黄芪甲苷

摘要： 背景:在骨关节炎的发生、发展过程中,软骨病变是其中的关键环节,探究软骨细胞功能、开发具有软骨细胞保护作用及促软骨细胞分泌Ⅱ型胶原等的药物,是当前探索骨关节炎临床治愈的重要手段。目的:研究黄芪甲苷对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎性损伤的保护作用,探讨Hippo-YAP通路是否参与到该作用中及其潜在的作用机制。方法:分离培养SD大鼠乳鼠胫骨与股骨软骨细胞。取对数生长期软骨细胞,分5组:空白组常规培养,模型组加入白细胞介素1β诱导软骨细胞炎性损伤,黄芪甲苷组加入白细胞介素1β+黄芪甲苷,NC-si RNA组转染NC-si RNA+白细胞介素1β+黄芪甲苷,YAP1-si RNA转染组转染YAP1-si RNA+白细胞介素1β+黄芪甲苷。各组细胞培养48 h后,进行相关检测。结果与结论:(1)模型组细胞活力低于空白组(P <0.05),黄芪甲苷组、NC-si RNA组、YAP1-si RNA转染组细胞活力高于模型组(P <0.05),YAP1-si RNA转染组细胞活力高于NC-si RNA组(P<0.05);(2)模型组细胞相凋亡率高于空白组(P<0.05),黄芪甲苷组、NC-si RNA组、YAP1-si RNA转染组细胞相凋亡率低于模型组(P <0.05),YAP1-si RNA转染组细胞相凋亡率低于NC-si RNA组(P <0.05);(3)RT-q PCR检测显示,模型组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1 m RNA表达高于空白组(P <0.05),YAP1、TEAD1 m RNA表达低于空白组(P <0.05);黄芪甲苷组YAP1 m RNA表达高于模型组(P <0.05);YAP1-si RNA组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1 m RNA表达高于NC-si RNA组(P <0.05),YAP1、TEAD1m RNA表达低于NC-si RNA组(P<0.05);(4)Western Blot检测显示,模型组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1、YAP1蛋白表达高于空白组(P <0.05),Ⅱ型胶原、TEAD1、p-YAP1蛋白表达低于空白组(P <0.05);YAP1-si RNA组金属基质蛋白酶1、织金属蛋白酶抑制物1蛋白表达高于NC-si RNA组(P <0.05),Ⅱ型胶原、TEAD1、p-YAP1蛋白表达低于NC-si RNA组(P <0.05);(5)结果表明,黄芪甲苷对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎性损伤存在保护作用,该作用可能与Hippo-YAP通路有关。

摘要： 通过综述肾纤维化的发生机制、黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)抗肾间质纤维化的分子机制及含AS-IV的抗肾纤维进程的相关中成药及注射剂探讨AS-IV抗肾纤维化的相关分子机制研究进展,指出已有研究证实AS-IV主要通过剂量依赖等方式阻止及防范足细胞凋亡及抑制肾脏纤维化。

摘要： 目的:观察黄芪甲苷(Astragaloside Ⅳ)对非小细胞肺癌A549细胞增殖侵袭迁移及免疫球蛋白样转录子4(Immunoglobulin-like Transcript 4,ILT4)的信使核糖核酸(Msessenger RNA,mRNA)和蛋白表达水平的影响,初步探讨黄芪甲苷抑制非小细胞肺癌增殖侵袭迁移的机制。方法:A549细胞常规培养于含血清DMEM培养基中,四唑盐(Methy Thiazolyl Tetrazolium,MTT)实验设置对照组(加入完全培养基)与加药组(分别加入浓度为20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、100μmol/L的黄芪甲苷溶液),测其24 h、48 h、72 h的光密度(Optical Density,OD)值,进而检测黄芪甲苷对A549细胞增殖影响;Transwell实验设置对照组(上室加入不含胎牛血清的DMEM培养液)与加药组(上室加入用不含胎牛血清的DMEM培养液配制的浓度为40μmol/L的黄芪甲苷溶液),观察穿过小室的细胞数量的多少,进而检测黄芪甲苷对A549细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测黄芪甲苷对A549细胞迁移的影响;细胞传代后继续培养24小时,分为对照组(加入完全培养基)与加药组(加入完全培养基稀释的浓度为40μmol/L的黄芪甲苷溶液),采用实时荧光定量(Quantitative Real-time,qRT)-聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)、免疫印迹试验(Western Blot,WB)法检测ILT4的mRNA和蛋白表达水平。结果:MTT实验、Transwell实验、qRT-PCR、Western blot实验均证实,黄芪甲苷组与对照组比较,黄芪甲苷组明显抑制了A549细胞增殖、侵袭与迁移,且其作用具有时间-浓度依赖性;ILT4蛋白与m RNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,其机制可能为通过调控免疫球蛋白样转录子4的mRNA和蛋白表达,抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、侵袭与迁移能力。

