心肌再灌注

摘要： 目的分析甘肃省急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)救治协作医院胸痛中心认证实施效果,进一步优化STEMI诊疗流程。方法选取甘肃省中、东、西部最早进行胸痛认证的兰州大学第一医院、天水市第一人民医院和酒泉市人民医院,三家医院胸痛中心病历系统认证前后共计6807例诊断为STEMI的患者,其中认证后平均29个月时间的4139例纳入认证后组,认证前平均28个月时间的2668例纳入认证前组。比较两组STEMI救治情况(流程关键指标、院内用药、首次再灌注方式);院内主要不良心脑血管事件(MACCE,包括全因死亡、再发心肌梗死、支架内血栓形成、卒中、心原性休克)。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Log-rank检验法比较组间生存曲线差异。采用单因素和多因素Cox回归分析胸痛中心认证与STEMI患者院内临床终点事件的关联。结果本研究共纳入6807例STEMI患者,年龄(61.1±11.2)岁,男5754例(84.5%)。认证后组发病到入院时间<6 h和6~12 h的患者比例与认证前组相比增加(31.0%比20.2%,20.1%比13.0%,均P<0.001),STEMI患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)及溶栓联合PPCI比例与认证前组相比增加(50.7%比36.7%,13.1%比5.4%,均P<0.001)。认证前后组MACCE发生率比较差异无统计学意义(6.0%比5.8%,P=0.800)。认证后组院内全因死亡率较认证前组降低(3.2%比4.2%,P=0.025)。多因素Cox回归分析结果显示,认证显著降低患者院内全因死亡的风险(HR 0.640,P=0.023)。结论甘肃省STEMI救治的胸痛中心建设项目实施效果显著,STEMI患者早期就诊率和再灌注比例明显提高,患者院内生存有所改善。

摘要： ST段抬高型心肌梗死是常见的心血管急危重症,致死率和致残率高。尽早实现心肌再灌注可有效挽救濒死心肌,改善ST段抬高型心肌梗死患者的预后,冠状动脉内溶栓在实现再灌注过程中发挥重要作用。现从血栓形成的机制、溶栓剂分类、冠状动脉内正向溶栓、血栓抽吸、血栓抽吸联合冠状动脉内溶栓、冠状动脉内逆向溶栓及应用前景等方面展开综述。

摘要： 目前,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的首选再灌注策略,旨在恢复心外膜梗死相关动脉血流,尽早实现微血管再灌注,从而抑制心肌不可逆性损伤。然而,相当比例的患者由于冠状动脉微循环障碍(CMD),初次PCI后并不能实现有效的心肌再灌注。既往心脏保护相关研究主要致力于保护心肌细胞和减小梗死面积,只有少数研究将CMD作为治疗靶点。本文基于CMD的发生机制,总结了其防治策略,包括缺血性损伤(缺血预处理、缺血后处理)、再灌注损伤(腺苷、钙通道阻滞剂、尼可地尔、硝普钠、β-受体阻滞剂、他汀类药物及其他药物)、远端微血管栓塞的防治策略(血栓抽吸术、支架植入术/延迟支架植入术、新型抗血小板药物、溶栓药物及其他),以期能够帮助临床医生积极采取针对性的措施来改善冠状动脉微循环,减少CMD的发生,进而优化STEMI再灌注治疗策略。

摘要： 急性心肌梗死患者(心梗)接受急诊冠脉介入治疗(PCI)后,半数以上患者远端冠状动脉微循环未得到有效恢复,进而增加不良预后风险。而心肌内出血是心肌微循环障碍最严重的类型,并可维持数月,严重时可发生心肌内血肿,甚至心肌穿孔。很多研究显示,无心肌再灌注治疗,就无心肌内出血发生。近期有研究发现,心肌内出血可扩大心梗面积,是心梗面积的重要决定因素。

摘要： 急性心肌梗死(AMI)是全球高发病率、高死亡率的主要疾病之一,心肌再灌注治疗是AMI最重要的处理措施之一,包括溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等,可最大限度挽救缺血心肌,缩小心肌梗死(心梗)范围,降低心梗后的死亡率。然而,心肌缺血再灌注损伤(MIRI)可显著增加AMI患者不良事件的发生。研究表明[1],50%的心肌梗死面积是由缺血再灌注损伤导致。MIRI的发生涉及一系列的病理生理过程,包括炎症反应、氧化应激、细胞内钙超载、内皮功能障碍、微血栓栓塞等[2]。截止目前,MIRI的发生机制尚不明确,尚无有效防治MIRI的方法。因此,探讨MIRI的发病机制及其潜在的治疗靶点具有重要意义。

