心脏损伤

摘要： 目的:研究优秀女子速度滑冰运动员在2018-2019赛季心脏损伤变化特点,用于评价运动员心脏机能状况。方法:选取16名吉林省队女子速度滑冰运动员为研究对象,共采集四次指标,分别在实验前、准备期后、比赛期后、恢复期后次日清晨七点采集运动员心脏损伤标志物(CK、CK-MB、LDH、AST、cTnI)以及心电图∑T/R。结果:准备期后与实验前相比血清CK、CK-MB、LDH出现极显著升高(P<0.01),比赛期后与实验前相比运动员血清CK、CK-MB、LDH均超出正常范围且出现极显著升高(P<0.01),血清AST和cTnI出现显著性升高(P<0.05),心电图∑T/R出现显著性下降(P<0.05)。恢复期后无统计学意义。结论:心脏损伤标志物在比赛期结束后升高,经过调整恢复后下降到正常范围内,说明这是一种生理适应,而不是病理反应。心脏损伤标志物结合心电图可作为训练中心脏损伤监控的一种手段。

摘要： 在胸部恶性肿瘤放射治疗过程中心脏会受到一定剂量的照射,导致放射性心脏损伤(radiation induced heart disease,RIHD)。RIHD的产生与内皮细胞受损、花生四烯酸样物质增多等因素相关。常见损伤部位包括冠状动脉、瓣膜、心肌、心包等。既往使用常规超声心动图检测左室射血分数、二尖瓣舒张早期与晚期血流速度比(E/A)以评价左心功能。而二维斑点追踪、三维斑点追踪、实时三维超声心动图、超声造影、负荷超声心动图等新技术的敏感性高于常规超声,有利于发现早期亚临床心脏损伤,提示临床及时调整放疗方案,提高患者远期生存率。

摘要： 背景与目的:早期乳腺癌保乳术后辅助大分割放疗已被指南推荐,但大分割放疗同期瘤床加量是否可行目前尚无定论。本随机对照研究对大分割同期瘤床加量和常规分割同期瘤床加量两种放疗计划的心脏剂量学参数和心超指标等进行比较,以评估前者在心脏毒性方面的安全性。方法:纳入复旦大学附属中山医院2017年3月—2018年3月收治的符合入组标准的早期乳腺癌保乳术后左侧乳腺癌患者40例,随机分为两组,20例制定大分割同期瘤床加量放疗计划(全乳放疗剂量4005 cGy/15次,同期瘤床加量至4500 cGy/15次),20例制定常规分割同期瘤床加量放疗计划(全乳放疗剂量5000 cGy/25次,同期瘤床加量至6000 cGy/25次),比较两组患者的心脏剂量学参数和心脏超声检查指标,剂量学参数包括全心脏、左心室、右心室、右室游离壁、室间隔和冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD)的平均剂量(D_(mean))以及各结构受到5~35 Gy照射的相对体积分数(V_(5 Gy)~V_(35 Gy))。心超随访指标包括主动脉根部直径、左房内径、左室舒张末内径、左室收缩末内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、肺动脉收缩压、左室射血分数、E峰、A峰、E峰减速时间(E-peak deceleration time,DT)、E、A、E/A和S波峰值。此外,对两组放疗后乳房的美容效果也进行评估。结果:大分割组和常规分割组全心脏的D_(mean)分别为(471.86±170.54)和(733.07±79.11)cGy(P0.05),左心室的D_(mean)分别(908.64±865.60)和(946.93±116.13)cGy(P>0.05),右心室的D_(mean)分别为(590.37±197.99)和(905.73±180.82)cGy(P0.05)。两组美容效果也无显著差异(P>0.05)。结论:大分割同期瘤床加量放疗计划较常规分割计划可以显著降低全心脏和部分心脏亚结构的受照剂量,随访1年心超指标无异常,临床采用本研究所用的剂量分割方式是安全可行的。仅限制全心脏剂量无法有效保护LAD,建议勾画心脏亚结构并单独限制剂量以更好地保护心脏。