摘要： 黄芪甲苷是源于蒙古黄芪Astragalus membranaceus(Fisch.)Bge.var.mongholicus(Bge.)Hsiao的三萜苷类成分,具备阻断细胞凋亡、抗炎症反应、抑制氧化应激、减轻肾纤维化、改善贫血、阻滞肿瘤发展等功效,在临床肾病应用方面有着良好的潜力。于调控细胞凋亡及蛋白层面,黄芪甲苷可经改善线粒体损伤、抑制内质网应激、维护裂孔蛋白稳定以阻滞足细胞凋亡;于抗炎性因子及炎症小体方面,黄芪甲苷把控上下级信号通路,束缚炎性因子和炎症小体的释放;于清除氧化自由基层面,黄芪甲苷通过减弱氧化反应、增强抗氧化效应来避免自由基积累,且能消弭内外毒素诱导的急慢性肾损伤;于抑制肾组织纤维化方面,黄芪甲苷降低纤维化因子的过表达,扭转上皮—间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)以推迟肾纤维化进程。本文旨在探究黄芪甲苷治疗肾脏疾病药理作用的最新进展,为进一步实验和临床研究提供参考。

摘要： 黄芪甲苷是中药黄芪的主要活性成分之一,研究证实具有抗氧化应激、抗炎、抗纤维化等作用,近年来研究发现黄芪甲苷与肾脏疾病的治疗关系密切,也与糖尿病肾病、慢性肾小球肾炎、高血压肾病、肾肿瘤、急性肾损伤等肾脏疾病具有相关性。本文简述黄芪甲苷与肾脏疾病的相关性。

摘要： 目的建立安肠液的质量标准。方法采用薄层色谱(TLC)法对制剂中木香、黄芪、白术、甘草进行定性鉴别,并对乌头双酯型生物碱进行限量检查;采用高效液相色谱-蒸发光散射检测法测定制剂中黄芪甲苷含量,色谱柱为Shimadzu Shim-packCLC-ODS柱(150 mm×6.0 mm,5μm),流动相为乙腈-水(38∶62,V/V),流速为1.0 mL/min,检测波长为365 nm,柱温为32°C,进样量为20μL,氮气流速为2.8 L/min,漂移管温度为55°C,增益为2。结果木香、黄芪、白术、甘草的TLC图斑点清晰,分离度好,阴性对照无干扰。乌头双酯型生物碱检测限为7.5μg。黄芪甲苷质量浓度在0.0241~0.3856 mg/mL范围内与峰面积线性关系良好(r=0.9996,n=5);精密度、稳定性、重复性试验结果的RSD均小于2.3%;平均加样回收率为97.35%,RSD为2.03%(n=9)。结论所建立的质量标准准确、可靠,可于安肠液的质量控制。

摘要： 心血管疾病作为全球范围内的首要死亡原因,一直是临床和科学研究的焦点。中医药治疗心血管疾病历史悠久,黄芪甲苷是中药黄芪的有效活性成分,在心血管疾病的治疗中发挥重要作用。血管内皮细胞的完整性对于维持血管内稳态具有重要作用,内皮功能受损会导致心血管疾病的发生。黄芪甲苷可通过多种信号通路发挥血管内皮保护作用,包括抑制氧化应激、炎症反应、内皮细胞凋亡、内质网应激以及促进血管生成等。保护血管内皮功能完整性已成为预防心血管疾病发生的重要措施,因此黄芪甲苷可用于临床心血管疾病的预防和治疗。

