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贵州医科大学学报

贵州医科大学学报

《贵州医科大学学报》的前身是创刊于1939年1月抗日战争时期的《国立贵阳医学院院刊》，它是贵州省最早的医学高校学报，早期的《国立贵阳医学院院刊》不仅记载了热带病学、妇产科学及外科学等丰富的学术内容，构建了贵州省早期科技文化的重要成分，也记载了在艰难困苦的战争年代，中国知识分子为民族健康和祖国医疗卫生事业而不懈探索的心路历程。
  • 发文量：1438
  • 被引量：3104
  • H指数：0
  • 开始收录时间：-
  • CNKI综合因子：-
  • 维普期刊影响因子： 1.29
  • 万方期刊影响因子：-
  • 创刊时间：-
  • 国内刊号/CN：52-1164/R
    国际刊号/ISSN：1000-2707
  • 发行周期：月刊
    邮发代号：66-48
  • 主管单位：贵州医科大学
    主办单位：贵州医科大学
贵州医科大学学报-联系信息
  • 主编：梁贵友
  • 电话：0851-86908166 86908494
  • 邮箱：gyyxyxb@126.com
  • 地址：贵州省贵阳市北京路9号
  • 邮编：550004
贵州医科大学学报-获奖情况
  • • 1987年-1988年获贵州省优秀期刊三等奖
  • • 1989年获贵州省高校学报二等奖
  • • 1996年获贵州省优秀期刊二等奖
  • • 1999年获教育部全国优秀高等学校自然科学学报及教育部优秀科技期刊三等奖
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贵州医科大学学报 >2023年第11期

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共4384条结果
  • 摘要：目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠血清中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及主动脉粥样硬化(AS)病变的影响。方法24只6周龄ApoE-/-雄性小鼠均分为对照(CON)组(普通饲料喂养)、高脂(HFD)组(高脂饲料喂养)及PDTC组(高脂饲料喂养,腹腔注射60 mg/kg PDTC),喂养16周处死,取小鼠主动脉制作切片;采用苏木精-伊红染色法(HE)染色检测各组小鼠主动脉根部血管AS面积的大小、Elisa实验检测各组小鼠血清中SDF-1、IL-1β及TNF-α表达,采用Pearson相关性分析上述3个指标表达与血管内AS病灶面积大小的关系。结果各组ApoE-/-小鼠主动脉AS面积比较,HFD组>PDTC组、CON组ApoE-/-小鼠主动脉未见AS斑块,差异均有统计学意义(PPDTC组>CON,差异均有统计学意义(P<0.05);ApoE-/-小鼠血清SDF-1、IL-1β及TNF-α表达与血管内AS面积大小呈正相关关系(P<0.05)。结论PDTC可降低ApoE-/-小鼠血清中SDF-1、IL-1β及TNF-α的表达,减轻AS病变。
  • 摘要：目的分析复方七芍降压片对原发性高血压大鼠(SHR)内皮细胞线粒体自噬和炎症应激的影响。方法将50只SHR大鼠均分为空白组[予10 mg/(kg·d)生理盐水灌胃]、阳性对照组[予10 mg(kg·d)厄贝沙坦灌胃]及复方七芍(低、中、高)剂量组[分别予5、10、20 mg/(kg·d)复方七芍降压片灌胃],1次/d、连续30 d;麻醉处死大鼠并取腹主动脉组织检测PINK1蛋白、Parkin蛋白、LC3蛋白、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;以高剂量组PINK1蛋白、Parkin蛋白、LC3蛋白含量为因变量,以MDA、SOD、CAT、IL-1β、TNF-α、NO含量为自变量,分别拟合回归方程分析自变量对因变量的综合影响。结果阳性对照组、复方七芍各剂量组大鼠腹主动脉组织内皮细胞PINK1、Parkin、LC3、MDA、IL-1β、TNF-α以及NO含量高于空白组,复方七芍各剂量组低于阳性对照组,其中复方七芍低剂量>中剂量组>高剂量组(P<0.05);阳性对照组、复方七芍各剂量组大鼠腹主动脉组织内皮细胞SOD、CAT含量低于空白组,复方七芍各剂量组高于阳性对照组,其中低剂量组<中剂量组<高剂量组(P<0.05);对照组、阳性对照组、复方七芍各剂量组大鼠PINK1蛋白、Parkin蛋白、LC3蛋白含量与MDA、CAT、IL-1β、TNF-α、NO含量呈正相关,与SOD、CAT含量呈负相关(P<0.05);MDA、SOD、CAT、IL-1β、TNF-α、NO含量对PINK1、Parkin、LC3蛋白含量的综合影响均有统计学意义(P<0.05)。结论复方七芍降压片能明显改善SHR大鼠内皮细胞的炎症应激状态,其机制可能与影响线粒体自噬有关。
  • 摘要：目的探讨不同年龄段儿童及青年正畸重要解剖结构成熟度的特征以及解剖结构之间的相关性。方法选取就诊口腔科拍摄三维计算机断层扫描(CBCT)的150例患者作为研究对象,根据年龄分为6~10岁、11~13岁、14~16岁以及17~20岁共4组,检测各年龄组被检者腭中缝(MPS)成熟度、颧颌缝(ZMS)成熟度、蝶枕软骨结合(SOS)闭合程度、腭长以及腭厚,并分析这些指标的相关性。结果6~10岁组和11~13岁组被检者的MPS、ZMS成熟度主要处于前3个阶段,14~16岁组和17~20岁组被检者的MPS成熟度主要处于后3个阶段,而ZMS成熟度主要处于后2个阶段;6~10岁和11~13岁组被检者的SOS闭合程度主要处于前2个阶段,14~16岁和17~20岁组被检者主要处于后2个阶段,17~20岁组被检者的SOS大多数已完全闭合;14~16岁组被检者SOS闭合程度3阶段的女生占比高于男生(P0.05)。结论CBCT检测MPS及ZMS成熟度、SOS闭合程度、腭长及腭厚等指标,有助于临床正畸时机的选择。
