内皮功能障碍

摘要： 目的探究香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)对阿霉素诱导的内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法CCK-8法检测细胞活力;显微镜法观察细胞形态;试剂盒法检测LDH、SOD和线粒体膜电位变化;Transwell法检测细胞迁移情况;Western blot法检测内皮功能障碍和VEGF-B/AMPKα通路相关蛋白表达情况。结果与模型组相比,TFDM可明显提高细胞活力,改善阿霉素诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞形态学变化,降低LDH漏出量,升高SOD活力,升高线粒体膜电位,促进内皮细胞迁移,抑制内皮细胞损伤。Western blot结果显示,与模型组比较,TFDM升高非受体酪氨酸激酶(Src)和黏着斑激酶(FAK)表达水平,升高舒血管因子eNOS磷酸化水平,降低内皮素-1(ET-1)蛋白表达水平,从而抑制内皮功能障碍。TFDM明显上调VEGF-B、NRP1、VEGFR1蛋白表达水平明显升高、明显升高p-AMPKα/AMPKα比例。结论TFDM抑制阿霉素诱导的内皮细胞损伤的机制可能与激活VEGF-B/AMPKα通路有关。

摘要： 心血管疾病作为全球范围内的首要死亡原因,一直是临床和科学研究的焦点。中医药治疗心血管疾病历史悠久,黄芪甲苷是中药黄芪的有效活性成分,在心血管疾病的治疗中发挥重要作用。血管内皮细胞的完整性对于维持血管内稳态具有重要作用,内皮功能受损会导致心血管疾病的发生。黄芪甲苷可通过多种信号通路发挥血管内皮保护作用,包括抑制氧化应激、炎症反应、内皮细胞凋亡、内质网应激以及促进血管生成等。保护血管内皮功能完整性已成为预防心血管疾病发生的重要措施,因此黄芪甲苷可用于临床心血管疾病的预防和治疗。

摘要： 目的:观察桑芪首乌片对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血压及血管内皮的影响。方法:选择8周龄雄性SHR 30只,适应性喂养至10周龄,按完全随机分组法分为桑芪首乌片组(SQ组)、厄贝沙坦片组(EB组)和模型组共3组,每组10只,连续给药28 d。同龄WKY大鼠10只作为正常对照组,灌胃生理盐水。分别在给药前及给药后每周测量各组大鼠尾动脉血压。给药28天后取材,免疫荧光流式细胞仪计数法检测各组大鼠循环内皮细胞计数,HE染色和透射电镜观察胸主动脉形态学改变。结果:给药期间,与模型组相比,SQ组SBP和DBP均显著降低(P<0.05,P<0.01);给药28 d后,与正常组相比,模型组循环内皮细胞计数升高(P <0.01),而与模型组相比,SQ组循环内皮细胞计数降低(P<0.01);HE观察胸主动脉显示,与模型组相比,SQ组大鼠血管内膜较完整,中膜肌纤维排列相对齐整,内皮损伤程度较轻;血管形态学方面,与正常对照组相比,模型组血管壁厚度(WT)、管腔内径(LD)、中膜厚度(MT)、血管横截面积(WCSA)、管腔面积(LCSA)明显增大(P<0.05或P<0.01),而与模型组相比,SQ组WT、LD、MT、WCSA、LCSA均明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论:桑芪首乌片能够明显降低SHR的血压,降低循环内皮细胞计数,改善血管内皮损伤,其机制可能与桑芪首乌片抑制RAAS系统途径激活有关。

