUDCA预处理则明显逆转MPST过表达对GRP78、CHOP蛋白的影响(P<0.01).结论 GRP78/CHOP内质网应激通路参与了砷诱导的神经毒性损伤;MPS T过表达可降低砷诱导的内质网应激水平.

摘要： 目的 探究丹参酮ⅡA磺酸钠?(STS)?对亚砷酸钠?(NaAsO2)?导致的H9c2心肌细胞损伤的影响.方法 采用CCK-8法检测不同浓度的STS单独处理H9c2心肌细胞后以及STS预处理后加入NaAsO2作用后的细胞活力;检测STS与NaAsO2联合作用后细胞内caspase?3/7含量;检测STS预处理后加入NaAsO2作用后细胞内caspase?8含量.结果 与对照组相比,不同浓度的STS对细胞活力无明显影响?(P?>?0.05).与对照组相比,STS预处理组?(6?h)?细胞活力无明显变化?(P?>?0.05),NaAsO2组细胞活力下降?(P??0.05).结论 STS可以减轻NaAsO2对H9c2心肌细胞的损伤.

摘要： 目的：探讨亚砷酸钠对大鼠胰岛瘤细胞自噬性死亡和胰岛素分泌功能的影响. 方法：实验设阴性对照组和亚砷酸钠(NaAsO2)组(30、15、5μmol/L);NaAsO2作用INS-1细胞24h后,采用CCK8比色法检测INS-1细胞的存活率;透射电子显微镜观察INS-1细胞超微形态;激光扫描共聚焦显微镜观察转染质粒GFP-LC3后INS-1细胞内荧光的表达;Western-Blot法检测LC3、mTOR、Akt、GLUT2蛋白表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测INS-1细胞胰岛素分泌量. 结果：经NaAsO2作用后,INS-1细胞存活率明显下降,且随着NaAsO2浓度的升高,存活率逐渐降低;与对照组比较NaAsO2组INS-1细胞中可见双层膜自噬小体与自噬空泡数量明显增多;转染质粒GFP-LC3后NaAsO2组荧光显微镜下可见绿色点状荧光斑点聚集增.Western-Blot结果表明与对照组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ[(0.929±0.038)]、mTOR[(1.440±0.034)、Akt[(1.472±0.024)]、GLUT2[(1.000±0.114]比较,30、15、5μmol/L NaAsO2组INS-1细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达量[分别为(1.342±0.022、1.145±0.024、1.133±0.040)]升高,mTOR蛋白表达量[分别为(0.459±0.035、0.916±0.063、1.146±0.062)]降低,Akt蛋白表达量[分别为(1.278±0.015、1.384±0.002、1.655±0.033)]降低,GLUT2蛋白表达量[分别为(0.450±0.058、0.331±0.024、0.945±0.007)]降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);ELISA结果显示与对照组比较NaAsO2组INS-1细胞胰岛素分泌量降低. 结论：NaAsO2暴露能诱导INS-1细胞自噬性死亡,细胞胰岛素分泌量下降,其机制可能与NaAsO2诱导INS-1细胞自噬激活下调Akt-GLUT2信号通路有关.

摘要： 目的：探讨亚砷酸钠对血管生成的效应,阐明砷经microRNA调控CCM3表达对血管生成的影响. 方法：采用HUVECs,亚砷酸钠终浓度为0、1.0、5.0、10μM.MTS、细胞迁移及小管形成实验观察血管生成效应;qRT-PCR检测miRNA及基因表达,western bloting检测蛋白表达;构建CCM33'UTR区野生型和突变型的载体,采用双荧光素酶报告基因检测系统,进行microRNA调控靶基因的验证. 结果：随着砷染毒剂量的增加,HUVECs细胞活力呈先增加后降低的趋势,在20、40μM时显著下降,划痕实验显示在5和10μM时细胞迁移显著下降,而小管形成实验显示在5和10μM呈现出小管形成数目明显降低.体内体外实验均表明:随着砷剂量的增加,miR-425-5p逐渐降低,CCM3逐渐增加,且miR-425-5p的靶基因为CCM3.miR-425-5p对砷导致的血管生成抑制的逆转作用,其中Notch、VEGF和p38信号通路可能发挥一定作用. 结论：亚砷酸钠可经由miR-425-5p调控CCM3表达对其血管生成的发挥作用,涉及的信号通路有Notch/VEGF/p38.