摘要： 目的观察7.0T MR T2^(*)mapping与T2 mapping检测急性心肌梗死(AMI)再灌注模型大鼠心肌内出血(IMH)的图像质量及其价值。方法以42只SD大鼠制备AMI再灌注模型,于其后2d及7d采集左心室7.0T MR T2^(*)mapping与T2 mapping,获得后处理T2^(*)map与T2map图;之后处死大鼠,取心脏进行病理检查,评估IMH。观察IMH大鼠各序列原始图像的信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)、图像质量评分及T2^(*)map与T2 map图像的信号均一性。以病理结果为标准,分析2个序列图像检出IMH的效能。结果造模后2d(9只)和7d(16只)后,共25只大鼠造模成功并检出IMH(IMH组),10只存在AMI但无IMH,6只无心肌梗死(无心肌梗死组),另1只在扫描过程中死亡;2d和7dIMH组心脏T2 mapping原始图像的SNR>T2^(*)mapping原始图像(P均=0.001),而CNR差异均无统计学意义(P均>0.05)。造模后2d,IMH组心脏T2 mapping原始图像质量评分(3.90±0.30)高于T2^(*)mapping(3.80±0.40,t=3.67,P0.05),提示信号均一性无明显差异。T2 mapping及T2^(*)mapping检出IMH的敏感度分别为88.00%(22/25)及96.00%(24/25)。结论7.0T MR T2^(*)mapping图像信号均一性、SNR及图像质量略低于T2 mapping,二者CNR相当,均可用于检测AMI再灌注大鼠模型IMH。

摘要： 目的 分析替罗非班联合血栓抽吸对急性ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉介入术后心肌再灌注水平的影响。方法 选取我院2020年1月至2021年12月期间收治的80例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,按数字随机表法分为两组,即对照组40例,采用冠状动脉介入术(PCI)联合血栓抽吸治疗;观察组40例,基于对照组联合替罗非班治疗;比较两组心肌再灌注水平、心血管不良事件发生情况。结果 观察组术后TIMI血流、心肌灌注3级构成比90.0%、60.0%高于对照组的67.50%、35.0%,术后CK-MB峰值、ST段回落率高于对照组,CKMB达峰时间短于对照组,术后30d主要心脏不良事件5.0%低于对照组的27.50%(P0.05)。结论 替罗非班联合血栓抽吸可改善急性ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉介入术后心肌再灌注水平,降低心血管不良事件发生率,临床意义高。

摘要： 目的探究脾神经刺激(SpNS)对大鼠心肌缺血再灌注后心电活动异常的保护作用及潜在机制。方法18只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注(IR)组和IR+SpNS组,每组6只。IR组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支45 min后再通24 h建立IR模型,IR+SpNS组在IR前接受60 min频率10 Hz,强度1 mA,脉宽1 ms的脾神经预刺激。24 h后记录心电图,测量QT间期、校正QT间期(QTc)和Tpeak-Tend间期(Tp-e)。生化法检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶1(LDH1)水平。荧光定量PCR检测心肌TNF-α、白细胞介素(IL)-1β以及IL-6的信使核糖核酸(mRNA)表达水平。结果与sham组比较,IR组血清CK、CK-MB、LDH1水平明显升高(P<0.05),QT间期、QTc、Tp-e显著延长(P<0.05),心肌TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA相对表达量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,IR+SpNS组血清CK、CK-MB、LDH1水平显著降低(P<0.05),QT间期、QTc、Tp-e显著缩短[(56.16±7.44)ms vs(76.91±5.29)ms、(149.31±21.23)ms vs(204.25±11.82)ms、(23.12±8.08)ms vs(40.81±5.67)ms,P<0.05],心肌TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。结论脾神经预刺激可减轻心肌炎症并发挥对心肌缺血再灌注后心电活动异常的保护作用。

