阿霉素

摘要： 目的:探讨大鼠心肌功能障碍模型的超声斑点追踪评价体系的建立与应用价值。方法:48只清洁级SD大鼠随机平分为三组:正常组、阿霉素低剂量组、阿霉素高剂量组,其中阿霉素低剂量组、阿霉素高剂量组按12 g/kg给予腹腔注射浓度为1 g/ml、2 g/ml的盐酸阿霉素溶液,正常组按6 ml/kg给予腹腔注射0.9%生理盐水。结果:三组的室间隔厚度(IVS)、左房内径(LA)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室射血分数(LVEF)等常规超声指标对比差异无统计学意义(均P>0.05)。阿霉素低剂量组、阿霉素高剂量组的左心室收缩期前壁与后壁径向应变率都低于正常组(均P<0.05),阿霉素高剂量组低于阿霉素低剂量组(P<0.05)。阿霉素低剂量组、阿霉素高剂量组的血清羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平都高于正常组(均P<0.05),阿霉素高剂量组高于阿霉素低剂量组(P<0.05)。在阿霉素低剂量组、阿霉素高剂量组32只大鼠中,Pearson分析显示左心室收缩期前壁、后壁径向应变率与CK、LDH、HBDH存在负相关性(均P<0.05)。结论:超声斑点追踪技术能有效评价大鼠心肌功能障碍模型的心功能,左心室收缩期径向应变率与血液心肌功能生化指标存在相关性,具有很好的应用价值。

摘要： 背景阿霉素(DOX)是一种常见的强效蒽环类抗肿瘤药物,被广泛应用于各类肿瘤尤其是实体性肿瘤的治疗中。然而,DOX有较强的心脏毒性,临床表现为不可逆性心肌病和充血性心力衰竭。黄酒多酚(YWPC)是从绍兴黄酒中提取的多酚类物质,具有抗炎、抗氧化等生理活性,对DOX所致心肌损伤有一定缓解作用,但其作用机制还不明晰。目的通过体内外实验探讨YWPC减轻DOX心肌损伤的作用机制。方法动物实验:使用SD大鼠建立DOX心肌损伤模型,分为对照组、YWPC组、DOX组与DOX+YWPC组;取心脏组织进行MASSON染色、原位末端标记(TUNEL)染色及免疫组织化学染色,取血清测定乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用动物组织蛋白、Western Blot法检测凋亡水平〔B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)〕及沉默调节蛋白3(SIRT3)表达水平变化。体外实验:通过1μmol/L DOX干预H9C2细胞24 h建立DOX诱导H9C2细胞损伤模型,先将一批H9C2细胞分为对照组、DOX组、DOX+YWPC(1 mg/L)组、DOX+YWPC(10 mg/L)与DOX+YWPC(100 mg/L)5组,采用CCK-8法检测H9C2细胞活力,通过Western Blot法检测凋亡水平及SIRT3表达水平变化;之后将另一批H9C2细胞分为对照组、DOX组、DOX+YWPC组、DOX+SIRT3抑制剂(3-TYP)组及DOX+YWPC+3-TYP组,通过3-TYP抑制SIRT3蛋白活性,通过Western Blot法检测凋亡水平及SIRT3表达水平变化,进一步明确SIRT3在YWPC减轻DOX心肌损伤中的作用。结果动物实验中,大鼠心肌切片通过MASSON染色后可见:DOX组大鼠心肌纤维排列紊乱,大量蓝色胶原纤维贯穿心肌纤维;DOX+YWPC组大鼠心肌切片纹理部分恢复,蓝色胶原纤维减少。DOX组胶原纤维占比、血清LDH水平高于对照组、DOX+YWPC组(P0.05)。结论YWPC可以通过调节SIRT3表达水平减轻DOX心肌损伤,抑制SIRT3会降低YWPC的作用。