摘要： 目的:了解低剂量的亚砷酸钠(NaAsO2)对人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路活化状况的影响.rn 方法:将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞分别进行短期[暴露于含终浓度为0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L NaAsO2培养基染毒24h]和长期染毒[以含终浓度为0(对照)、0.5μnol/L的NaAsO2培养基染毒24h、10周、20周、30周].采用免疫印迹试验Westernblot方法检测细胞内STAT3、P-STAT3、JAK2、P-JAK2蛋白表达情况.rn 结果:与对照组相比,砷处理24h后4、8、10μmol/L的染毒浓度SV-HUC-1细胞中P-STAT3、P-JAK2蛋白的表达升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而总的STAT3、JAK2蛋白表达没有明显的变化.砷长期处理SV-HUC-1细胞后,随着染毒时间的增加,细胞内P-STAT3、P-JAK2蛋白的表达均高于对照组(10周),尤其是在染毒30周后,出现明显差异(P＜0.001),而对照组细胞随着细胞培养时间的增加,细胞内P-STAT3、P-JAK2蛋白的表达量升高趋势不明显,处理10周、20周和30周时间点之间差异无统计学意义;细胞内JAK2和STAT3,P-JAK2和P-STAT3的蛋白变化趋势相一致.rn 结论:砷能够激活人正常膀胱上皮细胞JAK2/STAT3信号通路.

摘要： 目的:研究亚砷酸钠对大鼠红细胞参数及膜蛋白含量的影响，探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(Cys)对其的干预作用。方法:30只健康雌性SD大鼠随机分为3组，每组10只，即对照组，给予普通洁净自来水；亚砷酸钠染毒组，自由饮用含360ppb砷水：N-乙酰-L-半胱氨酸(Cys)干预组，饮用含360ppb砷水，隔天灌胃Cys 20mg／kg体重。4周后将大鼠处死。采用MEK-6318K全自动血细胞分析仪测定红细胞参数，低温离心沉淀红细胞膜，SDS-PAGE凝胶电泳分离红细胞膜蛋白，Bandscan5．0凝胶分析软件分析红细胞膜蛋白条带的面积灰度值。结果:大鼠红细胞参数未发生异常改变；染毒组红细胞膜带3蛋白含量高于对照组，N-乙酰—L-半胱氨酸干预后带3蛋白含量降低，干预组带3蛋白和对照组相比，无明显差别；染毒组红细胞膜锚蛋白含量低于对照组和干预组，对照组和干预组锚蛋白含量差异无统计学意义。结论:亚砷酸钠可致大鼠红细胞膜带3蛋白表达增高，锚蛋白表达减少；Cys可减少亚砷酸钠所致红细胞膜带3蛋白的表达。

摘要： 有研究显示肝脏是砷致癌的靶器官之一,但砷对肝脏的毒性作用机制目前尚不清楚。有报道砷可引起动物肝脏发生氧化性损伤，另一方面，哺乳动物细胞体内具有一套复杂的抗氧化和保护细胞免受损伤的机制,进而维持机体内环境中的氧化还原平衡,而含巯基的硫氧还蛋白系统在氧化应激反应中起着重要作用。因此，拟通过制备大鼠砷中毒模型,研究砷对大鼠肝脏硫氧还蛋白基因表达的影响,为探讨砷致肝损伤机制提供依据。实验表明：亚砷酸钠能明显改变大鼠肝脏TRX1 mRNA的表达，与染毒剂量和时间有关。氧化损伤是砷致大鼠肝脏毒性作用的机制之一，TRX1在这个过程中可能发挥重要作用。

摘要： 本研究采用体外试验，观察不同剂量亚砷酸钠(sodium arsenite，NaAsO2)对人皮肤角质形成细胞(Human Keratinoeytes，HaCaT)中腺瘤样结肠易感(APC)基因突变、启动子区甲基化、mRNA转录及蛋白表达的影响，为深入了解砷致皮肤损伤机制提供实验依据。

摘要： 目的：研究亚砷酸钠对人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞中原癌基因表皮生长因子受体2(HER2)和热应激蛋白HSP90,生长转移抑制因子NDRG1,白介素6(IL-6)表达的影响. 方法：将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞进行急性染毒,暴露于含终浓度为0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒24h.24h后提取细胞总蛋白采用western blot方法检测细胞P-HER2和HSP90,IL-6,NDRG1的蛋白表达情况;将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞加入HSP90抑制剂0.5h然后进行急性染毒,检测细胞加入HSP90抑制剂后P-HER2的蛋白水平. 结果：与对照组比较,2、4μmol/L亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白的表达水平呈先升高后下降的趋势.与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白表达水平均依次升高,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白的表达水平呈现依次递增的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白表达水平均依次降低,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白的表达水平呈现依次降低的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与染毒组+DMSO组比较,染毒组+HSP90抑制剂组P-HER2的蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞P-HER2和HSP90蛋白表达水平的增高,诱导人正常膀胱上皮细胞IL-6和NDRG1蛋白表达水平的降低.HSP90可能对HER2的磷酸化过程起到调控作用.