摘要： 暴发性心肌炎起病急骤,进展迅速,常导致严重心律失常、心源性休克、心力衰竭甚至猝死。长期以来,由于人们对该病的病理和发病机制的本质缺乏正确认识,也没有其正确和规范的治疗方法,因此其病死率一度超过50%。近年来,华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科主任汪道文教授带领团队立足于临床观察,指出“免疫反应过度激活和炎症瀑布”是导致患者心脏损伤、泵衰竭及循环崩溃的核心,由此提出“以生命支持为依托的综合救治方案”。经过临床实践,这一“中国方案”使得该病死亡率降低至5%以下。

摘要： 放射治疗(RT)是胸部肿瘤治疗中不可或缺的组成部分,随着癌症患者寿命的延长,RT在癌症幸存者中引起的副作用将变得越来越重要。RT诱导的心脏毒性可能会影响肿瘤治疗的效果及预后,探索放射性心脏损伤(RIHD)的诊断方法至关重要。因此,本文对血清学标记物、无创影像成像等RIHD检测方法进行总结,以期为临床提供参考。

摘要： 在化疗药物对恶性肿瘤患者取得很好疗效的同时,化疗药物所产生的心脏毒性现被越来越多的医生所关注,如何降低及防治心脏毒性成为肿瘤医生关注的热点。通过对常引起心脏毒性的化疗药物对心脏损伤的机制及其常用的特异性、敏感性的观察指标进行综述,并阐述中医药对心脏损伤防治的理法方药及取得的疗效,进一步研究探讨中医药对心脏毒性的防治策略。

摘要： 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))是细胞内一种重要的辅助调节因子,NAD^(+)代谢紊乱与细胞功能损伤、生理改变及疾病的发生发展密切相关。在衰老、听力障碍、心脏损伤等代谢性和年龄相关性疾病的发生过程中都伴随着NAD^(+)水平下降,因此,通过补充恢复NAD^(+)水平可为这些疾病的治疗提供了一种新思路。

摘要： 谈了一场轰轰烈烈的恋爱,突然失恋了。在随后的两周之内,就发生了严重的心脏病。像这样因突然遭受情感打击而引发心脏病的年轻人,在安贞医院,每年大概要收治100例左右。这种“心碎综合征”,医学上也称为应激性心脏损伤。实际上,“心碎” 引发的心脏病,在临床上很多见。临床专家刘梅颜曾参加过一个老年病人的金婚庆典,但在几年之后,夫妇中的一位去世,另一位在随后的48小时内也去世了。

摘要： 目的:探讨人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心脏损伤的保护作用,阐明其相关分子机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组和Rg1处理组,每组6只。对照组大鼠开腹后闭腹;模型组大鼠开腹后逆行向胆胰管内注射5%牛磺胆酸钠(0.15μL·kg-1)诱导SAP;Rg1处理组大鼠术前30 min经尾静脉注射Rg1 (4 mg·kg-1),制备SAP模型;对照组和模型组大鼠术前30 min尾静脉注射生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内毒素、内皮素1 (ET-1)、白细胞介素1β (IL-1β)水平及肌酸激酶MB (CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和淀粉酶活性。超声成像系统检测各组大鼠心率(HR)、左室收缩末期内径(LVDs)和左室舒张末期内径(LVDd),并计算左室短轴缩短率(FS)。Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NOX) 2、NOX4、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平。结果:ELISA法检测,与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、内毒素、 IL-1β和ET-1水平均明显升高(P0.05),FS明显降低(P0.05),FS明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中NOX2、NOX4、p-p38、p-ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Rg1处理组大鼠心肌组织中NOX2、NOX4、p-p38、p-ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:Rg1对SAP大鼠心脏损伤具有一定保护作用,其机制可能与Rg1抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路进而降低心肌组织氧化应激有关。