  • 摘要：目的探讨贵阳市470例40~60岁妇女围绝经期症状的现况及影响因素。方法选取贵阳市470例40~60岁妇女作为研究对象,收集入选对象的一般资料(文化程度、工作状态、月收入、家庭关系、吸烟情况、饮酒情况及饮食口味等),将入选对象分为40~44岁、45~49岁、50~54岁及55~60岁4个年龄组,分析各年龄组妇女围绝经症状检出率、各系统围绝经期症状及各种症状检出率;采用改良Kupperman评分表评估各年龄组入选对象围绝经期症状的严重程度,采用Kruskal-Wallis检验和有序多分类logistic回归分析围绝经期症状严重程度的影响因素。结果92.13%围绝经期妇女改良Kupperman评分>6分,大多数围绝经期妇女的围绝经期症状为中度;各年龄组围绝经期妇女围绝经期症状检出率比较,差异有统计学意义(P<0.05),55~60岁年龄组检出率最高;各系统绝经期症状发生率依次为神经精神系统、心血管系统、骨骼系统、血管舒缩系统、泌尿生殖系统,围绝经期症状发生率处于前5位的症状依次为失眠、潮热出汗、易激动、骨关节痛、疲乏;各年龄组妇女皮肤蚁走感、眩晕发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);文化程度、月收入、家庭关系和饮食口味是40~60岁妇女围绝经期症状严重程度的主要影响因素。结论此次调查的470例40~60岁妇女围绝经期症状发生率较高,以中度为多,文化程度、月收入、家庭关系及饮食口味是围绝经期症状严重程度的主要影响因素。
  • 摘要：目的探讨内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制。方法取对数生长期Müller细胞,选择0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、7.5、10 mmol/L 4-PBA预处理细胞1 h,DMEM培养基继续培养24 h和48 h后,采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测Müller细胞存活率;对数生长期Müller细胞分为Control组(5.5 mmol/L葡萄糖)、Mannitol组(34.5 mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(40 mmol/L葡萄糖)、4-PBA-L组(1 mmol/L 4-PBA+40 mmol/L葡萄糖)及4-PBA-H组(5 mmol/L 4-PBA+40 mmol/L葡萄糖),各组细胞分别给与相应处理,4-PBA-L和4-PBA-H组给予不同浓度4-PBA预作用1 h,再给予40 mmol/L葡萄糖作用细胞48 h;处理结束后,采用Giemsa染色法观察各组Müller细胞的形态学特征,采用流式细胞术检测各组Müller细胞活性和细胞周期;采用蛋白质免疫印记法(Western blot)检测各组Müller细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化-PERK(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化-eIF2α(p-eIF2α)、转录激活因子(ATF4)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血管内皮生长因子(VEGF-A)的蛋白表达。结果HG组Müller细胞较Control组数目急剧增多、细胞形状变圆、细胞间隙变小,4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞数较HG组减少、细胞形状恢复长条形、间隙变宽;MTT检测结果显示,HG组Müller细胞的存活率和细胞周期S期水平较Control组增加(P<0.05),4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞存活率和细胞周期S期水平则较HG组降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,HG组Müller细胞中GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、GFAP及VEGF-A蛋白表达较Control组升高(P<0.05),4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞中GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、GFAP及VEGF-A蛋白表达则较HG组降低(P<0.05)。结论4-PBA可抑制HG诱导大鼠视网膜Müller细胞的异常增殖并降低细胞的胶质增生水平,其作用机制可能与调节ERS有关。
  • 摘要：目的探讨色胺酮对小鼠血小板扩展、粘附及斑块回缩的作用。方法昆明种小鼠麻醉采血后制备小鼠洗涤血小板、并调整数目为5×10^(9)个/L,分为空白组(不做任何处理)、对照组(溶剂)、色胺酮组(10μmol/L色胺酮)及阳性药组(0.5 mg/L替罗非班),采用荧光显微镜观察各组小鼠血小板的扩展和粘附情况,并使用ImageJ软件评估各组小鼠血小板的扩散面积和粘附数目;调整洗涤血小板数目为200×10^(9)个/L,分为空白组(不做任何处理)、对照组(溶剂)、色胺酮低剂量组(5μmol/L色胺酮)、色胺酮高剂量组(10μmol/L色胺酮)及阳性药组(0.5 mg/L替罗非班),采用斑块回缩实验观察各组小鼠血小板斑块回缩的程度。结果在纤维蛋白原表面上进行扩展后,对照组小鼠血小板单个平均扩展面积较空白组增加(P<0.01),色胺酮组和阳性药组小鼠血小板单个平均扩展面积较对照组减少(P<0.05或P<0.01);在胶原表面上粘附后,对照组和阳性药组小鼠血小板的粘附数目较空白组增加(P<0.05),色胺酮组小鼠血小板的粘附数目较对照组减少(P<0.05);与对照组相比,色胺酮低、高剂量组小鼠血小板斑块回缩程度被抑制,阳性药组小鼠血小板未见斑块回缩。结论色胺酮可抑制小鼠血小板扩展、粘附及斑块回缩功能。
  • 摘要：目的探讨多模式镇痛对坐骨神经慢性收缩损伤(CCI)大鼠腰椎背根神经节(DRG)的作用及机制。方法30只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机均分为对照组(暴露右侧坐骨神经、不结扎)、模型组(行右侧CCI术损伤坐骨神经)及多模式镇痛组[行CCI术,管饲法(曲唑酮)联合腹腔注射(加巴喷丁)镇痛处理,术后第1天开始连续给4 d];术后第14天采用挖洞和筑巢试验检测各组大鼠的挖土重量和筑巢能力,采用痛觉测试仪检测术后第3、7及14天各组大鼠的疼痛阈值;术后第14天麻醉处死各组大鼠,取手术侧腰椎DFG,采用免疫荧光染色法检测腰椎DRG中CD3+T细胞,采用蛋白印迹法检测腰椎DRG中神经生长因子(NGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素2型受体(AT2 receptor)、磷酸-p38 MAPK(P-p38 MAPK)单克隆抗体、磷酸-p44/pp42 MAPK(P-p44/p42 MAPK)和p42/p44 MAPK(ERK1/2)的表达。结果各组大鼠手术后挖土重量和筑巢能力得分均表现为模型组多模式镇痛组>对照组(P多模式镇痛组>模型组(P多模式镇痛组>对照组(P<0.05)。结论多模式镇痛可缓解CCI大鼠外周神经损伤,其机制与抑制腰椎DRG中AngⅡ/AT2 receptor信号级联反应和MAPK信号通路的激活,减少CD3+T细胞向DRG的浸润有关。