摘要： 目的应用血清代谢组学技术,研究参附汤对阿霉素心脏毒性的逆转作用,探讨其作用机制。方法建立阿霉素致心肌病BALB/c小鼠模型,给予相应的干预,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷化酶-同功酶MB(CK-MB);超声心动图测定射血分数(EF)和缩短分数(FS)。采集小鼠血清进行气相色谱-质谱(GC-MS)分析,所得数据经多变量和单变量统计分析,比较正常组、模型组和参附汤治疗组小鼠血清中内源性代谢物的变化,寻找参附汤逆转阿霉素心脏毒性潜在的生物标志物,采用代谢通路分析探讨参附汤靶向代谢通路。结果模型组血清LDH、CK-MB水平明显升高,EF、FS值明显下降,表明造模成功,经参附汤治疗后上述指标显著改善。代谢组学分析鉴定出13种阿霉素对心脏毒性的潜在生物标志物,参附汤对其中11种代谢物具有显著的逆转作用。代谢通路分析表明,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的合成、花生四烯酸代谢、苯丙氨酸代谢、三羧酸循环和二羧酸代谢是参附汤主要的靶向代谢通路。结论参附汤能通过调节失衡的苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的合成,以及花生四烯酸、苯丙氨酸、二羧酸代谢和三羧酸循环发挥逆转阿霉素心脏毒性的作用。

摘要： 目的观察吡非尼酮(PFD)联合阿霉素(DOX)对小鼠H22肝癌移植瘤的协同抗肿瘤作用并探讨可能的作用机制。方法雄性H22移植瘤模型小鼠40只随机均分为4组,对照组(生理盐水0.25 mL/d)、PFD+DOX末次组[PFD 200 mg/(kg·d),最后一天给DOX]、DOX组(DOX 2.5 mg/kg)、PFD+多次DOX组[PFD 200 mg/(kg·d),隔日在PFD 200 mg/kg给药1 h后给予DOX 2.5 mg/kg],连续15 d;给药周期内隔天称量体重,测量瘤体体积并绘制肿瘤的生长曲线;试验结束后处死小鼠,剥离肿瘤组织并称重,计算抑瘤率和PFD+DOX联用相互作用指数Q值,HE染色法观察各组小鼠H22实体瘤细胞形态,UPLC-MS/MS法测定各组小鼠血浆、肿瘤、心、肝、肾组织中的DOX和阿霉素醇(DOXol)的浓度。结果PFD+DOX联用Q值为1.47,提示PFD与DOX联用对抑制肿瘤的生长有协同作用;PFD+多次DOX组与DOX组比较,脾脏指数显著上升(P<0.01);与对照组比较,PFD+多次DOX组的肿瘤组织出现大面积空隙,呈现片状坏死或消融现象比DOX组更加明显;与PFD+末次DOX组相比,DOX组血清及各组织中DOX的累积含量显著升高(P<0.01),肿瘤、心、肝、肾及肺组织中DOXol的累积含量显著升高(P<0.01),但在血清中未测到DOXol;与DOX组相比,PFD+多次DOX组肿瘤中DOX和DOXol的浓度增加(P<0.05),可降低心脏组织中DOXol的浓度(P<0.05)。结论PFD与DOX联合应用,对H22移植瘤小鼠有抗肿瘤协同作用,其机制可能与PFD增加肿瘤组织中DOX及DOXol浓度有关。