摘要： 目的 探讨黑种草子提取物对慢性高原病大鼠心脏损伤的影响。方法 选择SD大鼠50只,随机分为平原组、高原组、硝苯地平组、黑种草子水提组和黑种草子醇提组,每组10只。高原组、硝苯地平组、黑种草子水提组和黑种草子醇提组模拟高原环境饲养30 d,构建慢性高原病模型。建模成功后,硝苯地平组予硝苯地平2.70 mg/kg灌胃,黑种草子水提组予黑种草子水提物150 mg/kg灌胃,黑种草子醇提组予黑种草子醇提物150 mg/kg灌胃,每天1次,连续15 d。高原组建模成功后继续在高原环境下饲养15 d,平原组在平原环境下饲养45 d,两组均不予药物干预。硝苯地平组、黑种草子醇提组和黑种草子水提组末次灌胃次日,高原组和平原组同期,检测各组肺动脉压和血清C反应蛋白(CRP)、血管紧张素原(AGT)、载脂蛋白C1(ApoC1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1),并观察心脏病理形态变化。结果 与平原组比较,高原组肺动脉压和血清CRP、AGT、IGF-1水平显著升高,血清ApoC1水平显著降低(P均<0.05)。与高原组比较,硝苯地平组、黑种草子醇提组和黑种草子水提组肺动脉压显著降低(P均<0.05);硝苯地平组和黑种草子水提组血清ApoC1水平显著升高,血清CRP、AGT、IGF-1水平显著降低(P均<0.05);黑种草子醇提组血清IGF-1水平显著升高,血清CRP、AGT、ApoC1水平显著降低(P均<0.05)。与硝苯地平组比较,黑种草子醇提组和黑种草子水提组肺动脉压显著升高(P均<0.05);黑种草子醇提组血清CRP、ApoC1水平显著降低,血清AGT、IGF-1水平显著升高(P均<0.05);黑种草子水提组血清CRP水平显著降低,血清AGT、IGF-1水平显著升高(P均<0.05)。与黑种草子醇提组比较,黑种草子水提组肺动脉压显著升高(P<0.05),黑种草子水提组血清CRP、ApoC1水平显著升高,血清AGT、IGF-1水平显著降低(P均<0.05)。平原组心脏组织结构未见明显异常;高原组心脏组织结构紊乱,心肌纤维排列不规则,横纹不清晰,心肌纤维呈明显颗粒样病变,嗜酸性粒细胞浸润,心肌间质血管明显充血、水肿,并伴有炎症细胞浸润;硝苯地平组、黑种草子水提组和黑种草子醇提组心脏组织结构较高原组明显改善。结论 黑种草子提取物能够通过调节肺动脉压、减轻炎症反应来改善慢性高原病大鼠心脏损伤。

摘要： 目的：通过分析环磷酰胺对小鼠心脏损伤的时间及剂量依赖关系,建立环磷酰胺小鼠心脏损伤模型. 方法：选用30只7-8周龄的C57BL/6小鼠,随机分为6组,每组5只,分别为单疗程对照组,双疗程对照组,单疗程低剂量环磷酰胺组,双疗程低剂量环磷酰胺组,单疗程高剂量环磷酰胺组,双疗程高剂量环磷酰胺组.根据动物与人的剂量换算公式,环磷酰胺高剂量组为100mg/kg,低剂量组为50mg/kg.分别在第3、4、5周采用MylabTwice彩色多普勒超声诊断仪(Esaote,Italy)子机高频探头进行小鼠心脏超声检查，观察指标包括：左室射血分值（EF），左室短轴缩短率（FS），Tei指数，左室等容舒张时间（IVRT）。超声检查后第5周取小鼠心脏，进行病理切片，HE染色、Masson染色及CD31免疫荧光检测。 结果：环磷酰胺对心脏收缩功能及舒张功能的影响具有显著时间剂量依赖效应。无论单疗程，还是双疗程，低剂量环磷酰胺组小鼠不同时间点EF、FS、Tei指数及IVRT与对照组相比都无明显差别（P>0.05）。与单疗程低剂量组相比，单疗程高剂量组直至第5周时，EF和FS仍无显著差别。双疗程高剂量环磷酰胺组小鼠EF和FS较对照组明显降低（EF:0.61±0.04vs0.73±0.07,P=0.011，FS：26.80±2.78%vs35.80±6.26%,P=0.019）；Tei指数和IVRT与对照组比较升高，但无统计学差别（Tei指数:0.77±0.14vs0.61±0.16,P=0.136，IVRT：25.60±9.56msvs19.40±3.65ms,P=0.214）。双疗程高剂量环磷酰胺组EF和FS与单疗程高剂量组相比也显著减低(EF:0.61±0.04vs0.70±0.07,P=0.040，FS：26.80±2.78%vs33.20±4.65%,P=0.030）。组织学检测发现，双疗程高剂量环磷酰胺组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱，心肌组织纤维化，心脏小血管和细血管受损，心肌组织中小血管变稀疏。 结论：C57小鼠腹腔注射高剂量环磷酰胺能够引起心脏功能及心肌细胞明显异常，且具有时间-剂量依赖关系。双疗程、高剂量给药是建立环磷酰胺诱导小鼠心脏受损的理想方案，为进一步探讨环磷酰胺治疗诱导心肌损伤机制奠定基础。