  • 摘要：目的探讨人参皂苷Rg1(GRg1)对高氧诱导新生大鼠脑损伤的作用及机制。方法50只新生Wistar大鼠随机选取10只作为对照组(不造模,常氧吸入),其余40只高氧诱导制备大鼠脑损伤模型、并随机均分为高氧组(只造模)和10 mg/kg(低剂量)GRg1组、20 mg/kg(中剂量)GRg1组、40 mg/kg(高剂量)GRg1组,自造模第1天开始,GRg1各剂量组大鼠腹腔注射不同剂量GRg1,对照组和高氧组大鼠注射等量生理盐水,1次/d、连续7 d;干预结束时,乙醚蒸汽麻醉各组大鼠,断头取脑组织,采用干湿重法称量各组大鼠脑组织含水量;取各组大鼠脑组织制作石蜡切片,采用苏木精-伊红染色法(HE)和转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)染色分别观测脑组织学特征和细胞凋亡情况,采用免疫组织化学检测脑组织氨基末端蛋白激酶(JNK)和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的表达。结果高氧组大鼠脑组织含水量较对照组升高(P<0.01),各剂量GRg1组大鼠脑组织含水量较高氧组降低(P<0.05或P<0.01);HE染色显示,对照组大鼠脑组织细胞形态及结构完整,高氧组和低剂量GRg1组大鼠脑组织可见大量坏死细胞、细胞水肿和空泡,中、高剂量GRg1组大鼠脑组织神经细胞空泡变性减少、形态结构较为完整;TUNEL染色显示,高氧组大鼠脑神经细胞凋亡指数较对照组明显升高(P<0.01),中、高剂量GRg1组大鼠脑神经细胞凋亡指数较高氧组降低(P<0.01);免疫组织化学结果显示,高氧组大鼠脑组织JNK、p-JNK蛋白阳性表达率较对照组升高(P<0.01),低、中、高剂量GRg1组大鼠脑组织JNK、p-JNK蛋白阳性表达率较高氧组均降低(P<0.05或P<0.01)。结论GRg1对高氧诱导新生大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡、调节JNK及p-JNK表达有关。
  • 摘要：目的基于转录组测序(RNA-Seq)技术探讨真菌病毒黄曲霉(A.flavus)partitivirus 1(AfPV1)感染对寄主A.flavus基因表达的影响。方法分别提取无病毒感染的A.flavus菌株LD-F1和真菌病毒AfPV1感染的A.flavus菌株LD-F1-b的RNA进行文库构建和RNA-Seq;以A.flavus菌株NRRL 3357(GCA_009017415.1)的基因组为参考,分析RNA-Seq测序结果中有差异表达的基因(DEGs),并对DEGs进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析;随机选取12个DEGs,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对转录组进行验证。结果样品RNA完整无污染,测序结果可靠,错误率0.02%,测序的结果能够成功比对到A.flavus的基因组序列(>56%);获得真菌病毒AfPV1感染的A.flavus的DEGs有4127个;GO富集分析显示,DEGs涉及A.flavus的氧化还原过程、单生物过程、单生物代谢过程、跨膜转运、谷氨酰胺家族氨基酸代谢过程、谷氨酰胺家族氨基酸生物合成过程、二羟酸代谢过程及血红素结合等;KEGG富集分析显示,DEGs参与A.flavus代谢通路中的戊糖与葡萄糖醛酸互相转换、非同源重组末端连接、氮代谢、错配修复、同源重组、DNA复制、次级代谢产物的生物合成及碱基切除修复等;qRT-PCR的结果与转录组测序结果趋势一致。结论真菌病毒AfPV1感染A.flavus能够引起基因表达差异,DEGs涉及A.flavus生命过程中多个基因和多个信号通路。
  • 摘要：目的探讨血浆β-羟丁酸(β-HB)对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者发生心源性死亡的影响。方法282例心内科住院的STEMI患者按血浆β-HB水平分为β-HB正常组(<0.3 mmol/L,n=189)和β-HB升高组(≥0.3 mmol/L,n=93),收集2组患者住院期间的临床资料(年龄、性别、既往史、现病史、用药情况、血运重建、心脏超声、血脂及血生化等);2组患者出院后随访3年,记录发生心源性死亡事件,采用Kaplan-Meir生存分析比较2组患者生存率,采用Cox回归模型评估血浆β-HB水平对STEMI患者心源性死亡的影响。结果β-HB正常组和升高组患者中发生心源性死亡分别为12例(6.3%)和19例(20.4%);Kaplan-Meier生存分析表明,β-HB正常组STEMI患者3年累积生存率明显高于β-HB升高组(P<0.001);Cox回归模型校正混杂因素后,血浆β-HB可增加STEMI患者的心源性死亡风险(HR为1.07,95%CI为1.01~1.19,P=0.029)。结论血浆β-HB是STEMI患者心源性死亡的独立危险因素。
