肝脏损伤

摘要： 去年12月5日,52岁的老李在一次聚餐中,照例点了盘爆炒猪肝大快朵颐,没想到,当晚他就开始拉肚子。之后,他开始觉得恶心、浑身没力气、肚子胀,吃不下东西。刚开始他也没当回事,以为吃坏了东西。但1周后,老李的精神越发萎靡,腰背部持续胀痛,尿液的颜色由淡黄变金黄最后成了浓茶色。老李赶紧在家人的陪同下到医院就诊,经医院检查确诊是戊肝。病情进展得非常快,肝脏损伤较严重,出现了急性肝衰竭。经过约半个月的住院治疗,他的病情才逐渐好转。

摘要： 目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/白细胞介素-6(IL-6)信号通路,观察青蒿琥酯对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用,研究青蒿琥酯调控肝脏炎症及纤维化的机制。方法:60只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、青蒿琥酯干预组(ART组)、盐酸二甲双胍干预组(MET组)及青蒿琥酯+盐酸二甲双胍联合用药干预组(ART+MET组),每组12只。药物干预4周后,测定大鼠体重及血糖水平,随后过量麻醉处死大鼠,采用电镜观察肝细胞超微结构改变;苏木精—伊红(HE)和Masson染色法分别观察肝组织形态学和纤维化改变,免疫组织化学染色法及实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肝组织p-p38MAPK、IL-6蛋白及mRNA的表达。结果:与NC组相比,DM组大鼠体重降低,空腹血糖升高(P<0.05);肝脏细胞胞核变形,细胞器扩张肿胀;出现广泛脂肪变性,中央静脉扩张充血明显,炎性细胞浸润;胶原纤维增多增粗,形成纤维间隔;p-p38MAPK、IL-6蛋白及mRNA表达水平上调(P<0.05)。与DM组相比,ART组、MET组及ART+MET组大鼠体重上升,空腹血糖值降低,肝脏细胞脂肪变性、炎性反应、纤维化及超微结构中各类细胞器受损均有所改善,p-p38MAPK、IL-6蛋白及mRNA表达水平下调(P<0.05),其中以ART+MET组改善最为明显。结论:青蒿琥酯可降低2型糖尿病大鼠血糖值,改善其肝脏脂肪变性、炎性反应及纤维化,其机制可能与青蒿琥酯抑制p38MAPK/IL-6信号通路有关,且青蒿琥酯与盐酸二甲双胍联合用药改善肝脏损伤效果更佳。

摘要： 肝纤维化病因多样,您是因为乙肝吗?肝纤维化是肝脏针对各种慢性损伤的修复反应,就像我们的皮肤破口会产生“瘢痕”。如果肝脏损伤因素不能及时去除,肝内“瘢痕”持续累积就会发展为肝纤维化甚至肝硬化。多种病因均可导致肝纤维化,比如肝炎病毒(主要是乙型肝炎和丙型肝炎)、肥胖或营养过剩所致的脂肪肝、长期大量饮酒、慢性药物或毒物损害、遗传代谢性肝病、自身免疫或胆汁淤积性肝病等,都是肝纤维化的病因。

摘要： 汽车碰撞道路护栏导致的胸腹部肝脏损伤是最常见的事故损伤类型之一。为了分析城市道路护栏贯穿驾驶员人体肝脏组织产生损伤的相关因素,选取我国城市道路常见的矩形隔离护栏简化成薄壁长杆为例,根据前人在穿甲侵彻领域的动能杆高速侵彻问题的研究,利用高速长杆侵彻目标靶这一经典的弹靶系统损伤评估问题的基本概念、研究方法和理论模型,并将医学与工程软件相结合,建立起具有我国人体特征的肝脏及胸腹部骨骼贯穿有限元模型。运用软件LS-DYNA进行基于人体肝脏生物力学模型的薄壁长杆贯穿仿真模拟,并通过“动能杆碰撞损伤指标”分析出影响薄壁长杆贯穿肝脏及胸腹部骨骼产生损伤的相关因素。该仿真结果与医学案例和事故案例吻合较好,说明本文建立的贯穿人体肝脏的有限元模型的有效性。