摘要： 目的:探讨NLRP3炎性体在PM2.5诱导的心脏损伤中的作用. 方法:以BALB/c小鼠为研究对象,分为对照组(生理盐水)和实验组(PM2.5)两组,实验组小鼠气管滴注PM2.5悬浮液(4.0mg/kg b.w.)连续5天(1次/天),构建PM2.5诱导的小鼠心脏炎症和纤维化模型;对照组小鼠滴注等体积的生理盐水.采用HE染色和马松染色分别检测心脏病理改变和纤维化程度、Western Blot检测心脏组织中NLRP3蛋白表达及Caspase-1的活化、定量PCR检测心脏组织中IL-1β和IL-18mRNA水平、ELISA检测心脏组织中IL-1β和IL-18蛋白水平. 结果:与对照组小鼠相比,PM2.5组小鼠心脏组织出现炎细胞浸润及纤维化改变,NLRP3蛋白表达明显增加,Caspase-1活化;IL-18的mRNA水平升高,且差异有统计学意义,而IL-18蛋白含量并无明显变化;且两组小鼠心脏组织中IL-1β的mRNA及蛋白水平差异无统计学意义. 结论:PM2.5诱导小鼠心脏损伤,导致心脏组织出现炎症反应和纤维化改变,其可能与NLRP3炎性体的活化有关.

摘要： 本文对AOPP心脏损伤的临床特点、实验室检查、损伤机制及诊治措施进行了阐述，AOPP可出现心动过速或者心动过缓，PR间期延长，QTc间期延长，高血压或低血压，肺水肿甚至碎死等。急性有机磷中毒致心肌间质充血、水肿，心肌纤维断裂对心、脑造成的损伤，损伤心肌细胞、脑细胞的生物膜，导致细胞结构破坏，细胞通透性改变，使血清心肌酶水平增高。心脏超声和心肌核素检查可以了解中毒后心脏结构和功能的变化。AOPP引起心脏毒性表现的机制可能是多方面的，包括交感和副交感的过度激活，低氧血症，酸中毒，电解质紊乱和有机磷农药直接对心肌和血管系统的直接损伤。代谢、电解质失衡，心肌损伤和自主功能失衡，以及去极化不同步，均可能是有机磷中毒引起心律失常的致病因素。AOPP在规范化给予洗胃、导泻、阿托品、肪类复能剂等的同时，应常规检查心电图和心肌酶学，对QTc间期延长及心律失常者应进行心电监护，以便及时发现和处理恶性心律失常，早期应用保护心肌和抗心律失常药物，预防和治疗心脏并发症。将AOPP所致心脏损伤降到最低程度。

摘要： 目的：明确血浆脑钠肽在评价放射性心脏损伤中的临床价值.方法：收集符合标准的胸部肿瘤患者30例,所有患者均采用胸部三维适行放疗,在放疗前完成以下检查:血常规、肝肾功能、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心肌酶谱、血浆脑钠肽(BNP)、心电图;放疗第2、4、6周进行肌钙蛋白Ⅰ、心肌酶谱、BNP及心电图检查.结果：心电图异常发生较早且较常见;激酶同工酶CCK-MBA于放疗第6周时升高(P<0.05)。结论：BNP、cTnI、肌酸激酶(CK)及肌酸BNP, cTnI、CK及CK-MB均可作为放射性心脏损伤(RIHD)早期诊断指标。