摘要： 目的 探讨通心络对经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后无复流患者心肌微灌注的影响以及其远期安全性与有效性.方法 将128例PCI术后无复流患者,按随机法分为2组,对照组(n =63)接受规范化药物治疗,治疗组(n =65)在规范化药物治疗基础上口服通心络胶囊.比较两组基线临床情况,术中手术操作情况、术后7天、30天、90天炎性以及氧化应激指标、心功能指标、心肌声学造影图像和心肌微灌注情况,随访24个月不良心脏事件(MACE)以及患者因使用通心络胶囊所致不良反应.结果 治疗组高敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)在术后各时间节点均明显低于对照组,至术后30天差异有统计学意义(P＜0.05);超氧化物歧化酶(SOD)均高于对照组,至术后30天差异有统计学意义(P＜0.05);30天时行心肌声学造影检查,与对照组相比,治疗组心肌灌注显像时间低,造影计分指数高,A·β值高,90天时差异更为明显(P＜0.05).两组术后7天、30天、90天时左心室射血分数(LVEF)水平随时间递升,左室收缩末容积指数(LVESVI)、室壁运动积分指数(WMSI)水平随时间递降,治疗组各项心功能指标均优于对照组(P＜0.05).与对照组相比,治疗组24个月MACE事件发生率明显降低(P＜0.05),随访24个月通心络胶囊未导致明显药物不良反应.结论 无复流患者尽早使用通心络胶囊可降低炎症反应,抑制氧化应激,增加心肌微灌注,提高心功能,进而改善患者预后,且长期观察具有良好的安全性.

摘要： 目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞的比值(NLR)与急性心肌梗死患者心肌损害及心脏功能相关参数的关系.方法 收集急性心肌梗死且12 h内接受再灌注治疗的患者186例,采集外周静脉血进行中性粒细胞和淋巴细胞计数,计算NLR.分析NLR与心肌损伤及功能障碍参数之间的关联强度.结果 在所有患者中NLR与血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)呈正线性回归(r=0.238,P2.74时CK-MB、谷草转氨酶(AST)和肌酐(CREA)明显升高,LVEF和FS明显降低(P均<0.05),NLR与CK-MB间无相关性(r=0.076,P=0.234),与LVEF和FS仍显著相关(r=-0.125,P=0.037;r=-0.227,P=0.001).Logisti回归分析仍提示NLR为EF、FS降低的危险因素(OR=3.13,95％CI:2.78～8.85,P<0.001;OR=2.58,95％CI:1.78～9.58,P<0.001).结论 NLR可能是评估急性心肌梗死后心肌损伤和心脏功能障碍程度的有效预测指标.

摘要： 本文观察急性心肌梗死(AMI)前有或无心绞痛患者急诊心肌再灌注(PCI)后心电图抬高的ST段回降程度,探讨梗死前心绞痛对ST段回降的影响.

摘要： 本发明涉及盐酸苯环壬酯在制备治疗或缓解心肌缺血再灌注所诱发的心肌损伤的药物中的作用。在大鼠及兔心肌缺血再灌注损伤动物模型中，盐酸苯环壬酯可显著抑制缺血再灌注所导致的心肌损伤，其作用与阳性治疗药物维拉帕米基本相当，且无维拉帕米所具有的低血压、心率减缓等副作用。

摘要： 使用原代心肌细胞构建心肌缺血再灌注胰岛素抵抗模型的构建方法，从SD新生乳鼠获取原代心肌细胞，通过氧糖剥夺后复氧的实验方法模拟在体心肌缺血再灌注实验模型。此模型经济成本低，实验周期短，干扰因素少，直接反应器官组织的病理生理变化，相比动物模型具有更好的稳定性。

摘要： 本发明涉及盐酸苯环壬酯在制备治疗或缓解心肌缺血再灌注所诱发的心肌损伤的药物中的作用。在大鼠及兔心肌缺血再灌注损伤动物模型中，盐酸苯环壬酯可显著抑制缺血再灌注所导致的心肌损伤，其作用与阳性治疗药物维拉帕米基本相当，且无维拉帕米所具有的低血压、心率减缓等副作用。

摘要： 本发明公开了一种心肌缺血再灌注影响因素数据检测方法，涉及心肌缺血领域，其技术方案包括以下步骤：步骤一：心肌缺血影响因素获取：通过实验与资料查询，对心肌缺血再灌注中容易出现一系列反应进行获取，得出本质原因为心肌缺血再灌注时出现细胞焦亡；步骤二：细胞焦亡影响因素：建立小鼠心肌缺血再灌注模型，并设立对照组、缺血组与实验组，在对照组中只对小鼠进行手术操作，不结扎冠状动脉；经过分析后得出在心肌缺血5min内注射用于抑制NLPR3炎症小体的MCC950以及Caspase‑1抑制剂减少细胞焦亡，从而减轻了心肌缺血再灌注损伤，在出现心肌缺血时先进行注射MCC950以及Caspase‑1抑制剂，能够降低心肌缺血造成的心肌坏死。