摘要： 目的回顾性分析探讨双重血浆分子吸附系统对百草枯中毒患者的影响,并探讨双重血浆分子吸附对百草枯中毒患者的保护作用及其保护作用机制,是否与下调miR-155并激活Nrf2/HO-1信号通路有关。方法对广州市第十二人民医院2020年6月至2021年6月广州市第十二人民医院急诊收治的40例急性百草枯中毒患者的临床治疗资料进行回顾性分析,将患者按不同方案分为观察组20例和对照组20例;观察组男14例,女6例,年龄21~73岁,在常规药物治疗的基础上采用双重血浆分子吸附系统治疗;对照组男12例,女8例,年龄20~71岁,在常规药物治疗的基础上立即单纯使用血液灌流治疗;观察两组患者以下各指标不同时间点的变化:炎症因子[白细胞介素(IL)-10、IL-17、转化生长因子(TGF)-β、CRP、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α],肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)],T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)),定血清miR-155、核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游基因GCLC、苯醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧化酶1(HO-1)。结果入院8 h后,观察组IL-10、IL-17、TGF-β、CRP、IL-6、TNF-α显著低于对照组[(54.01±9.81)mg/L比(63.87±17.53)mg/L、(35.41±5.37)µg/L比(40.34±9.05)µg/L、(397.04±35.31)µg/L比(421.43±40.11)µg/L、(17.72±3.22)mg/L比(21.75±5.19)mg/L、(94.05±39.59)µg/L比(120.89±42.31)µg/L、(68.94±19.07)ng/L比(83.27±25.19)ng/L,均P<0.05];治疗后第3、6天,两组IL-10、IL-17、TGF-β、CRP、IL-6、TNF-α水平均呈逐渐下降趋势,且观察组较对照组下降更为明显(均P<0.05)。入院8 h,两组患者ALT、TBil、DBil水平均高于正常值,但观察组ALT、TBiL、DBil水平均显著低于对照组[(77.44±13.28)IU/L比(64.53±12.10)IU/L、(77.44±13.28)µmol/L比(92.32±22.04)µmol/L、(52.13±12.58)µmol/L比(63.84±20.17)µmol/L,均P<0.05];治疗后第3、6天,两组ALT、TBil、DBil水平均呈逐渐下降趋势,且观察组下降更为明显(均P<0.05)。治疗后第6天,两组CD4^(+)、CD8^(+)水平均低于入院8 h时(观察组t=6.816、5.517,均P<0.001;对照组t=2.415、2.069,P=0.020、0.045),观察组CD4^(+)、CD8^(+)水平均低于对照组[(39.32±4.31)%比(43.40±7.11)%、(27.05±3.18)%比(30.75±7.34)%,t=2.194、2.068,P=0.034、0.045]。百草枯中毒肝脏损伤患者在入院8 h的Nrf2、miR-155均处于高表达水平,治疗后第6天,两组miR-155明显低于入院8 h时(观察组t=18.109,P<0.001;对照组t=2.336,P=0.024),Nrf2、HO-1、NQ01则高于入院8 h时(观察组t=24.400、7.390、49.193,P<0.001;对照组t=10.846、2.296、14.264,P<0.001、=0.027、<0.001),组间比较,治疗后第6天观察组miR-155、Nrf2、HO-1、NQ01的表达均明显优于对照组(均P<0.05)。结论双重血浆分子吸附清除百草枯成分更为快速,可快速有效清除胆红素、炎性介质等有害物质,增强机体抗氧化能力,改善免疫反应,从而起到对肝功能的保护作用;双重血浆分子吸附可有效降低患者氧化应激,从而显著降低氧化应激引起的miR-155表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,增强机体对外界刺激的抵抗力,起到保护患者肝脏功能的作用。

摘要： 1.鸡病原检测结果统计分析2022年1~3月份共收到鸡病料样品2600余份,呼吸道疾病和造成肝脏损伤的疾病检出率相对较高。其中呼吸道疾病中以H9亚型禽流感和鸡传染性支气管炎居多,H9送检疑似病例的阳性检出率9.25%,占所有阳性病原样本的17.33%,IBV疑似病例的阳性检出率是3.59%,占所有阳性病原样本的8%。

摘要： 脂肪性肝病分为酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD),后者与代谢障碍密切相关。以往诊断NAFLD需排除其他可能引起肝脏损伤的因素,且NAFLD这一定义无法体现该病的内涵;。近年来,随着代谢功能障碍相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)这一概念的提出,更准确的反映了脂肪肝的病因及病理生理过程,因此这一概念已被更多学者所接受。

