心肌梗死面积

摘要： 目的对急性心肌梗死(AMI)患者应用替格瑞洛与硝酸甘油联合治疗后的临床疗效及各项指标进行评估。方法在2019年6月~2021年6月期间,选择医院收治的AMI患者(62例)为探究对象,依据随机数表法将入选患者归为联合组及对照组,其中对照组(31例)行硝酸甘油治疗,联合组(31例)行替格瑞洛联合硝酸甘油治疗。观察两组患者的总有效率、心功能指标、心肌梗死情况、血清指标及不良反应发生情况。结果与对照组的74.19%相比,联合组患者的总有效率为96.77%,两组差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者LVEF水平较治疗前显著增高,心肌梗死面积、QRS评分、LVEDV、LVESV、IL-8、CRP、EPCR水平较治疗前明显呈现降低趋势,且联合组的LVEF增高幅度明显大于对照组,心肌梗死面积、QRS评分、LVEDV、LVESV、IL-8、CRP、EPCR水平降低幅度大于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。对照组的总不良反应率为29.03%,联合组患者的总不良反应率为6.45%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论替格瑞洛联合硝酸甘油治疗AMI具有确切的疗效,其能改善患者的心功能,降低血清指标,心肌梗死情况明显改善,不良反应少,安全性更高。

摘要： 目的应用冠脉微循环阻力指数(IMR)和单光子发射计算机断层显像(SPECT)评价血栓抽吸对冠脉微循环的影响。方法选取103例急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者,应用随机数表法分为常规组52例及血栓抽吸组51例。常规组采用常规介入方法治疗,血栓抽吸组采用血栓抽吸后行介入治疗。经皮冠状动脉介入治疗术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的IMR,评价术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)分级、校正的TIMI血流帧数计数(CTFC)及TIMI心肌灌注分级(TMPG),测量肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTn)I峰值水平及心电图ST回落(STR)情况,术后7d行SPECT检查评价灌注缺损面积(PDA),心肌梗死24 h后行心脏超声评价心脏功能,随访3个月内主要心脏不良事件及出血事件的发生情况。结果血栓抽吸组在植入支架长度长于常规组,造影剂用量多于常规组,手术时间长于常规组,CK-MB、cTnI、PDA均高于常规组(P0.05)。结论对于轻度血栓负荷的STEMI患者,血栓抽吸操作时间更长,术中应用造影剂量增多;与常规介入治疗方式相比,STEMI患者直接经皮冠状动脉介入治疗术中,对存在一定血栓负荷的病变进行血栓抽吸,可以造成冠脉微循环损伤,减少有效冠脉微循环灌注,增加心肌梗死面积,但不增加卒中发生率。

摘要： 我国心血管疾病死亡率居首位,高于肿瘤及其他疾病,占居民疾病死亡构成的40%以上。急性心肌梗死作为临床最常见的急性心血管疾病,发病率高,死亡风险大,且随着我国老龄化进程的推进,其发病率与死亡率呈明显上升趋势。目前,冠状动脉介入手术(PCI)可有效降低心肌梗死急性期死亡率,但远期心衰发生率仍高达30%。如何避免心肌梗死面积扩大,减少心肌细胞丢失是临床和科研工作者的研究重点。

摘要： 急性心肌梗死(AMI)是全球高发病率、高死亡率的主要疾病之一,心肌再灌注治疗是AMI最重要的处理措施之一,包括溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等,可最大限度挽救缺血心肌,缩小心肌梗死(心梗)范围,降低心梗后的死亡率。然而,心肌缺血再灌注损伤(MIRI)可显著增加AMI患者不良事件的发生。研究表明[1],50%的心肌梗死面积是由缺血再灌注损伤导致。MIRI的发生涉及一系列的病理生理过程,包括炎症反应、氧化应激、细胞内钙超载、内皮功能障碍、微血栓栓塞等[2]。截止目前,MIRI的发生机制尚不明确,尚无有效防治MIRI的方法。因此,探讨MIRI的发病机制及其潜在的治疗靶点具有重要意义。