摘要： 目的基于PI3K/Akt通路研究参芪扶正注射液(Shenqi Fuzheng injection,SFI)防治阿霉素(DOX)所致心脏毒性的作用机制。方法将12只雄性SD大鼠随机分为DOX+参芪扶正注射液组(SFI组)、DOX+右丙亚胺组(DZR组)、阿霉素组(Model组)、空白对照组(Control组),每组4只,各组经不同处理后,于第9周观察结束时处死大鼠进行取样检测实验指标。结果 1)病理示:Control组无明显病理改变;Model组心肌细胞水肿,轻微纤维化,嵴断裂溶解伴有出血及炎性细胞浸润,肌质网扩张;SFI组及DZR组出血量较Model组少;DZR组更接近于Control组。2)TUNEL结果示:Model组的心肌凋亡细胞较Control组明显增多;SFI及DZR组则较Model组明显减少。3)ELISA结果示:在6、9周Model组c-Tnl、BNP较Control组表达增加;SFI及DZR组较Model组明显降低(P<0.05)。4)WB检测结果示:①Akt、P-akt:Model组Akt、P-akt表达水平较Control组降低(P<0.05);SFI组较Model组升高(P<0.05),DZR组Akt升高、P-akt下降(P<0.05);DZR组Akt、P-akt均较SFI组低(P<0.05)。②Bcl-2:Model组Bcl-2表达较Control组降低(P<0.05);SFI组Bcl-2较Model组升高(P<0.05),DZR组显著升高(P<0.05);DZR组较SFI组下降(P<0.05);③Bax:Model组Bax较Control组升高(P<0.05);SFI组较Model组升高(P<0.05),DZR组则下降(P<0.05);DZR组Bax较SFI组显著下降(P<0.05);④GSK3β、p-GSK3β:Model组二者较Control组降低(P<0.05);Model组较SFI组增高(P<0.05);DZR组较SFI组显著下降(P<0.05)。结论参芪扶正注射液可改善阿霉素引起的急性心衰大鼠的心肌损伤,通过上调PI3K-Akt信号通路中Akt、P-akt、GSK3β及p-GSK3β蛋白的表达,并作用于Bcl-2、Bax发挥抗细胞凋亡作用,从而改善心肌损伤及延缓心衰,但囿于样本量有限,后续将进一步完善研究内容,挖掘其作用机理。

摘要： 目的探究香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)对阿霉素诱导的内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法CCK-8法检测细胞活力;显微镜法观察细胞形态;试剂盒法检测LDH、SOD和线粒体膜电位变化;Transwell法检测细胞迁移情况;Western blot法检测内皮功能障碍和VEGF-B/AMPKα通路相关蛋白表达情况。结果与模型组相比,TFDM可明显提高细胞活力,改善阿霉素诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞形态学变化,降低LDH漏出量,升高SOD活力,升高线粒体膜电位,促进内皮细胞迁移,抑制内皮细胞损伤。Western blot结果显示,与模型组比较,TFDM升高非受体酪氨酸激酶(Src)和黏着斑激酶(FAK)表达水平,升高舒血管因子eNOS磷酸化水平,降低内皮素-1(ET-1)蛋白表达水平,从而抑制内皮功能障碍。TFDM明显上调VEGF-B、NRP1、VEGFR1蛋白表达水平明显升高、明显升高p-AMPKα/AMPKα比例。结论TFDM抑制阿霉素诱导的内皮细胞损伤的机制可能与激活VEGF-B/AMPKα通路有关。

摘要： 蒽环类药物如阿霉素(DOX)可用于多种癌症的治疗,但其引起的心脏毒性限制了其临床应用。了解阿霉素心脏毒性机制,对肿瘤心脏病学这一新兴领域的发展至关重要,如何预测、诊断和防治这种不良反应需引起高度重视和思考。由于DOX与线粒体功能障碍有关,以线粒体代谢物为底物的表观遗传修饰酶最有可能受到影响。文章对表观遗传修饰,即DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA表达进行综述,以了解DOX引起心脏毒性的表观遗传学机制。

摘要： 三阴性乳腺癌是最具侵略性的乳腺癌之一。目前首要的治疗方案是化疗,通常以蒽环类药物如阿霉素为主。然而,由于P-糖蛋白(Pgp)的存在,化疗的疗效受到限制。Pgp是一种膜转运蛋白,可以排出阿霉素,减少其细胞积累和疗效。因此,如何开发安全有效的药物抑制Pgp的活性是一个巨大的挑战。来自意大利都灵大学的Chiara Riganti及其团队证明了一种来自灰毛豆的异戊二烯基黄酮Glabratephrin(Glab)能增加阿霉素在高Pgp含量的三阴性乳腺癌细胞中的积累和细胞毒性。