  • 摘要：目的探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)联合血液灌流治疗对急性百草枯(PQ)中毒患者预后的影响及机制。方法60例急性PQ中毒患者随机均分为对照组(HA330灌流器血液灌流治疗)和观察组(CRRT+HA330灌流器治疗),连续处理5 d,收集2组患者的一般资料;分别于治疗前和治疗后第3天,采集2组急性PQ中毒者外周静脉血5 mL,离心取上清,采用酶联免疫吸附法检测血清PQ、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO),采用全自动生化分析仪和酶联免疫吸附法检测血清谷丙转氨酸(ALT)、总胆红素(TBIL)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、血肌酐(Scr)水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和散射比浊法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-1及C-反应蛋白(CRP),采用流式细胞仪检测免疫功能指标(CD3+、CD4+及CD8+);随访并记录2组急性PQ中毒患者出院后1个月内的生存情况,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果2组急性PQ中毒患者治疗后第3天PQ、MDA、MPO水平均低于治疗前(P<0.05),观察组治疗后第3天PQ、MDA及MPO水平均低于对照组(P<0.05);治疗后第3天观察组急性PQ中毒患者血清TBIL、ALT、Scr及CK-MB均低于对照组(P<0.05),对照组急性PQ中毒者治疗后第3天TBIL、ALT、Scr及CK-MB水平均高于治疗前(P<0.05);治疗后第3天观察组急性PQ中毒者IL-6、IL-1及CRP均低于对照组(P<0.05),2组治疗后第3天血清IL-6、IL-1及CRP水平均分别低于治疗前(P<0.05);治疗后第3天观察组急性PQ中毒者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+均高于对照组(P<0.05),2组急性PQ中毒者治疗后第3天CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平均分别高于治疗前(P<0.05)。结论与单独血液灌流治疗比较,CRRT联合血液灌流治疗可有效清除PQ中毒患者血液中的有毒物质,其机制可能与降低炎症因子水平及改善肝肾功能有关。
  • 摘要：目的探讨术前不同水平N末端脑利钠肽(NT-proBNP)对体外循环下行心脏瓣膜置换术患者围术期并发症及预后的影响。方法体外循环下行心脏瓣膜置换术患者193例,根据患者术前NT-proBNP的水平分别分为正常组(NT-proBNP≤88 ng/L)、轻度升高组(89 ng/L1001 ng/L);记录患者术中手术时长、麻醉时长、转机时间、主动脉阻断时间、后并行时间、再灌注性室颤率、输入液体量、输入自体血量及失血量,记录患者术后ICU停留时间和住院时间,分析患者术后不良事件的发生率和再灌注室颤发生率。结果与正常组比较,中度升高组和重度升高组转机时间和术中输入液体量增加,重度升高组术中失血量增加(P<0.05);与轻度升高组比较,中度升高组和重度升高组转机时间、主动脉阻断时间、后并行时间、术中输入液体量、术中失血量增加,差异有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,中度升高组和重度升高组再灌注室颤发生率增加,术后不良事件发生率增加(P<0.05);与轻度升高组比较,重度升高组术后不良事件发生率显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,中度升高组和重度升高组ICU停留时间延长,重度升高组住院时间延长(P<0.05);与轻度升高组比较,重度升高组ICU停留时间及住院天数延长(P<0.05);与中度升高组比较,重度升高组住院时间延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论术前NT-proBNP水平增高可导致体外循环心脏瓣膜置换术患者再灌注性室颤率、术后不良事件发生率、ICU停留时间及住院时间增加。
  • 摘要：目的构建稳定表达细胞色素P450家族2亚家族E成员1(CYP2E1)的Flp-In^(TM)CHO细胞系,并进行药物相互作用筛选。方法利用Lipofectamine 2000转染试剂将pcDNA5/FRT-CYP2E1重组质粒和pcDNA5/FRT-空质粒-并转染Flp-In^(TM)CHO细胞,采用潮霉素B(500 mg/L)进行稳定性筛选、聚合酶链式反应(PCR)检测细胞中是否成功插入能够表达CYP2E1酶的目的基因、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中CYP2E1 mRNA和蛋白表达,采用对乙酰氨基酚(APAP)检测CYP2E1酶对APAP的毒性敏感性。结果与Flp-In^(TM)CHO空质粒组比较,PCR结果显示Flp-In^(TM)CHO-CYP2E1细胞分别在2000 bp、200 bp左右有CYP2E1酶目的基因的明显条带;qRT-PCR和Western blot结果显示,Flp-In^(TM)CHO-CYP2E1细胞的CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平均明显增加(P<0.001);APAP检测结果显示CYP2E1酶对APAP的毒性敏感性也显著增强。结论成功构建了稳定表达CYP2E1的Flp-In^(TM)CHO细胞模型,且表达的CYP2E1酶对APAP的毒性敏感性增强。
  • 摘要：目的探讨不同腰大池外引流量对蛛网膜下腔出血(SAH)患者术后血液生化、脑脊液(CSF)及血清激素指标的影响。方法170例SAH患者据腰大池外引流量分为低引流量组(引流量<250 mL,n=79)和高引流量组(引流量≥250 mL,n=91),均由同一医师实施腰大池外引流术;分别于术后第2天(首次)和第5天(末次)收集2组SAH患者CSF,采用干化学分析法检测CSF常规和生化;同时抽取2组SAH患者静脉血,检测血小板(PLT)、肌酐(Cre)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸(LAC)、降钙素原(PCT)、氯化物(CL)、胱抑素C(CPI-C)、纤维蛋白原(FIB)、C-反应蛋白(CRP)、血管紧张素(AT)、皮质醇激素(CS)及促肾上腺皮质激素(ACTH);记录2组SAH患者年龄、性别、高血压病史、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分、出血位置、手术类型及手术时间。结果2组SAH患者收缩压、心率、PLT计数、血清Cre、血清ALT、谷草转氨酶AST在不同引流时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);末次引流时,2组SAH患者CSF蛋白定性、糖定性、白细胞计数、LAC、PCT、CL、CPI-C、FIB、CRP及ACTH含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与首次引流比较,2组SAH患者末次引流的CSF外观、蛋白定性、糖定性、白细胞计数、LAC、PCT、CL、CPI-C、FIB、CRP、AT、CS及ACTH含量等指标下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论增加SAH患者腰大池外引流量可促进患者血液及CSF各项指标恢复。