摘要： 目的探讨黄芪甲苷对局灶性脑缺血后适应中Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路关键因子表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、缺血后适应组(IPC)、黄芪甲苷(低、中、高)+缺血后适应组(IPC+AS-IV10组、IPC+AS-IV20组、IPC+AS-IV50组)、尼莫地平+缺血后适应组(IPC+Nim组),共7组;采用线栓法制作大脑中动脉闭塞后缺血再灌注模型;对各组大鼠进行神经功能损伤评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TCC)染色检测各组大鼠脑梗死区面积,HE染色检测各组大鼠缺血侧脑组织的病理学变化,ELISA试剂盒检测各组大鼠血清中脑组织损伤标志物大鼠源高敏c反应蛋白(hs-CRP)和大鼠源S100钙结合蛋白B(S100-B)的表达,Real time PCR和Western blot检测大鼠脑组织中Wnt家族成员3A(Wnt3a)、β-连环蛋白(β-catenin)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白以及磷酸化β-catenin(p-β-catenin)蛋白的表达。结果神经损伤评分结果显示,各处理组较I/R组评分降低(P<0.05);梗死面积结果显示,IPC组、IPC+AS-IV20组、IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组较I/R组减少,IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组较IPC组减少(P<0.05);血清S-100B、hs-CRP含量结果显示,I/R组明显高于Sham组(P<0.05),IPC组、IPC+AS-IV10组、IPC+AS-IV20组、IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组低于I/R组(P<0.05),IPC+AS-Ⅳ10组、IPC+AS-IV20组、IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组低于IPC组(P<0.05);病理结果显示,各处理组较I/R组有不同程度减轻;Real time PCR和Western blot结果显示,与Sham组比较,I/R组大鼠脑组织中Wnt3a、β-catenin、BDNF mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05),而p-β-catenin蛋白升高(P<0.05);与I/R组比较,IPC组及各处理组Wnt3a、β-catenin、BDNF mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05),而p-β-catenin蛋白水平下降(P<0.05);与IPC组比较,IPC+AS-IV20组、IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组大鼠脑组织中BDNF、Wnt 3 a、β-catenin mRNA升高(P<0.05),大鼠脑组织中Wnt 3 a、β-catenin mRNA的表达呈现黄芪甲苷剂量依赖;与IPC组比较,IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组Wnt3a、β-catenin、BDNF蛋白增加(P<0.05),p-β-catenin蛋白下降(P<0.05)。结论黄芪甲苷可通过Wnt/β-catenin通路增强缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥的神经保护作用,从而减轻神经损伤。

摘要： 目的观察黄芪甲苷对衣霉素诱导的系膜细胞凋亡、内质网应激标志蛋白和CHOP信号通路表达的影响,从系膜细胞凋亡角度探讨黄芪甲苷治疗早期糖尿病肾病的可能机制。方法采用衣霉素诱导大鼠系膜细胞产生内质网应激,分为模型对照组、黄芪甲苷小剂量组(AS-IVL,50μg·mL^(-1))、黄芪甲苷大剂量组(AS-IVH,100μg·mL^(-1))、4-苯基丁酸组(PBA,10 mmol·L^(-1)),并设置正常对照组。流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞eIF2α、PERK和IRE1α磷酸化水平,测定GRP78、CHOP、BAX、Bcl-2和Cleaved caspase 3蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,模型对照组系膜细胞凋亡水平升高,内质网应激相关蛋白eIF2α、PERK及IRE1α磷酸化水平显著上调,而调控细胞凋亡的CHOP、BAX和Cleaved caspase 3表达明显升高(P<0.05)。与模型对照组细胞比较,2种浓度黄芪甲苷组系膜细胞凋亡水平明显下降(P<0.05),包括eIF2α、PERK和IREα等内质网应激相关蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05),CHOP、BAX和Cleaved caspase 3表达明显下调(P<0.05)。结论黄芪甲苷能抑制细胞内质网应激、缓解CHOP介导的细胞过度凋亡,显著改善衣霉素诱导的大鼠系膜细胞凋亡。