摘要： 目的研究艾迪注射液(ADI)对阿霉素(DOX)及其活性代谢产物阿霉素醇(DOXol)在H22肝癌模型小鼠体内组织分布的影响。方法建立H22肝癌移植瘤小鼠模型,将模型小鼠随机分成DOX单次给药组(SDOX组)、DOX多次给药组(MDOX组)和ADI联合MDOX组(AMDOX组)。三组小鼠均造模15d,于造模结束2 h时收集各组小鼠的血液、肿瘤、心、肝、肾、肺组织,样本处理后,采用超高效液相串联质谱法(UPLC-MS/MS)测定DOX和DOXol浓度,比较各组小鼠DOX和DOXol的组织分布情况。结果与SDOX组比较,MDOX组小鼠各组织中DOX和DOXol的含量均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);联合用药后,DOX和DOXol除了在肿瘤部位的积累量明显增加外,在其余组织中均表现出不同程度的降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ADI可能是通过增加肿瘤中DOX和DOXol浓度增强抗肿瘤能力,并且通过降低心脏中DOX和DOXol浓度、降低DOX的心脏毒性。

摘要： 目的:评价山奈酚(KPL)和阿霉素(DOX)在乳腺癌小鼠模型中的联合作用以及预防后者引起的心脏毒性。方法:采用MTT法检测KPL+DOX(0.1μmol/L)对乳腺上皮细胞MCF10A、乳腺癌来源的细胞系MCF-7细胞株的细胞毒性,免疫印迹检测MCF-7细胞中组蛋白去乙酰化酶(HDAC)、DNA甲基化酶(DNMT)、雌激素受体α(ERα)、caspase-3蛋白表达情况。采用原位乳腺癌模型评估KPL对DOX诱导的肿瘤消退和心脏毒性的影响,将裸鼠根据肿瘤体积分为溶媒处理组、DOX组、KPL组及DOX+KPL联合处理组,借助超声心动图监测各组小鼠的心脏功能,免疫组织化学分析肿瘤组织的病理变化、caspase-3及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的表达情况。结果:MTT分析表明,KPL+DOX对MCF10A和MCF-7细胞的抑制作用高于DOX。与DOX组相比,KPL+DOX显著抑制了MCF-7细胞中HDAC、DNMT活性,并降低ERα水平。动物实验表明,KPL+DOX对MCF-7肿瘤生长的抑制作用大于DOX。超声心动图检测显示,KPL+DOX联合处理可以改善由DOX引起的心脏毒性、显著降低了DOX诱导的MDA形成和TNF-α、IL-6炎性细胞因子水平,同时提高了GSH水平。免疫组织化学分析显示,KPL+DOX组表现出明显的核凝聚和碎裂,并且caspase-3和PARP表达水平显著高于其他3组。结论:KPL作为一种常见且安全的膳食补充剂,可增强DOX在癌症治疗中的抗癌活性,同时减少DOX相关的心脏毒性。

摘要： 六大病种核心技术包括颈椎间盘突出疼痛(等离子射频+胶原酶介入）、腰椎间盘突出疼痛(椎间孔镜+胶原酶介入+等离子射频+Disc-FX)、三叉神经痛(三维引导阿霉素半月节介入+外周射频介入）、带状疱疹后神经痛(三维引导阿霉素背根神经节介入+射频介入）、各种手术后疼痛(三维引导神经介入+射频+PCA+PICC介入）和各种癌性疼痛(三维引导介入治疗外周、内脏、会阴神经痛+PICC+鞘内镇痛）。

