间歇性低氧

摘要： 目的探讨肺通气功能障碍对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠中间歇性低氧的影响。方法选取2019年7月至2020年12月该院行多导睡眠监测的40例OSAHS患者,根据通气功能障碍类型将患者分为RVD组(19例)和OVD组(21例)。比较2组睡眠中氧降速率、复氧速率、低氧时间指数、最低指尖氧饱和度(SaO2)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、脑电波下降幅度、脑电频率减慢指数。结果RVD组睡眠中氧降速率、复氧速率、最低指尖SaO2水平高于OVD组,而低氧时间指数、脑电波下降幅度低于OVD组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对OSAHS患者造成机体损害的关键因素是肺通气功能障碍造成的间歇性低氧,因此观察低氧持续时间、最低SaO2水平、氧降速率、复氧速率、AHI是必要的。

摘要： 间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)是指机体周期性交替暴露于低氧和常氧环境,常发生于高原旅居、高空作业等场景,并且是阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)的主要病理表现。IH诱导的认知功能障碍是临床常见症状之一,也是神经科学领域的研究难点,IH暴露可能使得机体的学习及记忆功能显著下降并诱发阿兹海默症等神经系统变性疾病[1]。

摘要： 目的探索超氧化物歧化酶(SOD)拟似剂四甲基哌啶(Tempol)对间歇性低氧小鼠血管舒张功能的影响。方法将雄性C57小鼠随机分为正常氧(Control)组、间歇性低氧(IH)组、间歇性低氧Tempol干预(IH+Tempol)组。IH组和IH+Tempol组小鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理,每天8 h,连续4周。IH+Tempol组在间歇性低氧处理最后一周每天给予Tempol(100 mg/kg)灌胃。离体血管张力测定系统检测血管的功能,荧光探测针-二氢乙啶(DHE)染色法检测血管活性氧(ROS)含量,ELISA法测量一氧化氮(NO)浓度。结果与Control组相比,间歇性低氧4周后,IH组小鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)引起的内皮依赖性舒张功能下降、心肌肥大,胸主动脉中ROS增加而NO水平降低;应用Tempol可使IH小鼠胸主动脉中ROS水平降低、NO浓度增加,改善间歇性低氧引起的内皮依赖性舒张功能受损和心肌肥大。结论Tempol可能通过降低ROS,增加NO的生物利用度,改善间歇性低氧引起的心血管功能障碍。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是继发性高血压的常见病因之一。OSAHS通过氧化应激、自主神经调节紊乱、肠道菌群失调、RAAS系统激活等多种机制影响血压。OSAHS相关性高血压的诊断需结合病史、动态血压、多导睡眠图等来综合判断,其治疗策略包括内科治疗、外科治疗、行为治疗等,CPAP治疗是一线治疗。进一步探索新的发病机制、精准识别高危患者、如何提高患者依从性是未来的研究方向。

摘要： 目的 研究不同程度间歇性低氧(CIH)导致大鼠肠道菌群改变.方法 分别建立4周、8周CIH大鼠模型与对照组,留取各组大鼠粪便样品,利用Illumina MiSeq PE300平台进行高通量测序,测定所有粪便细菌的16SrRNA基因V3、V4区序列,使用Qimme软件分析菌群物种分类、物种多样性指数、样本间差异和各组生物学标志物.结果 高通量测序及相关分析显示,低氧状态下大鼠肠道菌群较对照组大鼠发生明显改变.间歇性低氧增加了α多样性(shannon指数、simpson指数,P＜0.05),引起肠道菌群的改变(β多样性的非参数多元方差分析,P＜0.05).间歇性低氧暴露的大鼠较对照组表现出更多的梭菌目、毛螺菌科、瘤胃球菌科等和更少的乳酸杆菌.结论 间歇性缺氧改变了大鼠粪便微生物群的组成和多样性,使得肠道菌群紊乱,进而引发一系列疾病的发生.

摘要： 心肌保护一直是麻醉领域研究的重点,非药物治疗方式逐渐成为研究热点.近年来发现适度的间歇性低氧(in-termittent hypoxia,IH)可动员心脏的内源性保护机制.文章从IH的心肌保护作用机制及目前相关临床研究成果两方面进行综述,并探讨IH可能的实施方式及发展前景.

摘要： 目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并间质性肺疾病(ILD)患者的临床资料,探讨OSA与ILD患者疾病严重程度的关系.方法 回顾性分析2010年2月至2019年12月于我院诊治的51例ILD合并OSA患者的临床资料,包括动脉血气分析、B型脑钠肽,以及睡眠呼吸监测、肺功能检查、心脏彩色多普勒超声检查等数据,采用Warrick评分方法 评估ILD病变严重程度和范围.分析睡眠参数与ILD患者心肺功能、肺间质病变严重程度的关系,探索预测重度肺间质病变的相关指标.结果 ILD?OSA患者睡眠最低血氧饱和度与三尖瓣返流速率(TRV)负相关(r=-0.415,P=0.028),氧减指数与BNP正相关(rs=0.409,P=0.031),血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的比例(TST90)与肺动脉收缩压、TRV、BNP均呈正相关(rs=0.505、0.584、0.455,P=0.006、0.001、0.015),TST90与肺一氧化碳弥散量负相关(rs=-0.458,P=0.028).二元Logistic回归分析显示,TST90与ILD重度肺间质病变有显著相关性(P=0.036,OR=1.025,95％CI=1.002～1.049),TST901.8％为预测重度肺间质病变的最佳截断值,ROC分析曲线下面积为0.719(P=0.013,95％CI=0.564～0.875),敏感性为89.9％,特异性为53.6％.结论 睡眠间歇性低氧与ILD患者心肺功能、肺间质病变严重程度有一定相关性,TST90是ILD患者心肺功能差、肺间质病变程度重的独立相关性因素.