摘要： 目的:开发一种使用高效液相色谱-蒸发光散射检测器法(HPLC-ELSD)测定心荣颗粒中黄芪甲苷含量的检测方法。方法:采用Agilent1260高效液相色谱仪和Waters X-Bridge BEH Shield RP18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相:乙腈-水(32∶68),流速:1.0 ml/min,进样量:20μl,蒸发光散射检测器(条件为:漂移管温度70°C,载气流速2.0 L/min)。结果:黄芪甲苷在0.0463~0.7410 mg/ml的浓度范围内线性关系良好,标准曲线为lgA=1.897lgC+3.850(r=0.999);精密度和重复性的RSD分别为1.56%(n=6)和1.08%(n=6);平均回收率为97.60%,RSD为1.04%(n=6)。结论:该测定方法操作便捷,精密度高,重复性好,结果准确可靠,可用于心荣颗粒中黄芪甲苷的含量测定。

摘要： 探讨黄芪甲苷(Ast)对人合谷穴区皮内微血管自律性舒缩活动振幅及大鼠心肌微血管内皮细胞(RMMECs)NO、ET-1分泌量的影响.利用激光多普勒血流测定仪结合离子导入仪检测微血管自律性舒缩活动的振幅;利用Elisa方法分别检测5μg·mL-1、10μg·mL-1、25μg·mL-1的Ast孵育3h,6h,9h,12h对RMMECs分泌NO和ET-1的影响;利用qRT-PCR检测10μg·mL-1的Ast作用RMMECs后ET-1和NO基因表达量的变化.结果显示,人合谷穴区皮下导入Ast后,微血管舒缩振幅提高.低、中、高浓度的Ast均能促进RMMECs分泌NO、ET-1,NO/ET-1的比值升高.10μg·mL-1Ast与RMMMECs作用3h时,NO/ET-1值最高,NO基因表达水平升高,ET-1基因表达水平下降,25μg·mL-1Ast与RMMECs作用3h时,其NO/ET-1值略低于10μg·mL-1Ast组,但其比率可相对稳定地维持在较高水平.结果表明,中药成分Ast能提高微血管舒缩振幅,其机制可能是通过调节RMMECs释放NO和ET-1在循环系统中的动态平衡.

摘要： 目的：探讨黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的造血因子的调控机制. 方法：C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32g.给模型组小鼠每日腹腔注射一次环磷酰胺380mg·kg-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3日.造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,制成骨髓干细胞样本.细胞实验分为6组,包括正常组,模型组,"EPO+(G-CSF)"对照组,毛蕊异黄酮组,黄芪甲苷组,两药配伍组.直接给药黄芪甲苷0.2mg/ml、毛蕊异黄酮0.01mg/ml、EPO50u/ml、(G-CSF)50u/ml于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3天.采用ELISA实验方法检测EPO、TGF-β、IL-6的蛋白含量. 结果与结论：黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍通过上调化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞EPO、TGF-β的蛋白含量,下调IL-6的蛋白含量,保护化疗后骨髓抑制,促进骨髓造血损伤修复.

摘要： 目的：研究黄芪甲苷(AstragalosideⅣ)在体外对呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用. 方法：RSV的培养,病毒滴度(TCID50)测定,CPE抑制实验,MTT法测定,并计算药物半数有效量(IC50).病毒繁殖抑制实验,对各组细胞裂解液进行病毒滴度的滴定,观察药物能否抑制病毒在细胞中的繁殖.通过对细胞因子的检测间接证实黄芪甲苷对呼吸道合胞病毒的抑制作用. 结果：体外实验证实黄芪甲苷对呼吸道合胞病毒有抑制作用,且病毒抑制率与黄芪甲苷的浓度呈正相关. 结论：黄芪甲苷在体外对呼吸道合胞病毒的抑制作用与药物浓度密切相关,经统计学分析看出浓度在80至300时(umol/1)对呼吸道合胞病毒的抑制作用最明显,同时对细胞活性影响最小.