摘要： 本研究发现砷处理人正常膀胱上皮细胞24 h后，细胞内ca2+水平发生了变化，当亚砷酸钠浓度达到4、8和10μmol／L浓度时，细胞内Ca2+水平显著高于对照组，并以10μmol／L剂量组细胞内Ca2+水平最高。说明高剂量亚砷酸钠刺激人正常膀胱上皮细胞，引发钙动员，细胞内钙离子水平持续升高。亚砷酸钠处理人正常膀胱上皮细胞24h后，细胞核NFATcl蛋白表达水平也显著增高，其增高趋势与细胞内Ca2+水平结果相一致。提示亚砷酸钠处理人正常膀胱上皮细胞后，Ca2+／CaN／NFATcl信号通路被激活。亚砷酸钠可以通过该信号通路发挥作用，诱导其下游靶基因的转录，调控细胞的生长与分化、血管发生甚至肿瘤发生过程，可能在砷致膀胱癌过程中发挥作用。

摘要： 目的：观察不同浓度砷暴露对小鼠肝脏的氧化应激和超微结构的变化,并对二者之间的关系做初步探讨.方法：将96只健康昆明雄性小鼠随机分为12组,用蒸馏水按0μg/L、50μg/L、500μg/L、5000μg/L(以As3+计)浓度配制亚砷酸钠(NaAsO2)溶液给予各组自由饮用,分别于染毒第4周、6周和第8周取肝脏标本,检测肝组织内的丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性变化和透射电镜观察肝脏超微结构变化.结果：小鼠肝脏MDA含量随砷浓度的增大和染毒时间延长而增高,差异有统计学意义(P＜0.05);GSH-PX活性随砷浓度增加而降低,高、中剂量组与对照组相比有显著性差异(P＜0.05);SOD活性呈现先增高后下降的趋势.肝脏的电镜结果显示中剂量组6w出现肝窦窗孔数明显减少或消失,枯否细胞伪足穿过内皮窗孔进入窦周隙,与肝细胞相接触,中剂量组8w末出现肝细胞中线粒体嵴减少、模糊不清和内质网肿胀、脱颗粒等病理改变,高剂量组8w的线粒体则出现空泡状,由不连续的窗孔化结构发展为内皮下基底膜的形成.结论：在本实验条件下,肝早期损伤的主要靶部位是肝窦,低砷致肝窦内皮细胞和肝细胞器超微结构的损伤可能与氧化应激有关.

摘要： 砷是IARC确认的Ⅰ类人类致癌物。一些研究已证明高砷暴露与膀胱癌的发病率和死亡率呈显著正相关。环氧化酶-2(COX-2)在膀胱肿瘤中呈现高表达,具有促进细胞增殖、血管发生、抑制凋亡、调节炎症等促癌作用,已被作为膀胱癌的生物标记。本研究从砷对人正常膀胱上皮细胞COX-2表达水平的影响及其诱导COX-2表达的信号通路,探讨砷致膀胱癌的机制，为提出预防措施提供实验依据。本研究发现砷可诱导MAPK信号通路中的磷酸化ERK,JNK和P38蛋白水平增加，并参与砷诱导的COX-2表达，可以推测砷诱导的COX-2表达在一定程度上与砷和砷所致的NOS引起MAYK信号通路活化有关。

摘要： 本发明涉及一种从砷酸钙/亚砷酸钙沉淀物中综合回收钙、砷的方法，包括以下步骤：（1）将砷酸钙/亚砷酸钙沉淀物与水按液固比为(2~10):1混合进行调浆，在浸出温度为25~100°C下，通入二氧化碳气体，使钙‑砷沉淀物与二氧化碳的水溶液进行反应，得到混合料浆；将混合料浆进行液固分离，得到碳酸钙固体和含砷溶液；碳酸钙固体经干燥脱水后获得碳酸钙产品；（2）含砷溶液经浓缩结晶‑干燥获得As2O5或As2O3固体；（3）将得到的As2O5或As2O3固体配入碳进行高温碳热还原获得金属砷和二氧化碳气体。整个过程实现了钙‑砷沉淀物的无害化、资源化、环保处置。

摘要： 一种利用含砷废水制备亚砷酸铜或砷酸铜的方法，采用苛性碱或石灰调节含砷废水pH值，经过沉降、过滤、除杂得到滤液；按照铜砷物质量的比加入硫酸铜至滤液中，充分搅拌再加入苛性碱或石灰调节溶液pH值后过滤，得亚砷酸铜或砷酸铜。本发明直接利用含砷废水转化为具有重要用途的亚砷酸铜或砷酸铜，使含砷废水得到利用，既简化了亚砷酸铜或砷酸铜的制备工艺，降低亚砷酸铜或砷酸铜的制备成本，又解决了含砷废水的污染难题，经处理后的含砷废水中砷含量低于国家排放标准。大大降低了含砷废水的处理费用。