摘要： 目的：阿霉素是一种临床常用的化疗药物,其心脏毒性制约了它的临床使用,为了了解红黄煎剂在体外对阿霉素造成的心脏损伤降的作用,并探讨机制,做了如下体外实验. 方法：体外培养H9c2心肌细胞.用不同浓度红黄煎剂(HHD),阿霉素(DOX),红黄煎剂+阿霉素分别处理H9c2心肌细胞24h,MTT法检测细胞活力,TUNEL和DAPI双染法检测细胞凋亡率,western blot法检测细胞凋亡相关蛋白.然后Si-FoxO3a转染H9c2心肌细胞,免疫荧光及western blot法确定转染效果,western及MTT法检测红黄煎剂,阿霉素,红黄煎剂+可霉素对Si-FoxO3a转染的H9c2心肌细胞的作用. 结果：不同浓度(0-2mg·mL-1)的红黄煎剂作用与H9c2细胞,发现对细胞有一定的促进增值的作用(P＜0.05),阿霉素作用与H9c2细胞,其IC50为3.03±0.11μM,加用红黄煎剂以后发现其抑制曲线下移,其IC50为7.07±0.48μM,其差异有统计学意义(P＜0.01).TUNEL&DAPI双染法检测细胞凋亡,发现HHD+DOX将单用DOX组的凋亡率从43.23±5.22％下调到25.22±3.21％.其差异有统计学意义(P＜0.01).红黄煎剂能显著下调阿霉素引起的Caspase-3的激活(p＜0.05),同时能上调生存蛋白Bcl-2(p＜0.05).同时红黄煎剂能够提高H9c2细胞中的Akt/FoxO3a磷酸化的水平.转染si-FoxO3a后细胞增值率下降(P＜0.05),并且减弱了HHD促进细胞增值的作用(P＜0.05)Western blot检测也证明了HHD在转染细胞系中的保护作用降低(P＜0.05). 结论：红黄煎剂能降低阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其可能是通过调节AKT/FoxO3a产生的.

摘要： 目的：为了明确红黄煎剂保护阿霉素心肌损伤并探讨其机制,我们做了如下实验. 方法：1、30只Babl/C小鼠随机3组,分别用阿霉素,红黄煎剂+阿霉素,空白对照处理.体外培养H9c2心肌细胞.用不同浓度红黄煎剂(HHD),阿霉素(DOX),红黄煎剂+可霉素分别处理,观察小鼠一般情况,治疗后心肌酶谱,心肌HE及TUNEL染色,western blot检测凋亡相关蛋白.2、培养H9c2心肌细胞,分别用红黄煎剂,阿霉素,阿霉素+红黄煎剂处理细胞,MTT法检测细胞活力,TUNEL和DAPI双染法检测细胞凋亡率,活性氧探针处理细胞,激光共聚焦检测细胞氧化水平. 结果：阿霉素组动物心肌酶谱显著提高(p＜0.01),而红黄煎剂将AST从212.02±23下降到165.7±44U/L,CK从1822.90±232下降到1480.20±355U/L,LDH从1851.9±322下降到1256.1±233.0U/L,CK-MB从794.70±121.00下降到567±2332U/L.HE染色发现,模型组心肌病理切片出现心室壁多处可见心肌细胞坏死钙化;左心室壁心肌纤维溶解消失,伴有中量炎症细胞浸润和少量出血.而红黄煎剂加阿霉素组仅见少量的炎症细胞.TUNEL染色显示红黄煎剂加阿霉素组,心肌细胞凋亡对比阿霉素组明显下降(p＜0.05).同时红黄煎剂能显著下调阿霉素引起的Caspase-3的激活(p＜0.05),同时能上调生存蛋白Bcl-2(p＜0.05,).2、不同浓度(0-3mg·mL-1)的HHD作用与H9c2细胞,发现对细胞有一定的促进增值的作用.用不同浓度的DOX作用与H9c2细胞,发现其有明确的抑制作用,其IC50约为3.03±0.11μM,加用HHD以后发现其IC50上升为7.07±0.48μM,TUNEL&DAPI双染法检测细胞凋亡,发现HHD+DOX将单用DOX组的凋亡率从43.23±5.22％下调到25.22±3.21％.其差异有统计学意义(p＜0.01).给与红黄煎剂和阿霉素一起处理24小时后,检测细胞ROS水平发现其对比阿霉素单用明显下降(p＜0.01). 结论：红黄煎剂能够保护阿霉素造成的心肌损伤,该作用可能是通过抗氧化应激得到的.