摘要： 目的:研究黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,ASⅣ)对肝细胞放射损伤的防护机制. 方法:以γ-射线辐照L-02细胞建立辐射损伤模型,分为对照组、黄芪甲苷组、辐照组、黄芪甲苷+辐照组.采用流式细胞术检测黄芪甲苷对辐照后L-02细胞早期凋亡率及细胞周期的影响;以罗丹明123荧光探针检测黄芪甲苷对辐照后L-02细胞线粒体膜电位改变的影响;免疫荧光法观察γH2AX焦点数;通过Western Blot检测细胞中Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白表达变化. 结果:辐照后细胞凋亡率随着药物浓度的增加而降低,黄芪甲苷能有效的缓解电离辐射引起的细胞G2期阻滞;黄芪甲苷+辐照组细胞线粒体膜电位均高于辐照组;黄芪甲苷+辐照组γH2AX焦点数明显少于辐照组;辐照组细胞内Nrf2、HO-1及NQO1表达升高,黄芪甲苷+辐照组Nrf2、HO-1及NQO1表达则是随着药物浓度增加而降低. 结论:黄芪甲苷对L-02细胞具有辐射防护作用,其机制可能是通过Nrf2途径来减轻电离辐射所致的损伤.

摘要： 黄芪甲苷（AS-IV）对体外培养的肾小管上皮细胞活性及转化生长因子β1诱导细胞凋亡的保护作用;观察AS-IV对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾细胞凋亡的影响，并初步探讨其机制。

摘要： 目的:观察黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖PCl2细胞凋亡的影响.rn 方法:取对数生长期的PC12细胞,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪甲苷组和黄芪甲苷溶剂对照组.其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪甲苷组和黄芪甲苷溶剂对照组进行缺氧缺糖3h后再复氧复糖12h,黄芪甲苷组于复氧复糖的同时加入黄芪甲苷(终浓度为100 u mol/L).用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况.rn 结果:正常对照组PC12细胞贴壁生长,呈多角形,突起明显,突起之间交织成网状,细胞膜光滑且完整,胞体折光性较强.与正常对照组相比,缺氧缺糖/复氧复糖组细胞变圆或肿胀,突起回缩或消失,细胞膜破损,胞体折光性差,细胞活性明显下降(P＜0.05),细胞凋亡率和凋亡指数显著升高(P＜0.05).与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪甲苷组细胞生长状态见好转,突起较为明显,胞体折光性较好,细胞活性升高(P＜0.05),细胞凋亡率和凋亡指数下降(P＜0.05).黄芪甲苷溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比无明显差异(P＞0.05).rn 结论:黄芪甲苷可减轻缺氧缺糖/复氧复糖引起的PC12细胞损伤,提高细胞活性,抑制细胞凋亡.

摘要： 目的：观察黄芪甲苷对Wnt/β-catenin信号通路活化的人滑膜细胞和人软骨细胞共培养体系相关因子的调控作用,初步阐释黄芪甲苷治疗骨关节炎的分子作用机制.rn 方法：通过β-catenin慢病毒载体转染正常人滑膜细胞,激活其Wnt/β-catenin信号通路.Wnt/β-catenin信号通路活化的人滑膜细胞与正常人软骨细胞置于Transwell小室中共培养.黄芪甲苷混悬液干预共培养体系,采用ELISA方法检测黄芪甲苷对滑膜细胞、软骨细胞培养上清液MMP-7、CTX-Ⅱ、COMP表达的影响.rn 结果：黄芪甲苷干预后,ELISA法检测发现滑膜与软骨细胞上清液中MMP-7、CTX-Ⅱ、COMP表达与正常对照相比明显升高(P＜0.01).rn 结论：1.黄芪甲苷可以抑制滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路,下调MMP-7、CTX-Ⅱ、COMP的表达.2.黄芪甲苷可能通过抑制OA滑膜Wnt/β-catenin信号通路,改善滑膜炎症、调控滑膜-软骨共同体系微环境、达到抑制软骨降解,促进软骨细胞功能恢复而治疗骨关节炎.

摘要： 目的：建立平喘颗粒的质量标准.方法：采用薄层色谱法(TLC)法对平喘颗粒中淫羊藿、黄芪、灸麻黄、五味子进行定性鉴别,并用高效液相色谱法(HPLC)测定平喘颗粒中淫羊藿苷、黄芪甲苷的含量.结果：TLC能定性检出淫羊藿、黄芪、炙麻黄、五味子.斑点清晰,分离度好,且阴性对照无干扰;淫羊藿苷、黄芪甲苷分别在7.6-76.0μg/mL(r=0.9998)、0.99-31.85μg/mL(r=0.9994)范围内与峰面积均呈现良好的线性关系,平均回收率分别为96.50％、99.53％.结论：所建立的定性、定量检测方法操作简便,专属性强、重复性好、结果准确可靠,可作为平喘颗粒的质量控制方法.