摘要： 目的:研究规律有氧运动对2型糖尿病大鼠股动脉内皮功能障碍的影响及可能机制。方法:SD大鼠高脂高糖饲养1个月后腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,30mg/kg)制备2型糖尿病大鼠。大鼠分组如下:对照组(Con)、对照运动组(Con-Ex)、2型糖尿病组(type 2 diabetes mellitus,T2DM)、T2DM运动组(T2DM-Ex)。Con-Ex和T2DM-Ex组大鼠进行12周游泳训练。实验开始和结束时,分别测各组大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)曲线下面积(AUCOGTT),计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。实验结束后,麻醉大鼠,腹主动脉取血,分离股动脉,检测血浆和股动脉一氧化氮(NO)浓度,离体血管反应性,Western Blot检测股动脉PI3K/Akt/eNOS蛋白表达。结果:实验结束后,与Con组比较,T2DM大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、AUCOGTT、HOMA-IR增加(P<0.05),而血浆和股动脉NO含量降低(P<0.05),且对去氧肾上腺素(PE)缩血管反应增加,对乙酰胆碱(ACh)舒血管反应降低(P<0.05),但对硝普钠(SNP)舒血管反应无明显改变。T2DM组大鼠股动脉PI3K,p-Akt和p-eNOS蛋白表达降低(P<0.05)。12周游泳训练显著降低T2DM大鼠血糖、胰岛素、AUCOGTT、HOMA-IR(P<0.05),增加NO水平(P<0.05),降低股动脉对PE缩血管反应,增加对ACh舒张反应(P<0.05),同时增加股动脉PI3K,p-Akt和p-eNO蛋白表达(P<0.05)。结论:有氧运动可通过PI3K/Akt/eNOS/NO通路改善2型糖尿病大鼠股动脉内皮功能障碍。

摘要： 糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病,糖尿病相关的代谢异常可引起一系列血管并发症,是糖尿病患者死亡的主要原因。糖尿病诱导的血管重构和功能异常是糖尿病血管并发症的主要原因。糖尿病治疗药物二甲双胍、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂、二肽基肽酶4抑制剂以及天然产物和传统中药均可改善血管重构和功能异常,并显著降低糖尿病患者的死亡率。本文对糖尿病血管重构、血管功能障碍的病理机制以及药物疗法的研究进行综述。

摘要： 随着我国人口老龄化加剧,心衰已经成为全球严重的公共卫生问题,在心血管疾病中有较高的发病率和死亡率。慢性心衰患者不仅是心脏的泵功能减退。还有由此产生或伴随的复杂分子、神经内分泌、炎症免疫系统的改变。在不同阶段留下了这些生物“标记物”。众所周知,如NT-BNP,BNP等生物标志物已经广泛用于评估心衰病情严重程度及指导临床用药。但易受多种因素影响,因此,寻求心衰新型标志物来评估病情变化程度,指导临床用药及预后变的十分重要。FMD即肱动脉血流调控舒张功能,内皮功能障碍不仅增加动脉硬化风险,还能够预测心血管相关疾病。本文旨在进一步阐述单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇(MHR)、RDW、D-二聚体/Fib与慢性心衰FMD的相关性。并进一步为临床评估心衰病情变化及指导临床用药及预后提供可靠依据。

摘要： 目的探索超氧化物歧化酶(SOD)拟似剂四甲基哌啶(Tempol)对间歇性低氧小鼠血管舒张功能的影响。方法将雄性C57小鼠随机分为正常氧(Control)组、间歇性低氧(IH)组、间歇性低氧Tempol干预(IH+Tempol)组。IH组和IH+Tempol组小鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理,每天8 h,连续4周。IH+Tempol组在间歇性低氧处理最后一周每天给予Tempol(100 mg/kg)灌胃。离体血管张力测定系统检测血管的功能,荧光探测针-二氢乙啶(DHE)染色法检测血管活性氧(ROS)含量,ELISA法测量一氧化氮(NO)浓度。结果与Control组相比,间歇性低氧4周后,IH组小鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)引起的内皮依赖性舒张功能下降、心肌肥大,胸主动脉中ROS增加而NO水平降低;应用Tempol可使IH小鼠胸主动脉中ROS水平降低、NO浓度增加,改善间歇性低氧引起的内皮依赖性舒张功能受损和心肌肥大。结论Tempol可能通过降低ROS,增加NO的生物利用度,改善间歇性低氧引起的心血管功能障碍。