摘要： 心肌梗死导致心功能进行性恶化并最终导致心力衰竭.心肌梗死的病理过程伴随着心肌细胞大量死亡并触发炎性反应,过度炎性反应导致心脏重塑不良和心功能失调加重.在心肌梗死等应激情况下糖皮质激素释放增加.糖皮质激素以其强大的抗炎、免疫抑制作用被广泛应用于炎症和免疫疾病.糖皮质激素通过与其受体(GR;NR3C1)结合发挥生理和药理效应.然而,内源性抗炎通路,GR信号通路在心肌梗死导致的心脏损伤和重塑中的作用仍不清楚.本研究通过动态观察心肌细胞敲除GR后和给予地塞米松后小鼠心肌梗死心功能和心脏重塑过程,探讨GR信号通路在心肌梗死发病过程中发挥的具体作用.结果显示，心肌细胞GR对小鼠心肌梗死后的心肌损伤具有保护作用,这一作用可能与糖皮质激素的抗炎和抗凋亡作用有关.

摘要： 探讨在儿童肿瘤治疗过程中,通过心电图、心脏超声及心脏核磁共振等手段评估心脏损伤,借助成人肿瘤治疗中心脏保护的经验,探索心脏损伤的预警及干预和保护的方法和策略.

摘要： 初步研究导赤散保护重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心脏损伤的效应,为基于心与小肠相表里探索导赤散保护SAP小肠-大脑损伤、最终保护胰腺炎症损伤的效应奠定基础.

摘要： 心脏损伤进展涉及三个阶段：炎症,急性损伤和心脏应激.这三个阶段可能同时发生.心脏炎症的生物标志物有：CRP、IL、TNF-α&Fas、CD40Ligand、MMP、MPO等;急性损伤生物标志物有：CK-MB、cTn、H-FABP等;心脏应激生物标志物有：BNP&NT-proBNP、Adrenomedullin、ST2等.反映心肌细胞损伤程度最重要的是肌钙蛋白(cTnI、cTnT).最近的研究强调了炎症和心脏应激的重要性,其中较为重要的是CRP和BNP.药物性肝损伤的传统生物标志物有丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶和总胆红素等。肺损伤生物标志可在不同水平上反映肺细胞乃至呼吸系统对各种刺激产生的应答。肺细胞损伤生物标志有总蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶、γ-谷氨酰转移酶、N-乙酰氨基葡萄糖苷酶；心脏、肝脏及肺脏损伤均涉及到线粒体功能障碍，线粒体是细胞能量代谢的核心，是抗肿瘤药物、抗病毒药物等的重要靶标。药物导致线粒体损伤的生物标志物有：血清乳酸盐、核编码蛋白及线粒体DNA编码蛋白比值、线粒体耗氧量、C02产生量及热能、NADH/NAD比值、自由基、血浆胸苷和脱氧尿苷、晚期氧化蛋白(AOPP)、NADPH氧化酶4等。多标志联合应用可能具有更好的诊断和预后价值。结合现代组学等技术的转化医学新平台无疑将提高生物标志物的研究水平。

摘要： 目的:阿霉素是一种蒽环类广谱抗肿瘤药物,具有明显的心脏损伤作用,普遍认同的心脏毒性机制是通过氧自由基的连锁反应而产生.而随着氧化应激的加重,其心脏功能损伤程度也越严重.因此,通过注射阿霉素是制备心肌病模型的常用药物.本研究对于采用不同给药方案来研究阿霉素诱导氧化应激性心肌病模型的较优方案,为研究药物对氧化应激性心肌病的作用效果提供理想的动物模型.rn 方法:雄性昆明种小鼠，随机分为正常对照组(n=11)、模型-1组(n=11)、模型-2组(n=11)、模型-3组(n=14)。模型-1组:采用多次腹腔注射法，分别于第1, 7天腹腔注射阿霉素，剂量为5mg/kg，第13天腹腔注射15mg/kg，总剂量25mg/kg。模型-2组:一次性大剂量腹腔注射阿霉素方法，剂量为25mg/kg。模型-3组:两次尾静脉注射法，于造模的第1天尾静脉注射阿霉素，剂量为5mg/kg，第7天尾静脉注射lOmg/kg后，总剂量15mg。各组动物于末次给药后48小时处理，测量血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),过氧化物酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的含量。取心肌组织，测量心肌组织匀浆中的谷胱甘肽(GSH)和疏基的含量、ATP酶系(Na+，k+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶)的活性。rn 结果:与正常组比，三个模型组的LDH活性均明显升高，提示三种造模方案均能引起心脏损伤，但模型-1组的LDH较其他两模型组更高;模型-1组的小鼠血浆中的SOD, CAT,GSH-Px活性较正常组明显降低，并较模型-2和模型-3的氧化应激反应更严重，模型-2和模型-3组CAT和GSH-Px活性与正常组比变化不明显;MDA含量模型-1和模型-2组较正常组明显升高，各模型组心肌组织中的GSH均较正常组明显降低，但对心肌组织的琉基未见明显影响;模型-1组心肌组织ATP酶的活性降低不明显，而模型-2和模型-3组心肌组织中ATP酶的活性较正常组比有明显降低，且降低作用较模型-1组强。rn 结论:采用多次腹腔注射阿霉素的造模的方法较单次大剂量腹腔或两次静脉注射的方法在对心脏的损伤、体内抗氧化酶系统的影响上更严重，是制备氧化应激性心肌病的较为稳定的方案。但对抗氧化非酶系统以及心肌组织的ATP酶系的影响没有单次大剂量腹腔注射或静脉注射阿霉素的方案严重。