摘要： 目的：优化复方芪麻胶囊的提取工艺.方法：采用药效实验法,以大鼠血压降低值为指标,筛选样品制备工艺(A工艺为药材全煎;B工艺为天麻细粉与其余煎煮后药材混合);采用单因素和正交试验法,以黄芪甲苷含量、毛蕊异黄酮葡萄糖苷含量和固形物质量为指标,以加水倍数、煎煮时间、煎煮次数为因素优化提取工艺并进行验证试验.结果：药效实验表明B工艺样品降压作用更优;该工艺中其余药材的最优提取工艺为药材每次加12倍量水煎煮1.5h,共煎煮3次;验证试验显示黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷的平均提取率分别为64.02％、51.97％,平均固形物质量为5.69g(RSD≤1.92％,n＝3).结论：优化的提取工艺稳定、可行.

摘要： 目的：优选抗瘤增效方的提取工艺.方法：分别以HPLC和UV法测定提取物溶液中黄芪甲苷和总皂苷的含量,以两者的转移率和含量为指标,采用L9(34)正交试验考察加水倍量、提取次数和提取时间3个因素对提取工艺中的影响,并对最佳工艺进行验证.结果：抗瘤增效方最佳提取工艺为：加10倍量水提取3次,每次1小时.结论：优选的最佳提取工艺稳定可行,提取率高.

摘要： 本发明涉及一种黄芪中提取黄芪甲苷和黄芪皂苷Ⅴ的方法，是将干燥过后的黄芪经用醇液回流提取、过滤、浓缩、碱液水解、柱分离、浓缩结晶分别制得黄芪甲苷和黄芪皂苷Ⅴ纯品。向废弃碱液中加入玉米淀粉，经一系列化合得碱化淀粉胶黏剂。本发明有效提高环黄芪甲苷的产率，同时获得大量的黄芪皂苷Ⅴ，大大地降低了黄芪甲苷的生产成本，有效地保护了自然资源。还减少环境污染的风险，充分利用废弃碱液，加入玉米淀粉，经一系列化合得碱化淀粉胶黏剂。

摘要： 本发明涉及生物转化技术领域，具体涉及一种利用双酶复合转化黄芪甲苷制备环黄芪醇的方法。本发明的方法是以黄芪甲苷为底物，利用木糖苷酶和葡萄糖苷酶双酶复合后，经过一步水解断裂底物C3位置的木糖苷键和C6位置的葡萄糖苷键得到环黄芪醇的方法。本发明得到的环黄芪醇的纯度能够达到98％以上，并且该方法操作简单，无污染，反应温度更温和，酶转化机理明确以及酶的底物适应性更宽，适合工业化生产。

摘要： 本发明属于天然有机化学领域，公开了一种从黄芪中制备黄芪甲苷的方法。该方法先将黄芪根粉碎成细粉，然后用纯化水和氧化钙提取、硫酸铝除杂、大孔吸附树脂分离、双水相萃取、超滤膜过滤，最后用模拟移动床色谱纯化，得到高纯度黄芪甲苷。本发明的优点包括：1)氧化钙遇水放热可以为提取提供热源；2)硫酸铝能与提取液中的一些物质形成沉淀，而且铝离子还能与水中的黄酮生成络合物，起到去除黄酮的作用；3)双水相体系萃取使黄芪甲苷与其他极性相似的化合物能更好的分离；4)模拟移动床色谱纯化技术与结晶和重结晶方法相比，收率更高，且产品的纯度也更高。

摘要： 本发明针对黄芪甲苷‑IV及其主要代谢产物环黄芪醇建立了一种基于UPLC‑HRMS的小鼠血浆中同时定量方法。本方法定量时间为3min,以地高辛为内标，仅需20μL小鼠血浆，具有快速、灵敏度高、专属性强的优点。样品经过蛋白质沉淀后，使用去磷脂板过滤，有效降低了血浆中磷脂类内源性代谢物对于待测物的基质效应。采用超高效C18色谱柱为分析柱，在电喷雾离子源正离子选择离子监测模式下对两种待测物和内标进行检测。两种待测物的线性范围均为1‑200ng/mL；日内及日间精密度≤8.6％，精密度≤8.8％，表明该方法精密度、准确度良好。该方法成功应用于黄芪甲苷‑IV小鼠药物代谢动力学研究。