摘要： 目的 探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)对心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制.方法 2018年12月至2019年1月,选择野生型雄性C57BL/6小鼠60只作为研究对象,构建小鼠心肌缺血再灌注损伤模型,并将小鼠按照随机数字表法进行分组,分为假手术组、Vehicle组、Calcitriol组和PC组,每组15只,对Vehicle组给予腹腔注射Vehicle,给予Calcitriol组腹腔注射Calcitriol,给予PC组腹腔注射PC,按照缺血30 min+再灌注24 h的方法进行研究,在再灌注24 h后,对小鼠血流动力学、心肌梗死面积和心功能指标进行测定.结果 各组小鼠缺血相关范围差异无统计学意义,Calcitriol组(23.11±3.41)％和PC组(26.72±2.67)％小鼠的心肌梗死面积明显小于对照组(44.22±3.12)％,经检验,均P<0.05,与假手术组相比,再灌注24 h后的Vehicle组小鼠的心肌摄取18F-FDG的标准摄取值(SUV)显著降低,Calcitriol组和PC组中小鼠心肌摄取18F-FDG的SUV值明显较Vehicle组高(P<0.0001),Calcitriol组和PC组的左心室射血分数(LVEF)和缩短分数(LVFS)显著高于Vehicle组(P<0.0001).在观察缺血再灌注的过程中激活VDR对小鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学差异无统计学意义.结论 通过药理学方法激活VDR能够有效减轻心肌缺血再灌注损伤,可以作为治疗缺血性心脏病的新的干预靶点进行深入探讨.

摘要： 目的探讨芪参益气滴丸联合注射用重组链激酶治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法选取2019年10月—2020年11月在天津市第四中心医院就诊的80例急性心肌梗死患者,根据随机数字表法将80例患者分为对照组(40例)和治疗组(40例)。对照组给予注射用重组链激酶,200万UI加入20mL生理盐水中静推,300万UI加入100mL生理盐水中静点,临时1次。治疗组在对照组治疗的基础上口服芪参益气滴丸,0.5 g/次,3次/d,连续治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后心肌梗死面积、心功能指标和血清因子水平。结果治疗后,治疗组的总有效率为95.00%,对照组总有效率为77.50%,组间对比有明显差异(P<0.05)。治疗后,两组的心肌梗死面积明显减少(P<0.05),且治疗组心肌梗死面积明显小于对照组(P<0.05)。两组治疗后的C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平明显低于治疗前(P<0.05);治疗组的CRP、IL-6、NT-proBNP比对照组低(P<0.05)。治疗后,两组的左室质量指数(LVMI)、左室射血分数(LVEF)、左房室瓣E峰和A峰最大流速比值(E/A)均明显升高,室间隔舒张末期厚度(IVST)明显降低(P<0.05);治疗后,治疗组患者的LVMI、LVEF、E/A高于对照组,IVST低于对照组(P<0.05)。结论芪参益气滴丸联合注射用重组链激酶可提高急性心肌梗死的疗效,缩小心肌梗死面积,改善心功能,降低炎症因子。

摘要： 目的 探究通心络胶囊联合氯吡格雷对急性心肌梗死(AMI)患者炎性因子及心肌梗死面积的影响.方法 选取2017年1月至2019年3月于本院诊治的AMI患者120例,按随机数字表法分为两组,各60例.对照组给予氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合通心络胶囊治疗,比较两组炎性因子水平及心肌梗死面积.结果 治疗后,两组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及心肌梗死面积均低于治疗前,且观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 通心络胶囊联合氯吡格雷治疗AMI患者效果显著,可降低其炎症因子水平,减少心肌梗死面积,值得临床推广.