摘要： 联合化疗已经成为恶性肿瘤在临床治疗中的一种常见给药方案,该疗法不仅可以克服单一给药时肿瘤细胞产生的耐药性,同时也可以减小副作用,增强治疗效果.在本研究中,通过将索拉菲尼包裹于普鲁兰-阿霉素复合物中,制备得到了新的pH敏感型药物共递送纳米粒子,不仅降低了药物的毒副作用,同时增强了抗肿瘤效果.

摘要： 金纳米材料具有高电子密度、介电特性和光学特性,能与多种生物大分子结合且不影响其生物活性,而近红外光(NIR)具备较强的穿透能力,正常组织吸收较少,金纳米材料吸收近红外光后,可将光能转化为热能,起到热疗治疗作用[1-2].阿霉素(DOX)作为一种广谱抗肿瘤药物,其活性高疗效好,但是会产生严重的心脏毒性.为降低阿霉素的毒副作用,本文使用热敏脂质体同时包载中空金纳米粒(HGNPs)与阿霉素,近红外光照射肿瘤部位,利用中空金纳米粒较强的光热转化特性,使热敏脂质体升至相转变温度而定点释放药物,达到联合热疗与化疗的作用,既提高了靶向性和治疗效果,又降低了阿霉素的毒副作用.

摘要： 目的：阐明阿霉素(Doxorubicin,DOX)的心脏毒性机制,为寻找有效防治DOX心脏毒性的药物提供重要的理论和实验依据. 方法：采用静脉注射DOX的方法建立心脏毒性大鼠模型,设实验组和对照组.实验组分给药5次组(DOX5)、给药10次组(DOX10).DOX10组动物给予10次DOX(2.0mg/kg,i.p.)后停药,DOX5组给予5次DOX后停药.对照组动物给予等体积的生理盐水(Normal Saline,NS).测定过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性观察心脏损害程度;Western blot法检测心肌蛋白凋亡相关信号因子Caspase-3表达,Bcl-2,Bax的蛋白表达,计算Bcl-2/Bax了解细胞凋亡情况. 结果：DOX组CAT、SOD、Bcl-2/Bax比值含量明显低于NS组,DOX10实验组CAT、SOD、Bcl-2/Bax比值含量低于DOX5实验;DOX组MDA、Caspase-3含量高于NS组,DOX10实验组MDA、Caspase-3含量高于DOX5实验组. 结论：氧化应激反应介导的DOX心脏毒性作用可能与诱导心肌细胞凋亡有关,且氧化损伤程度与给药次数及累积剂量正相关.

摘要： 目的：制备TPGS/VE-hyd-DOX酸敏感聚合物胶束,延长阿霉素在体内的循环时间,并降低阿霉素的毒副作用. 方法：将盐酸阿霉素(DOX.HCl)上的氨基与D-α生育酚琥珀酸酯(VE)上的羟基连接,用薄膜溶剂水化法制备TPGS/VE-hyd-DOX聚合物胶束,紫外分光光度法(UV)测定阿霉素的含量,计算包封率,粒度仪测定其粒径及电位,并对其体外释放药物特性进行了研究. 结果：TPGS/VE-hyd-DOX聚合物胶束的平均粒径为(85.06±3.2)nm,Zeta电位为0.315mV.平均包封率为(93±2.49)％,TPGS/VE-hyd-DOX聚合物胶束较TPGS/VE-amid-DOX聚合物胶束具有明显的pH敏感性. 结论：该聚合物胶束具有良好的物理特性和缓释效果,作为抗肿瘤药物的靶向传递系统具有良好的应用前景.