摘要： 急性心肌梗死(AMI)是全球高发病率、高死亡率的主要疾病之一,心肌再灌注治疗是AMI最重要的处理措施之一,包括溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等,可最大限度挽救缺血心肌,缩小心肌梗死(心梗)范围,降低心梗后的死亡率。然而,心肌缺血再灌注损伤(MIRI)可显著增加AMI患者不良事件的发生。研究表明[1],50%的心肌梗死面积是由缺血再灌注损伤导致。MIRI的发生涉及一系列的病理生理过程,包括炎症反应、氧化应激、细胞内钙超载、内皮功能障碍、微血栓栓塞等[2]。截止目前,MIRI的发生机制尚不明确,尚无有效防治MIRI的方法。因此,探讨MIRI的发病机制及其潜在的治疗靶点具有重要意义。

摘要： 目的:氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)是肠道菌群的代谢产物,可促进动脉粥样硬化斑块的发展。然而,TMAO对血管内皮细胞的作用尚不清楚。本研究旨在探讨TMAO对人脐静脉内皮细胞的生物学作用及其机制。方法:以TMAO刺激人脐静脉内皮细胞诱导细胞焦亡和质膜完整性丧失。采用Hoechst 33342/PI染色法和乳酸脱氢酶释放实验测定细胞质膜完整性,原子力显微镜观察细胞形态变化。通过蛋白质印迹法或免疫荧光法测定细胞焦亡相关蛋白质的表达。用乙醛脱氢酶2(acetaldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)活性测定试剂盒测定人脐静脉内皮细胞中ALDH2的活性,用荧光探针DCFH-DA检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:TMAO可诱导内皮细胞焦亡,表现为细胞死亡增加、乳酸脱氢酶外渗、成孔蛋白GSDMD-N段产生和质膜孔形成。同时,TMAO诱导细胞中炎性体成分核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase activation and recruitment domain,ASC)和半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)蛋白质的表达升高。此外,TMAO显著抑制线粒体ALDH2活性并增加细胞内ROS的产生,ALDH2的激活还可减弱TMAO诱导的炎症小体活化和GSDMD-N生成。结论:TMAO通过ALDH2/ROS/NLRP3/GSDMD信号通路诱导血管内皮细胞焦亡,这可能是治疗动脉粥样硬化的潜在靶点。

摘要： 目的 研究黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍的保护作用及其机制。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和黄芪甲苷低、高剂量(40、80 mg/kg)组,模型组和黄芪甲苷组置于自动调节氧浓度的低氧舱中4周,以建立慢性间歇性缺氧模型。在间歇性缺氧间歇期,黄芪甲苷组连续给予不同剂量黄芪甲苷灌胃处理。采用苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉形态学改变,离体血管环实验检测血管内皮功能,超氧化物阴离子探针(DHE)检测动脉组织活性氧(ROS)形成情况,试剂盒检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶活性(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,Western blot法检测动脉组织calpain-1、eNOS蛋白表达。结果 与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组均能降低胸主动脉中膜厚度、ROS水平、calpain-1蛋白表达及血清MDA水平(P<0.01),增加血清NO水平和SOD、GSH-Px活性及胸主动脉eNOS蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并改善内皮依赖性舒张功能障碍(P<0.01);而L-NAME(eNOS抑制剂)能抵消黄芪甲苷对内皮功能的保护作用。结论 黄芪甲苷能改善慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍及氧化应激,并可能通过calpain-1/NO信号通路发挥作用。

摘要： 慢性肾脏疾病存在内皮功能障碍,而内皮功能障碍又参与了许多心血管疾病的发生发展.心血管并发症是慢性肾脏病的常见严重并发症,是导致患者死亡的主要原因之一,其中左心室肥厚是独立的危险因素.本研究通过测定血浆内皮素-1、血清一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶来反映内皮功能，观察其与慢性肾脏病患者左心室重构功能之间的变化，探讨其中的关系。