摘要： 因高空坠落而引起的穿透腹膜的腹壁全层的穿透性创伤,常称为腹壁透创。易引起内脏受损、脱出或并发腹膜炎、败血症,甚至死亡。常见肠管或网膜脱出体外,暴露时间过长,导致肠管污染、干燥或坏死,并发全身症状,严重时引起败血症、心力衰竭而死亡。高空坠落往往导致肝、脾、肾等实质器官受损或大出血,引起出血性休克。该病症在临床上属于急症,须及时治疗。

摘要： 目的:本研究旨在探究罗耳阿太菌多糖(Athelia rolfsii polysaccharides,AEPS)保护铅暴露小鼠肝脏的作用机制。方法:小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(MC)、阳性对照组(PC)、AEPS低剂量组(LD)、AEPS中剂量组(MD)、AEPS高剂量组(HD)、全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)单独组(ATRA+NC)、ATRA干预组(ATRA+MC)和ATRA+AEPS高剂量组(ATRA+HD)。测定铅暴露小鼠肝脏的铅含量、抗氧化指标、功能指标,苏木伊红染色评估小鼠肝脏病理切片。测定小鼠肝脏谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione-s-transferase,GST)活性和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,肝脏组织中细胞凋亡相关蛋白、多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)及肝细胞核中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)蛋白水平。结果:AEPS低、中、高剂量组均显著提高铅暴露小鼠肝细胞MRP2运输铅离子的能力(P<0.05),并呈剂量依赖性地减少小鼠肝脏铅积累(P<0.05)。AEPS显著抑制铅暴露小鼠肝细胞凋亡(P<0.05),呈剂量依赖性地增强小鼠肝脏抗氧化能力(P<0.05),恢复肝功能(P<0.05),并减轻肝脏病理损伤。AEPS还促进了Nrf2向肝细胞核转移(P<0.05)。而ATRA干预可降低AEPS对铅暴露小鼠肝脏的保护作用。结论:AEPS依赖于Nrf2信号通路可减少肝脏铅积累,保护肝脏铅损伤。

摘要： 回顾性分析1例希特林蛋白缺乏症患儿的临床资料,并复习相关文献资料。本例患儿有明显的嗜食豆类、花生的倾向,发育障碍就诊而确诊为希特林蛋白缺乏症,因感染加重肝脏损伤,出现肝性脑病、肝衰竭,后因严重肺部感染而致死亡。希特林蛋白缺乏症患儿临床表现多样,诊断依靠串联质谱和基因监测,饮食管理是治疗的基础,目前国内外认可的治疗药物是精氨酸、丙酮酸钠和中链甘油三酯,临床需早识别、早诊断、早干预,以期改善长期预后。

摘要： 为了探明五氯苯酚暴露后花鲈肝脏的损伤变化,本文利用Illumina HiSeqTM2000测序技术对不同浓度五氯苯酚(0μg/L、0.1μ上g/L、1.0μg/L、10.0μg/L、100μg/L)暴露后花鲈肝脏组织进行了转录组测序.经Trinity软件拼接,得到clean reads共247914284条,获得53716条基因.对照不同浓度暴露组和对照组的转录组测序结果,获得共有的差异性表达基因135个,特异性的差异基因数分别有127～819个不等,差异蛋白表达数量随着受试浓度的升高而上升.经BLAST搜索,其中有21459、26464、18896、12403、17262和19159条分别注释到Swiss-prot、Nr、Pfam、KEGG、KOG和GO数据库.KEGG代谢通路分析结果显示获得的差异基因分别映射到6大类141条通路,这些差异表达基因在与环境信息进程相关的信号传导和与组织系统相关的免疫系统的通路中富集最多.总体来看,在受到五氯苯酚类物质胁迫后,花鲈体内的信号传导系统首先发生响应,导致机体出现紊乱.污染物暴露后,花鲈机体的应对机制尚待深入分析.