摘要： 本发明提供高黄芪甲苷含量的黄芪育苗的方法，通过黄芪种子进行碱性溶液浸泡、和高浓度乙醇浸泡，并超声处理进而提高黄芪种子的萌芽率，使得幼苗生命力强；且通过施加5‑8％的次氯酸钠溶液或1％的升汞溶液，以及选用无菌水，和对培养基进行灭菌处理，提供一种无菌的生长环境，极大了提高了幼苗的成活率；同时，通过在黄芪种子发芽，以及幼苗生长的不同阶段施加不同的MS培养基，特别时在幼苗生长阶段施加N元素和微量有机物质(肌醇)，极大的提高了黄芪甲苷的含量。

摘要： 本发明涉及一种黄芪中提取黄芪甲苷和黄芪皂苷Ⅴ的方法，是将干燥过后的黄芪经用醇液回流提取、过滤、浓缩、碱液水解、柱分离、浓缩结晶分别制得黄芪甲苷和黄芪皂苷Ⅴ纯品。向废弃碱液中加入玉米淀粉，经一系列化合得碱化淀粉胶黏剂。本发明有效提高环黄芪甲苷的产率，同时获得大量的黄芪皂苷Ⅴ，大大地降低了黄芪甲苷的生产成本，有效地保护了自然资源。还减少环境污染的风险，充分利用废弃碱液，加入玉米淀粉，经一系列化合得碱化淀粉胶黏剂。

摘要： 本发明公开了一种酶法转化黄芪甲苷制备环黄芪醇的方法，由GH3家族的β‑葡萄糖苷酶水解黄芪甲苷母核上C3位的β‑D‑糖苷键和C6位的β‑D‑糖苷键。本发明仅仅通过一种糖苷酶，就能高效地将黄芪甲苷几乎完全转化制备得到环黄芪醇，步骤简便，从而有效降低了生产成本。

摘要： 本发明涉及一种利用层生镰刀菌(Fusarium proliferatum 0821 CGMCC No.16482)发酵转化黄芪甲苷制备环黄芪醇的方法。本发明利用筛选出的Fusarium proliferatum，以黄芪甲苷为底物，通过发酵，制得环黄芪醇。本发明利用Fusarium proliferatum发酵技术转化黄芪甲苷得到高纯度的环黄芪醇，整个工艺过程在常温、常压下进行，所要求的设备条件低，适用于大批量生产，最终环黄芪醇的转化率达到80％以上、纯度高达95％以上。

摘要： 本发明属于植物提取物药物研究技术领域，具体涉及一种富含黄芪甲苷的黄芪发酵提取物，并进一步公开其制备方法与应用。本发明所述黄芪发酵提取物在传统枯草芽孢杆菌发酵黄芪工艺的基础上，通过添加解淀粉芽孢杆菌进行共同发酵，有效提高了黄芪发酵提取物中活性成分的含量，尤其是黄芪甲苷的含量得到明显提高，可获得富含黄芪甲苷的黄芪发酵提取物。

摘要： 本发明公开了一种用黄芪甲苷降解制备环黄芪醇的方法，是利用微溶于反应介质的固体酸作为催化剂，在脂肪醇‑有机溶剂形成的混合介质中，通过对黄芪甲苷进行降解来制备环黄芪醇的方法。具体是以黄芪甲苷为原料，在脂肪醇‑有机溶剂形成的介质中，以脂肪醇作为降解试剂，在固体酸催化下，对黄芪甲苷的糖苷键进行降解除去木糖基和葡萄糖基来获得环黄芪醇。降解反应条件温和，避免了生成环黄芪醇进一步转化为黄芪醇或者其他副产物的缺点，环黄芪醇的收率一般可达50％以上。此方法操作步骤简单，降解反应时间短，产品纯度高，制备成本低，适于工业化生产。