  • 摘要：目的探讨雾化吸入不同剂量布地奈德与硫酸沙丁胺醇对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者小气道功能、C-反应蛋白(CRP)及纤维蛋白原(Fbg)水平的影响。方法117例AECOPD患者均分为高、中、低剂量组,在吸氧、祛痰、抗感染及止咳平喘等对症治疗基础上,分别给予2 mg/次、1.5 mg/次及1 mg/次的布地奈德治疗,治疗1周;比较3组患者治疗前后第一秒有力呼气流量占有力肺活量百分比(FEV_(1)/FVC)、呼出50%肺活量时的最大呼气流量(MEF_(50%))、呼出25%~75%肺活量时的最大呼气流量(MEF_(25%-75%))及外周血hs-CRP和Fbg水平,比较3组患者的临床疗效及不良反应发生率。结果三组患者临床疗效比较,高剂量组治疗有效率高于低剂量组(χ^(2)=5.619,P0.05);治疗后,3组AECOPD患者FEV_(1)/FVC、MEF_(50%)、MEF_(25%-75%)水平均较治疗前升高(P<0.05)、且高剂量组高于低剂量组(P<0.05),外周血hs-CRP、Fbg水平均较治疗前降低、且高剂量组<中剂量组<低剂量组(P<0.05);治疗期间,3组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=1.531,P=0.216)。结论雾化吸入硫酸沙丁胺醇与高剂量布地奈德治疗AECOPD患者疗效均较好,能有效改善小气道功能,降低hs-CRP及Fbg水平。
  • 摘要：目的探讨钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)缺陷病患儿的肝功能及基因特点。方法选取经基因测序确诊的NTCP缺陷病患儿(n=11)及其父母(n_(父)=11,n_(母)=11)为研究对象,收集NTCP缺陷病患儿的年龄、出生史、家族史及新生儿期黄疸等一般临床资料;抽取患儿入院治疗前空腹静脉血,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)及胆汁酸(TBA);抽取患儿及父母外周血采用高通量测序法进行基因检测,对患儿突变基因与其父母基因进行Sanger验证,并运用Rare Exome Variant Ensemble Learner(REVEL)、Sortig Intolerant from Tolerant(SIFT)、PolyPhen-2、Mutationtation Taster、Genomic Evolutionary Rate Profiling(GERP^(+))综合性预测软件对突变位点进行危害预测;随访患儿1年,检测血清ALT、AST、TBA、TBIL、DBTL及IBIL等肝功能指标。结果11例NTCP缺陷病患儿,男6例(54.5%)、女5例(45.4%),确诊年龄40~221d、平均(99.82±69.63)d,血清ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL及IBIL升高分别为8例(72.7%)、8例(72.7%)、11例(100%)、6例(54.5%)、7例(63.6%)及4例(36.4%);所有患儿均为SLC10A1基因(c.800C>T)纯合突变,父母为(c.800C>T)突变携带者,除检测到与疾病表型高度相关的SLC10A1基因突变外,还检测到与临床相关性不明确突变位点134个;治疗后患儿随访肝功能指标,除TBA外,其余指标下降良好,随着访时间延长TBA呈现下降趋势。结论NTCP缺陷病患儿肝功能异常以TBA增高为主要特征;SLC10A1基因突变是直接原因,已发现多个突变位点可致病,目前c.800C>T是热点突变,患者可呈杂合或纯合突变。
  • 摘要：目的分析肾移植(KT)术后患者的早期感染来源及病原菌耐药性。方法记录196例KT术后12月内患者的感染来源,并对患者留存的送检标本进行细菌培养、分离鉴定病原菌类型及药物敏感试验,分析致病菌株的耐药率情况。结果196例KT患者术后发生感染72例,感染率36.73%;送检标本1792例次,检出阳性结果127例次(7.09%);常见的感染部位是尿路感染和以供肾血管组织、灌洗液阳性表现的供体来源感染;检出感染病原菌127株,其中革兰阴性杆菌76株、革兰阳性球菌42株、真菌9株;药敏实验结果显示,KT术后革兰阴性杆菌多为多重耐药或泛耐药菌群,其中嗜麦芽黄单胞菌、大肠埃希菌和鲍曼不动杆菌的耐药率最高;KT术后患者分离革兰阳性球菌耐药率最高的是溶血葡萄球菌,所有革兰阳性球菌均对万古霉素和利奈唑胺敏感;抗生素中头孢西丁钠、头孢唑林钠、氨苄西林以及厄他培南等在多个菌群中耐药率高达100%,达托霉素、呋喃妥因及喹奴普丁/达福普汀的耐药率较低。结论KT患者术后早期较易发生耐药菌群感染,留存标本进行病原学培养有利于合理选用抗生素。
  • 摘要：目的探讨眼-脑-肝-肾综合征(COACH综合征)的临床及家系特点。方法以1例COACH综合征患者(先证者)及其3代内家系成员作为研究对象,收集先证者的临床资料[包括病史、体格检查、肝功能、肝脏弹力纤维检测、眼部学相干断层成像(OCT)检查、颅脑磁共振成像(MRI)检查等]及其3代内家系成员的病史及体格检查,分别取先证者及其3代内家系成员外周血各2 mL,采用全外显子组捕获测序技术进行基因测序。结果先证者有智力发育落后、并趾畸形、先天性肝纤维化(CHF)、眼部视网膜外层结构缺损,MRI呈现典型的“磨牙征”和“蝙蝠征”;先证者大舅幼年发热后出现智力发育落后,余家属无类似症状;基因测序检测出先证者8号染色体跨膜蛋白67基因(TMEM67)c.725A>G(p.N242S)和c.1288+1G>A(splicing)双重杂合突变,其中c.725A>G(p.N242S)突变为父系遗传、为已有报道的突变,c.1288+1G>A(splicing)突变为母系遗传、为新发现的致病突变。结论确诊患儿为COACH综合征,并诊断其家系遗传特点为常染色体隐性遗传,同时检测出COACH综合征新TMEM67突变位点。