摘要： 目的:检测人正常肝细胞HL7702经微囊藻毒素-LR(Microcystin-LR,MC-LR)染毒后microRNAs(miRNAs)的表达谱,寻找差异表达的miRNAs,进一步阐明MC-LR的肝毒性机制. 方法:使用Small RNA Sample Pre Kit构建了对照组(0μM MC-LR染毒HL7702细胞)及处理组(10μM MC-LR染毒HL7702细胞)2个sRNA文库,采用高通量技术筛选出文库中差异表达的miRNAs,对这些差异表达的miRNAs进行靶基因预测,并对其靶基因进行GO功能注释和KEGG信号通路分析. 结果:与对照组相比,从处理组中筛选出了157个差异表达的miRNAs,其中86个miRNAs表达上调,71个miRNAs表达下调.GO功能分析显示靶基因主要参与有机物代谢、分子功能、蛋白质结合等过程;KEGG信号通路分析显示其靶基因主要富集于癌症相关蛋白聚糖、Rap1信号通路以及癌症相关通路. 结论:在MC-LR导致肝脏损伤的过程中,miRNAs可能发挥了重要作用.

摘要： 目的：建立Alb-cre/DTR双转基因小鼠模型并进行相关表型分析,在此基础上建立可诱导性肝损模型,用于肝脏疾病的相关研究. 方法：将引进的Alb-cre和DTR小鼠扩繁后,通过杂交的方式获得双转基因小鼠.提取小鼠尾部组织DNA,利用PCR方法进行基因型鉴定.在双转基因小鼠上腹腔注射白喉毒素,之后在不同时间点进行称重、采血,检测血清ALT、AST水平. 结果：将Alb-cre和DTR小鼠杂交、筛选后获得了Alb-cre/DTR双转基因小鼠,对该小鼠使用0.625ng/g剂量的白喉毒素,可使小鼠血清中ALT与AST水平显著升高,解剖小鼠后观察到肝脏整体变白,HE染色结果显示肝细胞明显坏死. 结论：成功建立可诱导特异性肝损小鼠模型.

摘要： 目的：探讨高压氧暴露对疲劳大鼠肝脏损伤的保护作用及机制. 方法：4周龄健康雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠30只,随机分为3组：对照组、疲劳模型组、疲劳高压氧暴露组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周实验后取每只大鼠两块肝脏组织,其中一块取每只大鼠的肝脏相同部位,光镜观察肝脏组织的病理变化;另一块取肝右叶5g,制备成10％的肝组织匀浆,检测匀浆液的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化. 结果：(1)疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组(P＜0.05).(2)对照组、疲劳模型组和疲劳高压氧暴露组大鼠肝脏组织MDA含量存在显著性差异(P＜0.01),进一步两两比较显示,疲劳模型组MDA含量显著高于其他两组(P＜0.01);并且三组肝脏组织SOD活性存在显著性差异(P＜0.01),进一步两两比较发现,疲劳模型组SOD活性显著低于其他两组(P＜0.01).(3)对照组肝组织结构正常,疲劳模型组肝索断裂明显,肝窦变窄,中央静脉结构紊乱,肝小叶内轮廓不清,肝细胞肿胀,核变大,胞浆空淡明显可见,部分肝小叶中出现散在的点灶状坏死肝细胞,经高压氧治疗后,疲劳高压氧暴露组中央静脉仍然扩张并伴有淤血,但结构完整,肝索断裂呈散在分布,较疲劳模型组稍有缓解. 结论：高压氧暴露能有效提高大鼠游泳时间,降低疲劳大鼠肝脏MDA含量,提高SOD活性,改善肝脏组织的病理变化,从而对疲劳大鼠肝脏损伤起到保护作用.

摘要： 4-硝基酚(4-nitrophenol,PNP)是一种重要的环境内分泌干扰物,广泛应用于生产杀虫剂、除草剂、染料、医药等行业,常常在生产和使用过程中被释放到环境中,它们难以降解,在环境中可通过生物富集和食物链的放大作用造成体内蓄积并长期残留,对土壤、水体和大气造成严重的影响.由此可见，PNP能够引起大鼠肝脏组织发生氧化应激反应，降低肝脏中抗氧化酶活性，从而使大鼠肝脏组织脂质过氧化反应加剧。添加Arg可以提高大鼠体内抗氧化物酶的活性，缓解PNP引起的大鼠肝脏组织脂质过氧化反应，降低脂质过氧化产物的生成。