摘要： 痰、疲贯穿于老年高血压病发生、发展和变化的整个过程，长期存在于病变的各个时期。痰瘀阻络是老年高血压病的主要病机，痰瘀同治是老年高血压病的根本治法，其对血管内皮功能障碍具有较强的防治作用，从而达到调节血脂代谢，改善血液砧度，继而逆转心、脑、肾等靶器官损害的作用。化痰祛瘀通络为基本治则治法治疗老年高血压病，达到减少并发症，降低并控制患者血压，提高生活质量效果，这样既实现了中西医在实践中的有效结合，又使得疗效更趋精确化，为中医药防治老年性高血压病的研究提供了新的思路。

摘要： 目的：观察通心络和人参总皂苷对过度疲劳所致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表达的干预作用.方法：采用“基础饮食+负重游泳法”建立疲劳应激动物模型,予通心络和人参总皂苷进行干预,观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,血中ET-1和NO水平,采用Real Time PCR检测主动脉CPT-I、AMPKαmRNA表达,Western Blot检测主动脉CPT-I、AMPKα、p-AMPKα蛋白表达.结果：过度疲劳应激可导致血管内皮结构和分泌功能损伤,同时CPT-I、AMPKαmRNA和蛋白表达降低;通心络和人参总皂苷可保护血管内皮结构和功能完整性,升高CPT-I、AMPKαmRNA表达和CPT-I、AMPKα、pAMPKα蛋白表达.结论：通心络和人参总皂苷可通过增强血管AMPK mRNA基因和蛋白表达及p-AMPKα蛋白表达,进而调控血管局部与脂质β氧化相关的CPT-I mRNA和蛋白表达,从而对过度疲劳大鼠血管内皮发挥保护作用.

摘要： 目的：应用Endo-PAT2000无创血管内皮功能检测仪评估冠心病患者的内皮功能情况以及各危险因素及炎症因子与内皮功能障碍的相关性.方法：随机入选门诊或住院的冠心病患者126例,门诊健康体检者40例,冠心病患者均经冠脉造影证实。对所有患者应用Endo-PAT检测仪评估患者内皮功能指数(RHI),RHI＜1.67时提示内皮功能障碍。比较冠心病组和健康体检组RHI，同时对比冠心病组危险因素的数量、血管病变程度及应用他汀类药物等与内皮功能的相关性。结果：冠心病组的RHI明显低于正常体检者，差别有极显著性意义。在冠心病患者中，正在服用他汀类降脂药物治疗的患者RHI明显高于未服药者，差别有显著性意义。有三个及以上危险因素的冠心病患者RHI明显低于两个及以下危险因素者，差别有显著性意义。在冠心病患者中，多支或弥漫的冠脉病变患者的RHI明显低于单支病变，差别有显著性意义。存在内皮功能障碍的患者血Hcy,CRP、HbA1C明显高于内皮功能正常者有统计学意义。结论：在冠心病患者中，内皮功能障碍与冠心病危险因素的数量、冠脉病变程度、服用他汀类降脂药有显著的相关性。他汀类药物降脂治疗可明显改善冠心病患者的内皮功能。

摘要： 目的：连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)治疗对热射病(heat stroke,HS)患者内皮功能障碍的影响.方法：以27例HS导致的多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者作为研究对象,所有患者行持续静静脉血液滤过(CVVH)48h;以健康成人为对照.结果：与正常对照组比较，HS患者血清sTM,Ang-2水平明显增高(P<0.05)，患者血清导致内皮细胞凋亡、FD4的通透性(P<0.05)增高。CBP治疗后HS患者血清sTM, Ang-2水平明显下降(P<0.05)，患者血清导致内皮细胞凋亡、FD4的通透性明显下降(P<0.05)。结论：CBP治疗通过清除血液中致内皮损伤的物质，改善HS所致MODS患者的内皮功能障碍。