摘要： 目的 分析心脏磁共振(CMR)定量评价缺血性心肌病(ICM)患者缺血性二尖瓣关闭不全(IMR)及心肌梗死面积(MIS)的价值.方法 回顾性选择2018年1月至2019年5月上海市第一人民医院收治的85例ICM患者,均给予超声心动图评估、CMR平扫及钆对比剂增强扫描.根据患者治疗方法进行分组:血运重建和MV干预或仅MV干预组(n=34)、仅血运重建组(n=9)、药物治疗组(n=42).比较其基础资料及CMR成像特点.并在钆增强成像上,MIS被量化为左心室体积,在通过患者屏气相位造影术计算左心室梗死量(由电影图像心内膜分割明确)与主动脉前血流体积间的差值得到磁共振体积(MRVolume),即二尖瓣回流的体积(MRVolume).用CMR定量计算IMR的二尖瓣返流率(MRFraction).建立Cox比例风险模型评估IMR和MIS量化.结果 85例患者中43例进行血管成形术(其中17例同时进行MV手术干预,2例进行MV置换,15例进行MV修复),42例进行药物治疗.仅血运重建组>2CAD、血管再生pre-CMR发生率高于其余两组,差异有统计学意义(P<0.05);药物治疗组LVMI水平高于其余两组,血运重建和MV干预或仅MV干预组MRFraction、MRVolume水平高于其余两组,差异有统计学意义(P<0.05).EROA与MRFrac-tion呈正相关(P<0.05);超声心动图评估EROA曲线下面积、CMR评估MRFraction、MRVolume曲线下面积分别为0.635、0.627、0.613,与20％、30％的切点相比,≥35％的MRFraction切点有高度特异性;医疗风险评分、植入心脏除颤器时间、不完整血管再生、MRFraction<35％或≥35％、MIS连续变量、<15％或≥30％是其影响变量(P<0.05).结论 CMR定量评价ICM患者时,MRFraction切点≥35％及MRVolume切点≥25％时均有较高特异性;医疗风险评分、植入心脏除颤器时间、不完整血管再生、MRFraction<35％或≥35％、MIS连续变量、<15％或≥30％是导致患者发生IMR与MIS的风险因素.

摘要： 目的:系统评价急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗后斑点追踪超声心动图(STE)测得的纵向应变(LS)对于心肌梗死面积(MIS)的诊断价值.方法:检索Pubmed、Cochrane library、Embase、中国知网、维普及万方等数据库于2021年2月前发表关于STE测得的LS与以心脏磁共振延迟钆增强测得的AMI患者再灌注治疗后MIS为金标准相关性的中、英文文献.应用STATA 15.0及Meta-DiSc l.4对纳人文献的数据进行统计学分析,采用QUADAS-2评价纳人文献质量.结果:最终纳入13篇文献,共688例心肌梗死患者,其中10篇文献涉及二维整体纵向应变(2D-GLS)与金标准合并r为0.66(95％ CI:0.61～0.71),3篇文献涉及三维整体纵向应变与金标准合并r为0.36(95％ CI:0.23～0.50).3篇文献涉及2D-GLS诊断MIS≥12％患者的合并敏感度、特异度、诊断比值比、受试者工作特征曲线AUC分别为0.76(95％CI:0.62～0.87)、0.89(95％ CI:0.81～0.94)、25.00(95％ CI:6.53～95.62)、0.8710;5篇文献涉及节段二维纵向应变诊断透壁梗死节段的以上参数分别为0.79(95％ CI:0.74～0.83)、0.80(95％ CI:0.79～0.82)、14.40(95％ CI:9.22～22.48)、0.8166.结论:STE测得的二维纵向应变可作为评估AMI患者再灌注治疗后MIS的良好指标.

摘要： cqvip:ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是冠状动脉急性、持续性缺血引起的心肌组织氧供不足、心肌能量供应失衡,最终导致的心肌组织坏死。缺血早期,心肌细胞最先发生水肿,在随后的1~2 h内出现坏死。缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)可以使心肌间质充血、水肿,此后,中性粒细胞、巨噬细胞等大量炎性细胞浸润缺血区域。随着时间的推移,胶原纤维、细胞外基质替代坏死心肌组织,逐渐形成瘢痕愈合。