  • 摘要：目的探讨不同绒毛膜性双胎新生儿不良围产结局的检出率及影响因素。方法选取双胎妊娠产妇420例,根据绒毛膜性分为单绒毛膜组(MC组,n=116)和双绒毛膜组(DC组,n=304),比较2组产妇所产双胎新生儿不良围产结局[至少1个活产儿出现1种及以上情况:小于胎龄儿(SGA)、1 min Apgar评分低于7分、新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)、新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)及新生儿死亡]和良好结局的发生情况;收集所有双胎新生儿临床资料(母亲年龄、是否初产、母体是否有产科并发症、母体是否有慢性疾病、是否胎膜早破、羊水量是否异常、脐血流是否异常、是否早产、分娩孕周、分娩方式、小儿与大儿体质量及体质量不一致性),分别采用单因素分析法和多因素logistic回归分析法分析MC组和DC组双胎妊娠产妇所产新生儿不良围产结局的影响因素。结果MC组双胎妊娠产妇所产新生儿不良围产结局的检出率(56.03%)高于DC组(44.74%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.295,P=0.038);多因素logistic回归分析结果显示,非初产、脐血流异常、早产及双胎体质量不一致性≥20%为MC组双胎妊娠产妇所产新生儿不良围产结局的独立危险因素(OR=2.565、2.980、2.804、4.080,P<0.05),母体有产科并发症、早产、分娩方式为阴道分娩及双胎体质量不一致性≥20%为DC组双胎妊娠产妇所产新生儿不良围产结局的独立危险因素(OR=2.635、2.447、2.787、2.659,P<0.05)。结论与DC组比较,MC组双胎妊娠产妇双胎新生儿不良围产结局的检出率较高,且与初产、脐血流、早产及双胎体质量不一致性有关;DC双胎新生儿不良围产结局的发生则与母体产科并发症、早产、分娩方式及双胎体质量不一致性有关。
  • 摘要：目的分析黔西南地区孕妇地中海贫血(地贫)的基因突变类型分布、基因频率及特有基因型数据。方法2019年1月—2020年10月20209例孕妇人群,于孕11~38周时采集外周静脉血,采用高通量二代测序技术(NGS)结合跨越断裂点的PCR技术(Gap-PCR)检测血红蛋白地贫基因。结果20209例样本中共检测出地贫基因突变2854例,地贫基因携带率为14.122%;其中α-地贫基因突变1954例,共56种类型(其中有12种类型为新发现的致病性不清楚的变异体,统归为不确定型,基因频率为1.726%),基因频率前3位依次为-α^(3.7)(39.646%)、--^(SEA)(25.398%)、α^(CS)(14.159%);β-地贫基因突变749例,共52种类型(其中有17种类型为新发现的致病性不清楚的变异体,统归为不确定型,基因频率为5.507%),基因频率前三位依次为β^(CD 17(A>T))(40.529%)、β^(CD 41/42(-TTCT))(27.753%)、β^(IVS-II-654(C>T))(7.159%);αβ-复合型地贫突变151例,共45种类型,以αα/-α^(3.7)&β^(CD 17(A>T))/βN多见(36例,构成比23.841%)。结论黔西南州地区α-地贫基因突变类型主要为αα/-α^(3.7),β-地贫基因突变类型主要为β^(CD 17(A>T))/β^(N),并发现多种致病性尚不清楚的新发基因和罕见突变类型,具有地区特异性。
  • 摘要：目的探讨凯里酸汤对大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)作用的分子机制。方法结合文献数据库及TCMSP、PubChem、SEA、SwissTargetPrediction、SuperPred等数据库获取凯里酸汤的化合物成分及其潜在靶点,用Genecards及DisGeNet建立疾病靶点数据集,数据通过Venn制作工具、Cytoscape软件、蛋白质相互作用网络数据库(STRING)及注释、可视化和综合发现(DAVID)等数据库进行分析及网络可视化;18只大鼠均分为对照(ND)组(予正常饲料)、模型(HF)组(予高脂饲料)及凯里酸汤干预(HS)组(予高脂饲料加1 mL/100 g酸汤灌胃),连续12周,结束时麻醉处死各组大鼠,取心脏血及肝脏,采用生化分析仪检测各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TC)及总胆固醇(TG)水平,采用苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色观察各组大鼠肝组织的形态学特征,采用实时荧光定量(RT-qPCR)、Western blot及免疫组织化学(IHC)染色检测各组大鼠肝组织中过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)、雌激素磺基转移酶1E1(SULT1E1)及雌激素受体α(ERα)的表达。结果网络药理学方法获得凯里酸汤11个主要成分及PPARα、ERα等12个关键靶点,生物信息学分析显示凯里酸汤参与多个生物过程,并可能通过雌激素信号通路在NAFLD防治中起作用;RT-qPCR、Western blot及IHC结果显示,与ND组相比,HF组大鼠肝组织中SULT1E1表达增加(P<0.05),PPARα、ERα相对表达降低(P<0.05),HS组则相反(P<0.05)。结论凯里酸汤对大鼠NAFLD作用的分子机制可能与PPARα/SULT1E1/ERα/雌激素信号转导恢复有关。