摘要： 目的：观察晚期糖基化终产物(AGEs)对内皮细胞的MDA、SOD、NOS、NO的影响作用.方法：将体外培养人脐静脉内皮细胞系随机分为两组:AGEs组和HSA组分别用不同浓度(25ug/ml、50ug/ml、100ug/ml、200ug/ml、400ug/ml)的AGEs、HSA与内皮细胞共孵育24或48小时.然后分别用MDA、SOD、NOS、NO试剂盒测定细胞培养上清液中MDA含量、SOD的活性、NOS活性、NO含量,统计学方法采用SPSS13.0软件包进行数据分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,两组之间的比较采用两独立样本的t检验,P＜0.05即认为有统计学意义.结果及结论：AGES呈浓度依赖性的降低SOD活性和增加MDA含量，成分增加而发生氧化损伤，致使内皮细胞NOS活性下降，NO导致一系列与内皮功能障碍有关的疾病发生。使内皮细胞氧化含量降低，进而导致一系列与内皮功能障碍有关的疾病发生。

摘要： 目的：观察络气郁滞证大鼠主动脉组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达的变化。方法：20只Wistar大鼠按体重随机分为正常组、络气郁滞组，实验末检测血清同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)，观察主动脉组织超微结构，以RT-PCR方法检测主动脉组织中GRP78 mRNA的表达。结果：与正常组比较，络气郁滞组血清Hcy明显增高，NO明显下降(P<0.05)，ET明显升高(P<0.05);主动脉组织超微结构发生明显改变，主动脉组织中cRP78 mRNA的表达较正常组比较明显增强(P<0.01)。结论：络气郁滞证大鼠的主动脉组织GRfy78 mRNA表达增强，其血管内皮功能障碍可能与主动脉组织内质网的应激有关。

摘要： 目的：观察罗格列酮治疗对糖耐量减退(IGT)患者血管内皮功能的影响。rn 方法：应用高分辨率超声检测34名IGT患者在接受罗格列酮治疗前后检测血流介导的血管扩张变化率(FMD),同时检测罗格列酮治疗前后患者血浆C反应蛋白(CRP)水平的变化。rn 结果：血流介导的血管扩张(FMD)变化率：罗格列酮治疗前(7.6±2.9)%,罗格列酮治疗后(14.9±6.1)%;两组比较差异有显著性意义(P<0.01)。：罗格列酮治疗前血浆CRP值显著高于治疗后(7.6±3.1)mg/L vs(4.1±1.5)mg/L)(P<0.05);rn 结论：罗格列酮治疗可以改善IGT患者血管内皮功能障碍,同时可降低患者体内的炎症反应水平。

摘要： 动脉粥样硬化(AS)是一种多因素参与的慢性炎症和自身免疫性疾病.热休克蛋白家族(HSPs)是一组能够保持蛋白质构象稳定的分子伴侣,是一种应激条件下可以大量表达的蛋白质,不同的热休克蛋白家族对AS有不同的作用,大部分可以通过抗氧化、抗凋亡和抗炎来抑制AS的进程.近年来研究发现小分子hsp27在AS的发展中起重要作用，并且血清HSP27与动脉粥样硬化程度呈负相关，很多学者认为HSP27可以作为动脉粥样硬化的潜在生物学标志，有望在未来作为诊断、预防以及治疗动脉粥样硬化的新靶点。

摘要： 动脉粥样硬化(AS)是一种多因素参与的慢性炎症和自身免疫性疾病.热休克蛋白家族(HSPs)是一组能够保持蛋白质构象稳定的分子伴侣,是一种应激条件下可以大量表达的蛋白质,不同的热休克蛋白家族对AS有不同的作用,大部分可以通过抗氧化、抗凋亡和抗炎来抑制AS的进程.近年来研究发现小分子hsp27在AS的发展中起重要作用，并且血清HSP27与动脉粥样硬化程度呈负相关，很多学者认为HSP27可以作为动脉粥样硬化的潜在生物学标志，有望在未来作为诊断、预防以及治疗动脉粥样硬化的新靶点。

摘要： 本发明涉及用于对患有急性或慢性疾病的对象进行分层的方法，其中所述疾病影响内皮功能/功能障碍，所述方法包含下列步骤：(i)从所述对象获取体液样品；(ii)确定所述体液样品中血管活性激素或其片段或前体，或所述前体的具有至少12个氨基酸残基长度的片段的浓度；(iii)将所述对象分层到任一范畴中：(a)对治疗所述疾病的药物疗法的响应者，(b)在接受治疗所述药物疗法后没有显示出不利效应的对治疗所述疾病的药物疗法的无响应者；(c)在接受所述药物疗法后显示出不利效应的对象。本发明还涉及在本发明的方法中使用抗体或其功能性片段。