摘要： 目的：观察高糖高脂联合低剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)对版纳微型猪糖、脂代谢紊乱、肝组织病理改变及其蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)磷酸化的影响,并探讨其机制. 方法：高糖高脂联合低剂量STZ诱导云南版纳微型猪2型糖尿病模型,每月末测定血糖、血脂、胰岛素,HE、PAS和苏丹Ⅳ染色观察肝脏显微结构.12个月末处死动物,real time-PCR和Western blotting检测肝组织PKB mRNA和总蛋白表达及PKB丝氨酸473(PKB-Ser473)的磷酸化水平. 结果：喂养12月后,与正常对照组比较,模型组显示高血糖、血脂障碍及胰岛素缺乏(P＜0.05).肝脏脂肪病变,肝糖原合成显著减少;PKB mRNA及蛋白表达增高(P＜0.05),但PKB磷酸化降低(P＜0.05). 结论：高糖高脂联合STZ可诱导版纳微型猪发生胰岛素抵抗、糖尿病,促进肝脏脂质蓄积,抑制糖原合成,可能与信号分子PKB抑制有关.

摘要： 目的：本文通过建立APAP急性肝损伤模型，在给予APAP前后不同时间点给予正柴胡饮浸膏，采用代谢组学技术并结合临床生化指标综合评价正柴胡饮的保肝作用，寻找与毒性作用相关的的生物标记物(群)，为探讨正柴胡饮的解热和保护肝损伤作用机制提供依据依据。rn 方法：采用灌胃给予500mg/kg APAP建立急性肝损伤小鼠模型。设置合理实验方案，进行研究。rn 结果:常规生化指标的结果表明，正柴胡饮单次及多次给药均可降低对乙酞氨基酚所致ALT, AST升高，与模型组比差异有显著性意义(P<0.05)。血浆UPLC-Q-Tof-MS的PLS-DA 2D散点图分析表明，正柴胡饮组均远离模型组向正常对照组移行。从代谢谱比较，正柴胡饮可调节对乙酞氨基酚引起的内源性物质变化，使其趋于正常。包括与脂代谢相关的溶血磷脂胆碱、脑磷脂、肉毒碱，与氨基酸代谢相关的组氨酸、鸟氨酸、脯氨酸、亮氨酸及能量代谢相关的肌酸、甜菜碱等。rn 结论：正柴胡饮具有改善对乙酞氨基酚所致肝脏损伤的作用，代谢组学可以灵敏、准确地预测肝脏损伤的发生和发展，为探讨正柴胡饮保护肝脏作用的机制及临床合理用药提供依据。

摘要： 心脏损伤进展涉及三个阶段：炎症,急性损伤和心脏应激.这三个阶段可能同时发生.心脏炎症的生物标志物有：CRP、IL、TNF-α&Fas、CD40Ligand、MMP、MPO等;急性损伤生物标志物有：CK-MB、cTn、H-FABP等;心脏应激生物标志物有：BNP&NT-proBNP、Adrenomedullin、ST2等.反映心肌细胞损伤程度最重要的是肌钙蛋白(cTnI、cTnT).最近的研究强调了炎症和心脏应激的重要性,其中较为重要的是CRP和BNP.药物性肝损伤的传统生物标志物有丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶和总胆红素等。肺损伤生物标志可在不同水平上反映肺细胞乃至呼吸系统对各种刺激产生的应答。肺细胞损伤生物标志有总蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶、γ-谷氨酰转移酶、N-乙酰氨基葡萄糖苷酶；心脏、肝脏及肺脏损伤均涉及到线粒体功能障碍，线粒体是细胞能量代谢的核心，是抗肿瘤药物、抗病毒药物等的重要靶标。药物导致线粒体损伤的生物标志物有：血清乳酸盐、核编码蛋白及线粒体DNA编码蛋白比值、线粒体耗氧量、C02产生量及热能、NADH/NAD比值、自由基、血浆胸苷和脱氧尿苷、晚期氧化蛋白(AOPP)、NADPH氧化酶4等。多标志联合应用可能具有更好的诊断和预后价值。结合现代组学等技术的转化医学新平台无疑将提高生物标志物的研究水平。