  • 摘要：目的探讨不同浓度七氟醚对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠心肌及神经组织损伤的影响。方法选取成功构建MIR模型的健康雄性大鼠50只,随机均分为模型组[吸入氧气(O_(2))]、1%七氟醚+O_(2)组(A组,吸入1%七氟醚+O_(2))、2%七氟醚+O_(2)组(B组,吸入2%七氟醚+O_(2))、3%七氟醚+O_(2)组(C组,吸入3%七氟醚+O_(2))及4%七氟醚+O_(2)组(D组,吸入4%七氟醚+O_(2));各组大鼠吸入相应气体6 h,测量血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心率与收缩压乘积(RPP)];之后麻醉处死各组大鼠,取心脏分离左心室称重,制作切片检测各组大鼠心肌组织危险区和梗死区面积;取左心室前壁心肌组织制作心肌组织匀浆,使用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性、经酶法检测各组大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100钙结合蛋白B(S100B)蛋白、检测各组大鼠心肌损伤指标[心肌磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、总蛋白激酶B(t-Akt)、B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl-2)及心肌细胞凋亡率];抽取尾静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清炎性因子[血清核转录因子-kB(NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)]水平。结果与模型组比较,A、B、C及D组大鼠心肌梗死区域面积均缩小,血清NF-kB、TNF-α及IL-6水平均降低,心肌组织SOD水平升高、MDA水平降低,心肌细胞凋亡率、p-Akt、t-Akt及Bcl-2水平均降低,脑组织NSE、S100B蛋白水平均降低,且呈现剂量反应,差异均有统计学意义(P0.05)。结论不同浓度七氟醚均可改善MIR大鼠的炎性反应,缓解氧化应激反应,减少心肌损伤,缩小心肌梗死面积,保护大脑神经功能,且作用效果呈现剂量反应。
  • 摘要：《贵州医科大学学报》是医药卫生类综合性学术期刊,国内外公开发行,主要刊登医、药、卫生及生物学领域的科学研究,医疗工作中的新方法、新技术文章,主要栏目有专题研究、基础研究、临床研究及技术与方法等。
  • 摘要：目的探讨色胺酮对小鼠血小板聚集、释放功能的影响及机制。方法取昆明(KM)种小鼠10只麻醉采血制备富血小板血浆(PRP)和贫血小板血浆(PPP),再取KM小鼠50只采用多次离心法制备洗涤血小板、制成悬液后分为对照组[1‰二甲基亚砜(DMSO)]、5μmol/L色胺酮组、10μmol/L色胺酮组及0.5 mg/L替罗非班组,除对照组外其余各组小鼠洗涤血小板(或PRP)悬液分别与对应药物孵育,再加3种激动剂[2 mg/L胶原、80 U/L凝血酶及5μmol/L二磷酸腺苷(ADP)],以台式缓冲液(或PPP)作空白对照,采用光比浊法检测3种激动剂刺激下对照组、5μmol/L色胺酮组、10μmol/L色胺酮组及0.5 mg/L替罗非班组小鼠血小板的聚集情况并计算血小板聚集率,采用荧光强度法检测2 mg/L胶原刺激后对照组、10μmol/L色胺酮组及0.5 mg/L替罗非班组小鼠血小板三磷酸腺苷(ATP)的释放功能,采用Western blot检测空白组、对照组、5μmol/L色胺酮组、10μmol/L色胺酮组及0.5 mg/L替罗非班组小鼠血小板中磷酸酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB或Akt)、糖原合成酶激酶(GSK)3β及蛋白激酶C(PKC)蛋白磷酸化的表达水平。结果胶原刺激血小板聚集时,5、10μmol/L色胺酮组及0.5 mg/L替罗非班组小鼠血小板的聚集率较对照组降低(P0.05);胶原刺激时,10μmol/L色胺酮组和0.5 mg/L替罗非班组小鼠血小板的ATP释放量较对照组降低(P<0.01);胶原诱导的血小板聚集后,5、10μmol/L色胺酮组及0.5 mg/L替罗非班组小鼠血小板中PI3K(p85)、Akt、GSK3β蛋白以及PKC蛋白底物的磷酸化水平较对照组减少(P<0.01)。结论色胺酮可以抑制小鼠血小板的聚集和释放功能,其机制可能与抑制PI3K-Akt-GSK3β和PKC蛋白的磷酸化水平有关。
  • 摘要：目的探讨苗药头花蓼不同提取物(水、乙醇、乙酸乙酯及正丁醇提取物)的抗氧化、抗炎及抗菌活性。方法采集11批次黔产苗药头花蓼药材,采用回流提取法制备水、乙醇、乙酸乙酯及正丁醇苗药头花蓼提取物,用1,1二苯基-2-苦酰基肼(DPPH)自由基清除能力测定抗氧化活性、用脂多糖(LPS)诱导产生NO模型筛选抗炎活性、用微量肉汤倍比稀释法测定最低抑菌浓度(MIC)筛选其抗菌活性。结果乙酸乙酯提取物浓度为10 mg/L时,对DPPH的清除率为90%~99%;乙酸乙酯提取物对金黄色葡萄球菌(SA)、绿脓杆菌(PA)及大肠杆菌(EC)的最低抑菌浓度(MIC)分别为0.18~0.65 g/L、0.13~0.82 g/L及0.15~0.78 g/L;在抗炎活性测试中,乙酸乙酯提取物抑制NO的生成,抑制率为70%。结论苗药头花蓼乙酸乙酯提取物与乙醇提取物具有较强的抗氧化、抗炎及抗菌活性。
  • 摘要：目的利用生物信息学技术分析妊娠期糖尿病(GDM)中的关键差异基因及胎盘免疫细胞浸润模式并进行实验验证,探讨GDM的发病机制。方法在基因表达综合数据库(GEO)筛选妊娠期糖尿病基因探针芯片数据集,使用在线分析工具GEO2R从所研究数据集中筛选出差异基因(DEGs)并使用注释文件进行注释,利用STRING及Cytoscape中的CentiScaPe工具进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,运用Metascape数据库对关键差异基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)进行分析,再进一步使用CIBERSORTx工具对人类22种免疫细胞亚型表达矩阵进行去卷积分析,最终得出关键差异基因及免疫细胞浸润模式;收集分娩后的GDM和非GDM胎盘组织各3例,采用qRT-PCR和Western blot对关键差异基因进行验证。结果共筛选出207个DEGs(P<0.01),其中包括60个上调基因和147个下调基因;PPI结果共获得105个节点和235个基因对,最终选择出补体C3(C3)、人类白细胞抗原C(HLA-C)、HLA-B、C-X-C基序趋化因子10(CXCL10)四个关键基因;KEGG及GO分析结果表明免疫效应、机体防御反应、免疫反应分子介质生成与释放、白细胞分化、同种异体移植排斥通路、抗原加工和呈递等信号途径参与了GDM的发病过程,免疫细胞浸润分析得出单核细胞、M2巨噬细胞在GDM胎盘组织中的浸润程度分别呈下降(P<0.05)和上升趋势(P<0.05);qRT-PCR和Western blot结果显示分娩后的GDM胎盘组织中C3、CXCL10、HLA-B、HLA-C mRNA表达均较非GDM胎盘有组织升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GDM胎盘变化中潜在的关键基因为C3、HLA-C、HLA-B、CXCL10,单核细胞、M2巨噬细胞可能在疾病的发病过程中起着重要作用。