摘要： 极低频电磁场主要来源于输电线和各种电器.极低频电磁辐射对职业人群和公众健康状况的影响,已成为一个关注和研究的重点.磁场对神经系统、心血管系统、免疫系统和消化系统等均有影响,不同暴露条件的磁场生物效应结论不尽一致.本实验通过研究极低频电磁场长期暴露对大鼠心脏组织结构和超微结构的影响,旨在进一步探讨极低频电磁场的生物学效应.HE染色结果:对照组示正常心脏组织结构，极低频电磁场暴露后心脏主要病变主要为血管扩张、充血;心肌细胞排列紊乱，呈波浪状，局部肌间隙可见渗出液;少数心肌细胞胞浆疏松、核周隙增宽、或呈嗜酸性变;偶见局灶性肌纤维断裂，该部位可见渗出液。病变自暴露后即刻出现，持续至暴露后30d。超微结构变化:对照组示正常心肌，线粒体丰富，Z线清晰。终止暴露后6h，超微结构变化主要表现为不同程度的心肌细胞水肿，可见肌膜指状突起，Z线模糊;线粒体肿胀，并见假包涵体;可见凋亡核、坏死核以及退变的胞核，核周水肿;血浆蛋白漏出，管腔内淤血，内皮细胞凋亡或坏死。

摘要： 本发明提供一种分离的皮质骨干细胞(CBSC)来源的外来体的群体，以及包含外来体和/或其RNA的组合物，当递送至患病心脏时用于促进心脏修复。

摘要： 本发明涉及一种适于治疗至少部分地通过提高TNFα产量而改善的疾病的化合物。本发明进一步涉及一种用于鉴别处于患病的高度危险中和/或正遭受这种疾病的个体的试验方法以及一种筛选能够提高TNFα生物合成的化合物的方法。

摘要： 本发明公开了IL‑3在制备治疗或评估心脏损伤的产品中的应用，属于医用配制品领域。本发明提供了IL‑3在制备治疗心脏损伤或促进心脏损伤后血管侧支新生的药物中的应用；本发明还提供了IL‑3和/或检测血小板中IL‑3含量的物质在制备评估或辅助评估心脏损伤患者预后的产品中的应用；本发明还提供了一种治疗心脏损伤或/和促进心脏损伤后血管新生的药物，所述药物含有所述IL‑3。本发明通过试验证明IL‑3具有治疗心脏损伤的效果，可显著促进心脏损伤后血管侧支新生，IL‑3可用于治疗心脏损伤及改善血管侧支新生。

摘要： 本发明公开了生物碱化合物Hip在制备预防和/或治疗心脏损伤的产品中的用途，对生物碱化合物Hip进行了活性研究，验证了本发明提供的生物碱化合物Hip能够抑制心肌毒性作用诱导的细胞凋亡，通过下调p‑JNK和/或Cleaved‑Caspase‑3的表达水平实现抑制蒽环类药物DOX诱导的心肌细胞凋亡，从而缓解心肌细胞毒性作用，实现预防和/或治疗心肌细胞毒性的效果，可用于制备预防和/或治疗心肌损伤相关疾病的药物。