摘要： 本发明涉及一种左亚叶酸钠或混旋亚叶酸钠的制备方法，该制备方法是以左亚叶酸或混旋亚叶酸的碱土金属盐为原料，利用钠型离子交换材料交换阳离子，使之成为左亚叶酸钠或混旋亚叶酸钠；然后，将得到的左亚叶酸钠或混旋亚叶酸钠的溶液经浓缩、醇沉、减压干燥或冷冻干燥，得到左亚叶酸钠或混旋亚叶酸钠固体。本发明的制备方法条件温和可控，操作简便，对设备条件要求较低，利于工业生产，且得到原料药固体有利于制剂前进行质量研究，同时可也为研发新的制剂剂型或对现有剂型进行优化提供基础。

摘要： 本发明涉及一种从砷酸钙/亚砷酸钙沉淀物中综合回收钙、砷的方法，包括以下步骤：（1）将砷酸钙/亚砷酸钙沉淀物与水按液固比为(2~10):1混合进行调浆，在浸出温度为25~100°C下，通入二氧化碳气体，使钙‑砷沉淀物与二氧化碳的水溶液进行反应，得到混合料浆；将混合料浆进行液固分离，得到碳酸钙固体和含砷溶液；碳酸钙固体经干燥脱水后获得碳酸钙产品；（2）含砷溶液经浓缩结晶‑干燥获得As2O5或As2O3固体；（3）将得到的As2O5或As2O3固体配入碳进行高温碳热还原获得金属砷和二氧化碳气体。整个过程实现了钙‑砷沉淀物的无害化、资源化、环保处置。

摘要： 一种利用含砷废水制备亚砷酸铜或砷酸铜的方法，采用苛性碱或石灰调节含砷废水pH值，经过沉降、过滤、除杂得到滤液；按照铜砷物质量的比加入硫酸铜至滤液中，充分搅拌再加入苛性碱或石灰调节溶液pH值后过滤，得亚砷酸铜或砷酸铜。本发明直接利用含砷废水转化为具有重要用途的亚砷酸铜或砷酸铜，使含砷废水得到利用，既简化了亚砷酸铜或砷酸铜的制备工艺，降低亚砷酸铜或砷酸铜的制备成本，又解决了含砷废水的污染难题，经处理后的含砷废水中砷含量低于国家排放标准。大大降低了含砷废水的处理费用。

摘要： 本发明涉及一种左亚叶酸钠或混旋亚叶酸钠的制备方法，该制备方法是以左亚叶酸或混旋亚叶酸的碱土金属盐为原料，利用钠型离子交换材料交换阳离子，使之成为左亚叶酸钠或混旋亚叶酸钠；然后，将得到的左亚叶酸钠或混旋亚叶酸钠的溶液经浓缩、醇沉、减压干燥或冷冻干燥，得到左亚叶酸钠或混旋亚叶酸钠固体。本发明的制备方法条件温和可控，操作简便，对设备条件要求较低，利于工业生产，且得到原料药固体有利于制剂前进行质量研究，同时可也为研发新的制剂剂型或对现有剂型进行优化提供基础。

摘要： 本发明通过对亚砷酸钠对胰岛β细胞胰岛素合成和分泌的影响的研究，提供促进胰岛β细胞胰岛素合成和分泌的亚砷酸钠剂量的最优化。本发明的促进胰岛β细胞胰岛素合成和分泌的亚砷酸钠的优化剂量，是通过多次实验而得的，这改变了常规中砷对人体的无益影响，通过控制亚砷酸钠的量来促进胰岛细胞的增值，而胰岛细胞的数目对糖尿病等疾病的治疗有直接联系，本发明有较大的研究意义。

摘要： 本发明公开了亚砷酸钠在制备治疗细粒棘球蚴病药物中的应用，用亚砷酸钠杀灭细粒棘球蚴病的病原-细粒棘球蚴绦虫，具有显著的抑制和杀灭细粒棘球蚴原头节的效果，从而实现细粒棘球蚴病的治疗。

摘要： 本发明涉及使用偏亚砷酸钠（NaAsO2）来治疗疼痛、痛觉过敏和/或发炎症状，包括组织或器官排异。

摘要： 本发明涉及用于治疗丙型肝炎的包含偏亚砷酸钠的组合物。更具体地，本发明涉及一种新型组合物，其包含针对丙型肝炎病毒具有抗病毒活性的偏亚砷酸钠并由此用于丙型肝炎的治疗。