  • 摘要：目的探讨孟鲁司特钠联合小儿咳喘灵颗粒治疗对咳嗽变异性哮喘患儿外周血髓样树突状细胞(mDCs)和浆细胞样树突状细胞(pDCs)及疗效的影响。方法110例咳嗽变异性哮喘患儿随机均分为对照组(常规雾化及孟鲁斯特纳治疗)和观察组(对照组基础上联合小儿咳喘灵颗粒治疗),收集2组患儿的一般临床资料,分别于治疗前和治疗后第1、2、3及4周采集2组患儿外周血静脉血2 mL,采用流式细胞仪四色分析法方法检测外周血mDCs和pDCs,并计算mDCs/pDCs的比值;分别于治疗前、治疗第4周,采用自制病情严重程度量表评估患儿日间和晚间咳嗽严重程度、采用肺功能检测仪检测用力肺活量(FVC)、第1s用力呼气容积(FEV1)/FVC;随访1年,记录2组患儿的复发情况。结果治疗后第1、2、3及4周,2组患儿外周血pDCs比例分别低于治疗前(P<0.05),mDCs/pDCs比值高于治疗前(P<0.05);治疗后第2和3周观察组患儿外周血pDCs比例均低于对照组(P<0.05),外周血pDCs比例高于同期对照组(P<0.05);2组患儿治疗第4周早、晚咳嗽评分低于治疗前(P<0.05),肺功能指标均高于治疗前(P<0.05),且观察组与对照组差异有统计学意义(P<0.05);随访1年后,病例无脱落,观察组复发率(5.45%)低于对照组(18.82%,P<0.05)。结论孟鲁斯特纳联合小儿咳喘灵颗粒治疗可快速降低咳嗽变异性哮喘患儿外周血pDCs比例,提升mDCs/pDCs比值,减轻患儿的临床症状,优化肺功能且预后较好。
  • 摘要：目的探讨家蝇抗真菌肽-1A(MAF-1A)衍生肽的设计及其抗白色念珠菌(C.albicans)活性。方法采用序列截短及氨基酸残基替换法设计4条MAF-1A衍生肽,生物信息学分析其理化特性;取对数生长期C.albicans ATCC10231制备成浓度为(0.5~2.5)×10^(6)cfu/L的菌液,采用微量稀释法检测4条衍生肽对C.albicans的抗菌活性,另设MAF-1A组(25~1600 mg/L MAF-1A处理)、氟康唑(FLC)对照组(0.25~64.00 mg/L FLC处理);采集健康人全血,离心取血细胞制作重悬红细胞,与不同终浓度(25~400 mg/L)活性衍生肽混匀,分为MAF-1A组、MAF-1A22S3组、MAF-1A20S3组、MAF-1A18S5组、MAF-1A16S5组、阳性对照(0.1%Triton X-l00处理)及阴性对照组[磷酸盐缓冲溶液(PBS)处理],采用体外溶血实验检测各组红细胞的溶血率;制备(1.0~5.0)×109cfu/L菌液,与不同终浓度[1、2、4×最小抑菌浓度(MIC)]活性衍生肽稀释液混合,设MAF-1A组(1、2、4×MIC MAF-1A处理)和FLC(1、2、4×MIC FLC处理)对照组,分别于0、4、8、12、16、20及24 h取混合菌液100μL于沙氏葡萄糖琼脂培养基(SDA)平板上37℃培养,记录菌落数,绘制时间-杀菌曲线检测MAF-1A、MAF-1A22S3及FLC对C.albicans的杀菌动力学;制备1.0×109cfu/L C.albicans菌液,加不同终浓度(1、2、4×MIC)的活性衍生肽稀释液,设MAF-1A(1×MIC MAF-1A处理)、FLC(1×MIC FLC处理)对照组和阴性对照组(PBS处理),采用扫描电镜观察各组C.albicans的形态学改变。结果4条衍生肽对C.albicans均具有抗菌活性,MIC和MFC值均较模板肽MAF-1A降低,其中MAF-1A22S3的抗菌活性增加最为明显;衍生肽MAF-1A22S3、MAF-1A20S3溶血活性低于模板MAF-1A,其中MAF-1A22S3的溶血性最低(6×MIC范围内溶血率<5%);MAF-1A22S3对C.albicans具有较强的杀菌作用、且呈浓度依赖性,同浓度时杀菌效率强于模板肽MAF-1A和FLC对照组;衍生肽MAF-1A22S3作用后C.albicans细胞表面出现明显的凹陷、裂痕、胞质外溢、细胞皱缩及裂解死亡等病理改变,且细胞损伤程度与衍生肽浓度呈正相关。结论衍生肽MAF-1A22S3体外抗真菌效果明显,且体外溶血性低,其机制可能与破坏菌细胞的完整性有关。
  • 摘要：目的探讨贵州省血友病A(HA)患儿抑制物产生的情况及影响因素。方法选取贵州省HA患儿210例,抽取HA患者外周血,采用Bethesda法检测患儿血浆凝血因子Ⅷ(FⅧ)抑制物水平,据抑制物浓度分为抑制物阳性组和阴性组,收集2组患儿的临床资料[年龄、FⅧ活性、HA确诊时间、治疗方式(按需治疗和预防治疗)、治疗药品种类、HA家族史、HA抑制物家族史、暴露日(EDS)、首次暴露年龄、基因突变类型及高强度暴露史等];采用logistic二元回归分析HA患儿抑制物产生的影响因素。结果贵州省HA患儿中检出抑制物阳性51例(24.3%),治疗方式、抑制物家族史、基因突变类型与抑制物的产生有统计学意义(P0.05);按需治疗(OR=2.727,95%CI为0.233~2.386)、抑制物阳性家族史(OR=0.448,95%CI为0.313~0.642)及高风险基因突变类型(OR=0.682,95%CI为0.536~0.869)为抑制物产生的影响因素。结论按需治疗、有抑制物阳性家族史及高风险基因突变类型特征的贵州省HA患儿更容易产生抑制物。

    贵州医科大学学报的期刊信息

    • 创刊时间：-
    • 地区：-
    • 语言：中文
    • 热门主题：SPRAGUE-DAWLEY 稿约 基因多态性 疗效 小鼠 细胞凋亡 细胞增殖 胰腺肿瘤 儿童 汉族
    • 学科分类：

    贵州医科大学学报的获奖情况

    • • 1987年-1988年获贵州省优秀期刊三等奖
    • • 1989年获贵州省高校学报二等奖
    • • 1996年获贵州省优秀期刊二等奖
    • • 1999年获教育部全国优秀高等学校自然科学学报及教育部优秀科技期刊三等奖

    贵州医科大学学报的收录情况

    • • 化学文摘（网络版）
    • • 日本科学技术振兴机构数据库
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