摘要： 本发明属于药物技术领域，公开了预防和/或修复大气污染导致的心脏损伤的联合用药物。该联合用药物包含A组分和B组分，所述A组分包含以下成分：牛磺酸和辅酶Q10；所述B组分包含以下成分：α‑亚麻酸、亚油酸、二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸。该联合用药物能够有效改善PM2.5暴露对心率影响；在PM2.5的暴露过程中可以抑制活性氧、炎症因子的升高；对PM2.5导致的心率衰竭存在一定的抑制作用；有效改善因PM2.5导致的心肌细胞形态异常，抑制胶原蛋白沉积，减轻纤维化程度，减小因PM2.5暴露而导致的心力衰竭疾病的风险。

摘要： 本发明提供了一种基于皮肤自发荧光判断和区分脑损伤，肺部损伤和心脏损伤产品的方法及其应用，其中，包括以下步骤：(1)通过400nm至750nm之间的激发光激发患者体表各个位置皮肤荧光；(2)接收420nm至800nm之间的自发荧光；(3)联合分析体表各处皮肤自发荧光的强度，统计自荧光上升的部位；确定是否有脑损伤，肺部损伤或者心脏损伤。本发明综合分析和计算所检测的皮肤自发荧光强度以及左右手不对称性，对脑损伤，肺部损伤和心脏损伤做出判断和区分。本方法无创、高效、简单、准确度高且重复性好。

摘要： 本发明公开苦瓜外泌体在放射心脏损伤保护中的应用，将苦瓜外泌体与大鼠心肌细胞(H9C2)共培养并进行放射处理，MTT实验显示5‑25μg/ml的苦瓜外泌体都能促进放射后H9C2心肌细胞的细胞活力，并挑选10μg/ml作为苦瓜外泌体的使用浓度。在苦瓜外泌体10μg/ml的条件下，通过Ki‑67荧光染色证明苦瓜外泌体能促进放射后H9C2心肌细胞的增殖。通过Annexin V‑PE/7‑AAD流式凋亡实验和凋亡蛋白cleaved‑caspase3免疫印迹验证苦瓜外泌体能降低放射后H9C2心肌细胞的凋亡。DNA损伤标志物γ‑H2A.X的免疫荧光染色和蛋白质免疫印迹表明苦瓜外泌体能减少放射后H9C2心肌细胞的DNA损伤。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，具体涉及ANGPT4蛋白及其编码基因在调控心脏损伤后的修复与再生能力中的应用。本发明发现了ANGPT4蛋白及其编码基因对心脏损伤后的修复与再生能力的关键调控作用，且该作用在哺乳动物中高度保守，有助于推动相关治疗及诊断药物的研发与应用。同时，ANGPT4作为一种分泌蛋白和信号通路配体，为外源递送药物提供了极大便利。而且angpt4突变体不影响发育过程，表明以ANGPT4为靶标调控心脏再生的风险性更小。综上，本发明发现了一种风险性更小、更利于递送、利于时间控制与定量、哺乳动物保守的基因靶标，为治疗人类心血管疾病提供了新的思路。

摘要： 本发明公开了IL‑3在制备治疗或评估心脏损伤的产品中的应用，属于医用配制品领域。本发明提供了IL‑3在制备治疗心脏损伤或促进心脏损伤后血管侧支新生的药物中的应用；本发明还提供了IL‑3和/或检测血小板中IL‑3含量的物质在制备评估或辅助评估心脏损伤患者预后的产品中的应用；本发明还提供了一种治疗心脏损伤或/和促进心脏损伤后血管新生的药物，所述药物含有所述IL‑3。本发明通过试验证明IL‑3具有治疗心脏损伤的效果，可显著促进心脏损伤后血管侧支新生，IL‑3可用于治疗心脏损伤及改善血管侧支新生。

摘要： 本申请公开了一种具有心脏损伤修复功能的智能水凝胶及其制备方法和应用，属于医用材料技术领域，水凝胶的制备方法为：含醛基的聚合物与含氨基的分子通过席夫碱反应制备生物相容性良好的智能水凝胶材料，同时负载生物活性材料达到修复心脏损伤、缓解心力衰竭的目的。