摘要： 心脏损伤进展涉及三个阶段：炎症,急性损伤和心脏应激.这三个阶段可能同时发生.心脏炎症的生物标志物有：CRP、IL、TNF-α&Fas、CD40Ligand、MMP、MPO等;急性损伤生物标志物有：CK-MB、cTn、H-FABP等;心脏应激生物标志物有：BNP&NT-proBNP、Adrenomedullin、ST2等.反映心肌细胞损伤程度最重要的是肌钙蛋白(cTnI、cTnT).最近的研究强调了炎症和心脏应激的重要性,其中较为重要的是CRP和BNP.药物性肝损伤的传统生物标志物有丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶和总胆红素等。肺损伤生物标志可在不同水平上反映肺细胞乃至呼吸系统对各种刺激产生的应答。肺细胞损伤生物标志有总蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶、γ-谷氨酰转移酶、N-乙酰氨基葡萄糖苷酶；心脏、肝脏及肺脏损伤均涉及到线粒体功能障碍，线粒体是细胞能量代谢的核心，是抗肿瘤药物、抗病毒药物等的重要靶标。药物导致线粒体损伤的生物标志物有：血清乳酸盐、核编码蛋白及线粒体DNA编码蛋白比值、线粒体耗氧量、C02产生量及热能、NADH/NAD比值、自由基、血浆胸苷和脱氧尿苷、晚期氧化蛋白(AOPP)、NADPH氧化酶4等。多标志联合应用可能具有更好的诊断和预后价值。结合现代组学等技术的转化医学新平台无疑将提高生物标志物的研究水平。

摘要： 心脏损伤进展涉及三个阶段：炎症,急性损伤和心脏应激.这三个阶段可能同时发生.心脏炎症的生物标志物有：CRP、IL、TNF-α&Fas、CD40Ligand、MMP、MPO等;急性损伤生物标志物有：CK-MB、cTn、H-FABP等;心脏应激生物标志物有：BNP&NT-proBNP、Adrenomedullin、ST2等.反映心肌细胞损伤程度最重要的是肌钙蛋白(cTnI、cTnT).最近的研究强调了炎症和心脏应激的重要性,其中较为重要的是CRP和BNP.药物性肝损伤的传统生物标志物有丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶和总胆红素等。肺损伤生物标志可在不同水平上反映肺细胞乃至呼吸系统对各种刺激产生的应答。肺细胞损伤生物标志有总蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶、γ-谷氨酰转移酶、N-乙酰氨基葡萄糖苷酶；心脏、肝脏及肺脏损伤均涉及到线粒体功能障碍，线粒体是细胞能量代谢的核心，是抗肿瘤药物、抗病毒药物等的重要靶标。药物导致线粒体损伤的生物标志物有：血清乳酸盐、核编码蛋白及线粒体DNA编码蛋白比值、线粒体耗氧量、C02产生量及热能、NADH/NAD比值、自由基、血浆胸苷和脱氧尿苷、晚期氧化蛋白(AOPP)、NADPH氧化酶4等。多标志联合应用可能具有更好的诊断和预后价值。结合现代组学等技术的转化医学新平台无疑将提高生物标志物的研究水平。

摘要： 减轻肝损伤或者不损伤肝脏的酒类饮料，是能够减轻或者消除酒精对肝脏损害的含酒精饮料。目前的酒类饮料引用后其中的乙醇主要是通过杆脏进行排解，如果一次饮用了过量的含酒饮料，就会给肝脏造成比较大的负担，多次过量会严重的损害肝脏。本产品的组成包括：水，每500ml水中含有容量比为0.5－300ml的乙醇，所述的水中含有2－1000mg的甘草酸或者甘草次酸或二者混合物。本产品用作各种含酒精饮料。

摘要： 本发明提供了一种肝脏门静脉缺血损伤模型的构建方法，属于动物模型构建领域。该构建方法采用本领域常规技术，不需要使用精密仪器和耗材，也不需要进行复杂的手术操作，操作简便，易构建，建模时间短，6h就可构建肝脏门静脉缺血损伤模型，并且适用于小型动物，适用性强，成本低；同时，该构建方法十分稳定，构建肝脏门静脉缺血损伤模型的可重复性强。本发明便于将来开展TIPS术后并发症的相关实验研究，也有助于在新药研究中，减少药物用量，降低研究费用，具有良好的应用前景。

摘要： 本发明属于分子诊断领域，具体涉及miR‑195‑3p检测试剂在制备诊断肝脏氧化应激损伤产品中的应用。所述miR‑195‑3p的序列如SEQ ID NO.1所示，本发明通过检测miR‑195‑3p在肝组织和肝细胞中的表达水平，阐明了在Hcy诱导肝脏氧化应激损伤过程中miR‑195‑3p的作用，为以后从分子水平诊断肝脏氧化应激损伤提供了理论依据，具有重大的理论意义和潜在的实用价值。