摘要： 目前,化学疗法仍然是治疗各种癌症疾病的主要方法.然而传统的单一抗癌药物在治疗过程中存在一系列的副作用,如抗药性、高毒性等.为了克服单一化疗药物治疗的缺陷,研究者们探索了一种可以同时携带化疗药物和治疗基因的联合治疗方法.阿霉素(Dox)作为一线化疗药物被广泛用于肿瘤治疗。为了增强阿霉素等抗癌药物的稳定性和延长其在血液循环中的停留时间，通过腙键等敏感基团将化疗药物键合到聚合物载体上作为前体药物。p53基因是一种肿瘤抑制基因，不但可以诱导细胞衰老、凋亡和阻滞细胞生长周期，而且可以对抗化疗药物的抗药耐药性。因此，p53基因被广泛用于药物和基因协同传递的肿瘤治疗中。

摘要： 近年来,各类优良的纳米载体被广泛研究并且应用于构建药物递送系统,其中利用蛋白质治疗可以通过影响某些基因的表达,取得一定的治疗效果,可以增加药物的治疗效果.因此功能性蛋白被广泛的研究和用于构建新型的靶向药物递送系统.ROS响应性细胞色素c和阿霉素复合递送载体被成功构建，能够有效的靶向到肿瘤从而释放药物跟活性蛋白，实现联合治疗的作用。

摘要： 肿瘤细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的浓度高于正常细胞数十倍.ROS是对氧自由基、氧离子、过氧化物、单线态氧等高活性氧的统称.ROS是正常有氧代谢过程中的副产物,在细胞的信号传导以及动态平衡中具有重要作用.合成了mPEG-PCL、mPEG-TK-PCL和IMD-PEG-TK-PCL三种两亲性聚合物，研究了对阿霉素的装载能力以及释放行为，以荷瘤小鼠为动物模型考察了载药胶束IMD-PEG-TK-PCL的体内抗肿瘤效果。而体内研究显示，DOX/IMD-PEG-TK-PCL不仅降低了对器官及系统的毒性，同时还保留了较好的体内抑瘤效果。

摘要： 本发明涉及一种脂质体修饰的阿霉素、包含脂质体修饰阿霉素的纳米粒子及其制备方法。通过酸酐或者二元有机酸将阿霉素和脂质体连接制备脂质体修饰的阿霉素，进一步用高分子mPEG‑DSPE对其进行包裹组装成纳米药物。本发明所述纳米药物具有包载率高、肿瘤局部药物浓度高、全身性毒性小、药效高、进入细胞后释放出原药等优点。

摘要： 含有天然人环氧酶及天然阿霉素或类阿霉素的药用组合物、其制备方法及在制备多种药物的应用，该组合物的原料为奇珍草。所述的“该组合物的原料为奇珍草”是指：采用奇珍草全株脱水、干燥、粉碎得到的粉末；或者该奇珍草的提取物。本发明还提供了该组合物的制备方法、以及在制备多种药物中的应用。本发明提供了富含人环氧酶（COX-2）及天然阿霉素或类阿霉素的药用天然植物制备的药用组合物，该组合物能够采用传统中药的方式实现天然阿霉素（atm）与人环氧酶（COX-2）的医药产业化。可以避免化学合成药物的很多副作用，并且具有良好的治疗效果。

摘要： 本发明公开了小檗碱和阿霉素混合制剂在制备抗阿霉素性心功能障碍或抗肿瘤药物中的应用。所述药物中小檗碱和阿霉素的摩尔浓度比为(0.625～4)∶1，最佳比例为1∶1，所述药物为口服制剂或注射制剂，小檗碱和阿霉素联用不仅可以减轻阿霉素引起的心肌损伤，还能对阿霉素引起的心肌凋亡起到抑制作用，同时又不会减弱、甚至增强阿霉素的抗肿瘤效用。