摘要： 本发明涉及一种药物的新应用，特别涉及钩藤碱(Rhy)在制备改善与高血压相关的肾脏血管内皮舒张功能障碍药物中的应用。本发明应用钩藤碱对自发性高血压大鼠(SHRs)的肾动脉进行了孵育，应用多通道的小血管张力测定仪评估了钩藤碱对肾动脉的内皮依赖性血管舒张的改善作用，并应用蛋白质免疫印迹法和NO检测试剂盒检测了钩藤碱是通过何种途径发挥改善与高血压病相关的肾脏血管内皮舒张功能障碍作用的。研究发现钩藤碱孵育可以时间和浓度依赖性的改善SHRs肾动脉内皮依赖性的血管舒张功能；钩藤碱的这种作用是通过激活Src‑PI3K/Akt‑eNOS通路增加eNOS活性而实现的。

摘要： 本发明涉及用于对患有急性或慢性疾病的对象进行分层的方法，其中所述疾病影响内皮功能/功能障碍，所述方法包含下列步骤：(i)从所述对象获取体液样品；(ii)确定所述体液样品中血管活性激素或其片段或前体，或所述前体的具有至少12个氨基酸残基长度的片段的浓度；(iii)将所述对象分层到任一范畴中：(a)对治疗所述疾病的药物疗法的响应者，(b)在接受治疗所述药物疗法后没有显示出不利效应的对治疗所述疾病的药物疗法的无响应者；(c)在接受所述药物疗法后显示出不利效应的对象。本发明还涉及在本发明的方法中使用抗体或其功能性片段。

摘要： 本发明涉及异喹啉多功能配体——1‑(7‑氨基‑4,5,6‑三乙氧基‑1‑氧代‑1,3‑二氢‑3‑异苯并呋喃)基‑8‑甲氧基‑2‑甲基‑6,7‑亚甲二氧基‑2,3,4‑四氢异喹啉或曲托喹啉用于治疗干眼症、睑板腺功能障碍及泪腺功能障碍的用途。

摘要： 本发明系关于使用甲基巴多索隆或其类似物治疗和预防内皮功能障碍及相关病症(包括例如肺动脉高血压)之方法。

摘要： 本发明公开了一种治疗高血压的药物组合物，它是由天麻、钩藤、莲子心、黄芩为原料药制备而成的制剂，其中，天麻、钩藤、莲子心、黄芩的重量比为12:10:6:5。本发明药物组合物具有显著的舒张血管的作用，能有效改善血管内皮功能障碍，获得预料不到的效果，为临床治疗高血压提供了一种新选择，具有良好的市场应用前景。

摘要： 本公开提供了用于治疗或预防个体的内皮功能障碍的方法，所述方法包括全身给予个体富集STRO‑1+细胞的细胞群和/或其后代和/或源自它们的可溶性因子细胞群。

摘要： 本发明涉及分子生物学和医学领域，公开了一种用于缓解应激性高血压血管内皮功能障碍的小RNA序列，所述小RNA为miR‑219a‑5psponge，所述miR‑219a‑5psponge的核苷酸序列见SEQ ID NO.1；还公开了应用。本发明为缓解应激性高血压血管内皮功能障碍提供了新的方向。

摘要： 本文提供一种多肽或包含多肽的制剂，用于治疗以内皮功能障碍为特征的疾病，其中该多肽或其片段包含含有与SEQ ID NO：1、2、3或4所示的氨基酸序列途具有至少55％序列一致性的氨基酸序列的氨基酸。还提供了与此相关的方法和用途。

摘要： 本公开提供了用于治疗或预防个体的内皮功能障碍的方法，所述方法包括全身给予个体富集STRO‑1+细胞的细胞群和/或其后代和/或源自它们的可溶性因子细胞群。