摘要： 本发明涉及医疗器械技术领域，其公开了一种心肌缺血再灌注装置，包括底部支撑组件、高度调节组件、控制组件、泵血组件以及灌注组件，底部支撑组件包括底座以及至少三个万向轮。本发明提供的一种心肌缺血再灌注装置，智能化程度较高，可避免在为患者进行心肌缺血再灌注操作时灌注的血液压力过大对患者造成伤害，可以在血袋中血液的余量不足时血液泵自动停机，可避免泵入空气而导致患者发生危险，在为患者进行心肌缺血再灌注操作过程中，可以保证导管能够顺利进入患者的心脏中的冠脉中对患者堵塞造成的心肌缺血的位置进行再灌注导通，且不会发生患者血管穿刺的位置出现漏血现象，尤其适用于治疗急性心肌缺血症状，可有效挽救患者的生命。

摘要： 本实用新型涉及血浆分离技术领域，具体揭示了用于心肌缺血再灌注研究的大鼠血液的血浆和血清分离器，包括旋转柱和分离试管，所述旋转柱的表面固定连接有旋转盘，所述旋转柱的表面通过轴承固定连接有固定板，所述旋转盘的表面通过皮带传动连接有传动盘，所述传动盘的底部固定连接有连接管；本实用新型通过旋转杆与固定板的转动连接，配合该装置中的旋转盘和传动盘通过皮带传动连接，从而可以使该装置的传动盘和连接管携带分离试管以旋转杆为轴心在固定板的表面进行转动，从而达到了可以对试管进行自转分离的效果，起到了能加速大鼠血液分离效率的优点。

摘要： 本实用新型公开了一种可防止大鼠在进行心肌缺血再灌注研究时活动的固定装置，包括平衡底板、支撑板、固定板、侧边横条、遮挡板、滑动块、固定立柱、内置滑轮、尾部套环、大鼠固定套、腿部夹持环、头部垫板、头部固定绳和重力秤砣块；其支撑板与底部的平衡底板垂直固定，且对称固定在固定板的底面两端，遮挡板对称设置在固定板的两端，固定立柱在固定板上方设置有四个，其均通过侧边横条固定在遮挡板上，滑动块夹持固定在侧边横条的条身上，且通过内部的内置滑轮在侧边横条上呈可移动式固定，尾部套环与腿部夹持环均设置在后方的固定立柱上，二者协调固定，头部垫板上设置有穿孔，且头部固定绳穿过穿孔与头部垫板上呈可调节式穿插。

摘要： 本实用新型公开了移动式心肌缺血再灌注实验模型，包括支撑座，支撑座的顶端固定安装有三个限位机构，其中位于两侧设置的两个限位机构之间共同固定安装有两个圆柱轴，支撑座的顶端滑动安装有两个滑台，两个滑台的顶端均固定安装有一个夹持机构，两个夹持机构上共同夹持有橡胶软管，支撑座的顶端固定安装有定向机构，橡胶软管的一端穿过定向机构并固定安装有气囊，其中两个限位机构上均固定安装有两个弹簧，本实用新型移动式心肌缺血再灌注实验模型，本实验模型能够降低橡胶软管输送时晃动的幅度，有效规避了手持橡胶软管输送时抖动的弊端，防止橡胶软管在进给过程中抖动对实验用的心脏血管造成损坏，大大降低了其模拟实验的成本。

摘要： 本实用新型公开了一种模拟心肌缺血再灌注的装置，包括外壳，所述外壳一侧开设有静脉端，所述外壳另一侧开设有动脉端，所述动脉端顶端安装有透明罩，所述外壳底端安装有底座，所述外壳内部安装有气囊，所述气囊一侧通过挡板连接有管道塞，所述底座顶端安装有导线管，本实用新型结构科学合理，使用安全方便,设置有气囊和管道塞，实现了对心肌缺血不同状态的模拟，满足了实际医疗教学的需要，提高了模型的实用性能，设置有透明罩，便于学生直接到对正常和病理状态下的血液流速进行查看，提高了模型演示的趣味性，设置有导线管，便于对内部的导线进行固定走线，可以对底座内部进行维护检修，提高装置使用的便捷性。

摘要： 本实用新型公开了一种用于心肌缺血再灌注研究的大鼠麻醉注射针，包括手柄、固定槽、连接套、正转按钮、注射针筒、针头、第一连接齿轮、联动螺杆、推头、密封圈、电池卡放槽、电池、连接柱、第二连接齿轮、步进电机和反转按钮。本实用新型的有益效果是：针头通过其内部的螺孔与连接柱旋拧锁定，通过螺纹的对接，便于针头的固定与更换，注射针筒为透明结构，通过透明的结构，使注射量能够进行直观的观察，第一连接齿轮通过第二连接齿轮的转动与步进电机的转轴同步转动，使第一连接齿轮与步进电机同步联动，联动螺杆通过第一连接齿轮的转动推动推头进行左右运动，保证匀速注射。