摘要： 本发明公开热休克因子2结合蛋白(HSF2BP)在肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤中的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以肝脏特异性HSF2BP基因过表达和敲除小鼠为实验对象，通过肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤模型，结果表明与野生型C57小鼠对比，HSF2BP基因过表达小鼠在两种模型中肝脏损伤明显被抑制，肝功能明显好转，而HSF2BP基因敲除小鼠在两种模型中肝脏损伤则明显增加，肝功能明显恶化。因此HSF2BP基因具有保护肝脏损伤的作用，特别具有保护缺血再灌注诱导的肝脏损伤、药物性诱导的肝损伤的作用。针对HSF2BP的上述功能，可通过其特异性激动剂促进HSF2BP基因表达来对肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤进行干预。

摘要： 本发明的提升肝脏功能的组合物，包含从自体细胞中取出的粒线体与外源性的粒线体至少一者以及干细胞。此组合物可用于降低谷氨酸草酰醋酸转氨酶(GOT)指数或谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT)指数，表示可修复肝脏损伤或提高受损肝脏的再生能力，此组合物也可用于提升白蛋白的合成能力、胆红素的代谢能力、凝血酶原的合成能力，表示可提升肝脏的合成与代谢的能力。

摘要： 本发明公开热休克因子2结合蛋白(HSF2BP)在肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤中的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以肝脏特异性HSF2BP基因过表达和敲除小鼠为实验对象，通过肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤模型，结果表明与野生型C57小鼠对比，HSF2BP基因过表达小鼠在两种模型中肝脏损伤明显被抑制，肝功能明显好转，而HSF2BP基因敲除小鼠在两种模型中肝脏损伤则明显增加，肝功能明显恶化。因此HSF2BP基因具有保护肝脏损伤的作用，特别具有保护缺血再灌注诱导的肝脏损伤、药物性诱导的肝损伤的作用。针对HSF2BP的上述功能，可通过其特异性激动剂促进HSF2BP基因表达来对肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤进行干预。

摘要： 本发明公开了一种缓解肝脏肾脏损伤的中药组合物及其应用，所述中药组合物由中药提取物和维生素C组成，其中，所述中药提取物包括如下体积份的组份：肉苁蓉提取物100～300份、山药提取物100～300份、地黄提取物12～25份；所述肉苁蓉提取物、山药提取物、地黄提取物均为水提取物；所述中药组合物和维生素C的配比以mL:mg计为10～50:1～2。配方各组分间相互协同，能充分发挥对肾脏和/或肝脏损伤的预防或缓解作用，且该产品安全高，无任何毒副作用，是一种适用于预防和缓解肾脏和肝脏损伤的最佳营养保健品。

摘要： 本发明涉及猴头菇多糖技术领域，主要贡献在于将猴头菇多糖应用在防护CTX诱发的肝脏损伤上，可以改善CTX引起的小鼠食欲不振、代谢活动减慢的作用，并对肝脏氧化损伤有显著的保护作用。同时还涉及了猴头菇多糖的制备方法。

摘要： 本发明公开了一种防治家禽肝脏损伤的组合物，由以下重量份的原料组成：白芍提取物8‑12份、黄芪提取物6‑8份、当归提取物4‑6份、甘草提取物4‑6份、枸杞提取物2‑4份。本发明的组合物能减轻肝细胞变性坏死，促进肝细胞再生，还能增强肝脏的解毒功能。将本发明的组合物制成饲料添加剂并应用于家禽，能够降低家禽的死淘率和肝病率，提高家禽的生产性能。

摘要： 本发明提供一种新颖乳酸菌及其用于治疗或预防肝脏损伤相关疾病的用途，具体来说，该新颖乳酸菌包含有戊糖片球菌(pediococcus pentosaceus)TTL 3‑14及/或副干酪乳杆菌副干酪亚种(Lactobacillus paracasei subsp.paracasei)TTL 6‑2，而当投予有效量的本发明所提供新颖乳酸菌至一个体时，能够有效地达到治疗或/及预防与酒精诱发肝脏损伤或脂肪肝的功效。