摘要： 目的:观察红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响,探讨大株红景天的抗MIRI的作用.rn 方法:将SD大鼠按随机分配的原则分为6组,每组6只:假手术组(Sham)、心肌缺血-再灌注模型组(I/R)、红景天苷预防组(红景天苷+缺血再灌注,S+I/R)、红景天苷治疗组(缺血再灌注+红景天苷,I/R+S)、红景天苷预防组+磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002组(S+I/R+ LY组)、红景天苷治疗组+PI3K特异性抑制剂LY294002组(I/R+ S+LY组).红景天苷预防组和预防组+LY组在造模前连续给药3天;红景天苷治疗组和治疗组+LY组在再灌注即刻加予红景天苷,Sham组和I/R组均给予等量的生理盐水腹腔注射.预防+LY纽和治疗+LY纽于冠脉左前降支(LAD)结扎前35min腹腔注射PI3K特异性抑制剂LY294002.rn 结果:与I/R组相比,红景天苷预防组和治疗组能显著缩小MIRI大鼠的梗死面积(P＜0.05),TUNEL法检测阳性细胞核显著减少(P＜0.05);与预防组和治疗组相比,预防+LY组,治疗+LY组心肌梗死面积显著扩大、细胞凋亡指数显著升高(P＜0.05).rn 结论:大株红景天能有效减少大鼠MIRI的心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数.

摘要： 目的：造成不同实验性心肌缺血模型,观察心痹通抗心肌缺血的作用.方法:采用结扎法和药物法(异丙肾上腺素、垂体后叶素)造成实验性急性心肌缺血模型,观察心电图、血流动力学、形态学、心肌梗死面积和血清酶学变化.结果:心痹通ig0.5、1.0、2.0g/kg对结扎冠脉左前降支30min所致缺血再灌注模型,有恢复心率、动脉压、左室内压及其最大上升、下降速率(士dp/dtmax),以及左室舒张末期压与心电图ST段的作用,也能显著缩小冠脉结扎大鼠的心肌梗死面积;降低血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,提高再灌注心肌组织中SOD、GSH-Px活力,并能降低再灌注心肌组织中MDA水平;对垂体后叶素和异丙肾上腺素所致急性心肌缺血模型,有逆转ST段偏移与T波降低的保护作用.结论:心痹通胶囊对实验性心肌缺血大鼠具有保护作用.

摘要： 本公开涉及一种心肌梗死预后风险指数检测装置及心肌梗死预后预警模型的建立方法。本公开通过利用Pearson和Spearman两种相关性检验方法分析基线血浆中Ang‑(1‑7)等48种蛋白因子水平与ΔEDV、ΔLVEF和ΔE'/A'的相关性，利用多元逐步回归分析方法确定回归方程和ΔEDV、ΔLVEF及ΔE'/A'等左室重构和功能指标的独立预警因素。

摘要： 本发明公开了神经氨酸酶及其抑制剂在心肌缺血及心肌梗死中的应用，提供了神经氨酸酶与心肌缺血损伤的关联性，证明通过抑制神经氨酸酶的活性可以缓解心肌缺血损伤，神经氨酸酶可以作为筛选预防、缓解和/或治疗心肌缺血损伤药物的靶标；本发明还证明了神经氨酸酶抑制剂对心肌缺血损伤的缓解作用，神经氨酸酶抑制剂通过降低神经氨酸酶的水平改善心肌缺血损伤；本发明进一步提供了一种药物制剂，该药物制剂中含有神经氨酸酶抑制剂和药学上可以接受的载体，可以用于降低神经氨酸酶的水平从而改善心肌缺血损伤。本发明与现有技术相比，具有突出的实质性特点和显著的进步。

摘要： 本公开涉及一种心肌梗死预后风险指数检测装置及心肌梗死预后预警模型的建立方法。本公开通过利用Pearson和Spearman两种相关性检验方法分析基线血浆中Ang‑(1‑7)等48种蛋白因子水平与ΔEDV、ΔLVEF和ΔE'/A'的相关性，利用多元逐步回归分析方法确定回归方程和ΔEDV、ΔLVEF及ΔE'/A'等左室重构和功能指标的独立预警因素。