摘要： 本发明公开了一种阿霉素或盐酸阿霉素脂质体注射剂及其制备工艺.该注射剂由阿霉素或盐酸阿霉素、中性磷脂、负电荷磷脂、胆固醇、抗氧化剂、有机酸、碱、糖、缓冲剂、注射用水组成，该制备工艺包括制备空白脂质体、均化脂质体、制备阿霉素或盐酸阿霉素脂质体及其混悬液、定容、除菌、分装、保存等步骤。该注射剂稳定性好、包裹率高、成本低、毒副作用少，该制备工艺简单易行。

摘要： 本发明涉及一种脂质体阿霉素制剂、一种用于制备脂质体阿霉素制剂的方法和一种用于用作药物、特别是用于治疗癌症、子宫平滑肌肉瘤和附件皮肤癌的药物的脂质体阿霉素制剂。

摘要： 本发明公开了一种盐酸阿霉素/盐酸表阿霉素缓释凝胶，所述凝胶由聚乙二醇衍生物、聚乙烯亚胺、聚赖氨酸原位交联而成。本发明所述凝胶可快速负载盐酸阿霉素/盐酸表阿霉素，实现药物缓释。

摘要： 本发明提供了硫酸软骨素A‑阿霉素接枝共聚物、包载阿霉素的聚合物纳米粒及其制备方法和应用，涉及药物制剂技术领域。本发明提供了一种硫酸软骨素A‑阿霉素接枝共聚物，具有式Ⅰ所示结构；所述共聚物中硫酸软骨素A的重均分子量为20000～37000Da，所述共聚物中阿霉素的质量分数为1～20％。本发明以具有生物相容性好的硫酸软骨素A为亲水性材料，以阿霉素为疏水性基团，首次合成两亲性的硫酸软骨素A‑阿霉素接枝共聚物，该聚合物在水性介质中自组装形成聚合物纳米粒，能作为载体物理包载药物阿霉素，形成的包载阿霉素的聚合物纳米粒中阿霉素的含量高，可达30wt.％，并能有效释放阿霉素药物，提高抗肿瘤效果。

摘要： 本发明涉及一种脂质体修饰的阿霉素、包含脂质体修饰阿霉素的纳米粒子及其制备方法。通过酸酐或者二元有机酸将阿霉素和脂质体连接制备脂质体修饰的阿霉素，进一步用高分子mPEG‑DSPE对其进行包裹组装成纳米药物。本发明所述纳米药物具有包载率高、肿瘤局部药物浓度高、全身性毒性小、药效高、进入细胞后释放出原药等优点。

摘要： 含有天然人环氧酶及天然阿霉素或类阿霉素的药用组合物、其制备方法及在制备多种药物的应用，该组合物的原料为奇珍草。所述的“该组合物的原料为奇珍草”是指：采用奇珍草全株脱水、干燥、粉碎得到的粉末；或者该奇珍草的提取物。本发明还提供了该组合物的制备方法、以及在制备多种药物中的应用。本发明提供了富含人环氧酶（COX-2）及天然阿霉素或类阿霉素的药用天然植物制备的药用组合物，该组合物能够采用传统中药的方式实现天然阿霉素（atm）与人环氧酶（COX-2）的医药产业化。可以避免化学合成药物的很多副作用，并且具有良好的治疗效果。

摘要： 本发明公开了小檗碱和阿霉素混合制剂在制备抗阿霉素性心功能障碍或抗肿瘤药物中的应用。所述药物中小檗碱和阿霉素的摩尔浓度比为(0.625～4)∶1，最佳比例为1∶1，所述药物为口服制剂或注射制剂，小檗碱和阿霉素联用不仅可以减轻阿霉素引起的心肌损伤，还能对阿霉素引起的心肌凋亡起到抑制作用，同时又不会减弱、甚至增强阿霉素的抗肿瘤效用。