摘要： 本发明公开了下壁心肌梗死和/或前壁心肌梗死诊断标志物，该诊断标准物是溶血磷脂酰胆碱类物质，高效液相色谱‑质谱联用技术检测心肌梗死患者血液中lysoPC(14:0)、lysoPC(15:0)、lysoPC(17:0)、lysoPC(18:0)的含量显著低于正常人，且在下壁心肌梗死患者和前壁心肌梗死患者血液中lysoPC(14:0)、lysoPC(15:0)、lysoPC(17:0)、lysoPC(18:0)的含量也有显著差异。根据上述研究成果，本发明开发了诊断心肌梗死的产品，本发明的诊断产品敏感性高、特异性强，可在临床推广使用。

摘要： 本发明公开了化合物GB‑0139在治疗心肌梗死后心肌过度纤维化的药物中的应用，属于医药技术领域。本发明通过模拟筛选及体外验证，基本明确了小分子化合物C28H30F2N6O8S即GB‑0139对于心肌梗死后促进心肌过度纤维化的核心蛋白—半乳糖凝集素‑3介导的心脏成纤维细胞的功能亢进的显著调控作用。再通过体内实验，验证了化合物GB‑0139能直接通过结合纤维化过程中核心分子半乳糖凝集素‑3的功能基团进而阻断其所介导的核心通路TGFβ‑smad2/3激活达到改善心肌梗死后心肌的过度纤维化，该发明具有高度特异性，不干涉非相关通路，较传统药物的适用性更为广阔。

摘要： 本发明公开小鼠心肌梗死后的心肌注射造模方法及装置，采用注射装置将刚才填充好药物的微量注射器沿心肌纤维走形穿刺，穿刺点位于线栓结扎点下2‑3mm处，穿刺角度与心脏穿刺点切面成30‑45度，切口打开时间尽量短于30s,以避免形成开放性气胸，降低预后。本发明的技术方案能够提高造模后小鼠的生存率，并利用注射物的心肌保护效应来验证注射的成功与否。这个造模方法旨在减少小鼠其他非实验目的的损伤，更加接近真实世界，同时尽可能降低实验成本，提高模型的普及率。

摘要： 本发明公开小鼠心肌梗死后的心肌注射造模方法及装置，采用注射装置将刚才填充好药物的微量注射器沿心肌纤维走形穿刺，穿刺点位于线栓结扎点下2‑3mm处，穿刺角度与心脏穿刺点切面成30‑45度，切口打开时间尽量短于30s,以避免形成开放性气胸，降低预后。本发明的技术方案能够提高造模后小鼠的生存率，并利用NO水凝胶的心肌保护效应来验证注射的成功与否。这个造模方法旨在减少小鼠其他非实验目的的损伤，更加接近真实世界，同时尽可能降低实验成本，提高模型的普及率。

摘要： 本发明涉及一种用于预防和治疗缩小心肌梗死面积的药物组合物和含其的药物制剂和用途。该药物组合物包括左卡尼汀或其衍生物和一种改善血流动力学药物。该药物组合物中左卡尼汀或其衍生物和一种改善血流动力学药物的含量为能有效缩小心肌梗死面积的含量。

摘要： 本申请提供了一种免造影剂的心肌梗死面积的检测方法、装置、设备及介质，应用于通过无造影剂获取的心脏磁共振图像序列的心肌梗死面积检测，包括：利用人工神经网络的自学习能力，建立心脏磁共振图像序列中的运动特征与心肌梗死面积之间的对应关系；获取患者的当前心脏磁共振图像序列的当前运动特征；通过对应关系，确定与当前运动特征对应的当前心肌梗死面积；具体地，确定与运动特征对应的当前心肌梗死面积，包括：将对应关系中与当前运动特征相同的运动特征所对应的心肌梗死面积，确定为当前心肌梗死面积。患者拍摄心脏磁共振图像时无需使用造影剂，避免了中毒风险；与其他无造影剂技术相比，本发明效率更高，结果更精准，成本更低。

摘要： 本发明涉及一种用于预防和治疗缩小心肌梗死面积的药物组合物和含其的药物制剂和用途。该药物组合物包括左卡尼汀或其衍生物和一种改善血流动力学药物。该药物组合物中左卡尼汀或其衍生物和一种改善血流动力学药物的含量为能有效缩小心肌梗死面积的含量。