摘要： 目的探讨慢性间歇性缺氧诱导与抑郁症行为之间的相关性及其机制。方法通过慢性间歇缺氧大鼠模型检测大鼠血氧饱和度,利用旷场试验、蔗糖偏嗜度实验和强迫游泳试验等检测大鼠的抑郁样行为,并借助酶联免疫吸附测定依次检测丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β含量。结果间歇性缺氧诱导的大鼠血氧饱和度明显低于对照组,其抑郁样行为表现为旷场实验探索活动减少,强迫游泳静止时间增加,蔗糖偏嗜度降低;模型鼠海马组织中丙二醛含量明显上升,超氧化物歧化酶的表达量明显降低,海马组织与血清中的炎症因子升高。结论阻塞性睡眠呼吸暂停可以诱发氧化应激反应,并导致大鼠抑郁样行为。

摘要： 目的:探究脑缺血后间歇性低氧干预的神经保护作用及机制.方法:8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(SHAM,n=6)、脑缺血-静息组(MCAO-SED,n=7)和脑缺血-间歇性低氧组(MCAO-IH,n=7).术后1周开始对MCAO-IH组进行低氧干预,持续4周.每周进行改良神经损伤程度评分(mNSS);干预4周后采用MRI检测大鼠脑梗死体积;Western印迹法检测脑皮质梗死边缘区脑组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的表达量.结果:与MCAO-SED组相比,MCAO-IH组死亡率无差异(14.29％,P＞0.05);mNSS评分显著降低(P＜0.05);脑梗死体积明显减小(P＜0.01);梗死边缘区AMPK和PGC-1α表达量显著升高(PAMPK＜0.001,PPGC-1α＜0.05).相关性分析结果显示,梗死边缘区AMPK和PGC-1α表达量与mNSS评分之间均呈显著负相关(P＜0.05).结论:间歇性低氧干预可通过上调脑组织中AMPK和PGC-1α蛋白表达,进而减小脑梗死体积,促进运动功能恢复,可能通过激活AMPK/PGC-1α信号通路发挥神经保护作用.

摘要： 目的 研究间歇性低氧+常规康复运用于脑梗死中的价值及对患者认知功能及运动功能的影响.方法 选择我院2019年6月—2020年3月纳入的104例脑梗死患者作为试验对象,依照随机双盲法分成两组,各52例,研究组给予间歇性低氧+常规康复,对照组给予常规康复,对比两组干预结果.结果 干预前两组的各项评分相比无意义(P>0.05),但干预后研究组的MMSE、NIHSS、FMA评分均优于对照组(P0.05),但干预后研究组的HAMA、HAMD评分均低于对照组(P<0.05).结论 间歇性低氧+常规康复运用于脑梗死中效果更为突出,能够有效改善患者认知能力,同时促进运动功能恢复,缓解患者负性情绪.

摘要： 间歇性低氧(IH)作为一种新的治疗手段已经得到很多研究者的青睐,大量学者致力于该领域的研究.但是,IH干预对肺通气量和心输出量如何影响至今研究较少,本研究通过对8名健康男性受试者(平均年龄25.0±0.7岁)进行1次IH干预,探讨1次IH干预对氧运输系统的影响.研究表明，IH能够在不增加血压的情况下通过增加心率增加每分输出量，同时在不改变呼吸节律的情况下通过增加潮气量而增加每分通气量。

摘要： 目的:ET-1是一种有效的血管收缩肽,可引起广泛的生物学效应,在血管功能异常和心血管疾病中具有重要作用.ET-1的生物学效应由两种受体类型进行转导,分别为ETA和ETB受体.本研究探讨慢性间歇性低氧对ET-1诱导离体大鼠肠系膜动脉收缩作用的影响及其机制.rn 方法:实验选用健康雄性SD大鼠，随机分为4组，分别为正常氧组、正常氧去内皮组、间歇性低氧组、间歇性低氧去内皮组;制备大鼠慢性间歇性低氧模型(每天8h，持续21天):分离大鼠肠系膜动脉，采用组织浴槽血管环技术，观察不同处理下各组大鼠对ET1诱导的肠系膜动脉收缩作用。rn 结果:(1)大鼠肠系膜动脉对ET1诱导的收缩呈剂量依赖性增强。(2)与正常氧大鼠相比，去除内皮和间歇性低氧均能使肠系膜动脉对ET 1的敏感性增强(P＜0.01)，与正常去内皮组相比，间歇性低氧大鼠肠系膜动脉对ET1的敏感性明显减弱(P＜0.01)。(3)对于不同组的大鼠，相同浓度的BQ123 (ETA受体阻断剂)均能完全阻断ET1诱导的肠系膜动脉收缩。(4) BQ788(ETB受体阻断剂)部分抑制ET1诱导的肠系膜动脉收缩，与正常氧大鼠相比，去除内皮和间歇性低氧均能使这种抑制作用加强(P＜0.05)，与正常去内皮组相比，间歇性低氧组的抑制作用明显减弱(P＜0.01)。(4)在内皮完整情况下，预先应用NOS抑制剂L-NAME可显著加强ET1诱导的血管收缩，间歇性低氧后，L-NAME对ET1诱导的收缩产生抑制作用。rn 结论:ET1主要通过E介受体介导肠系膜动脉收缩;慢性间歇性低氧对ET1诱导离体肠系膜动脉收缩产生的效应是部分内皮依赖的，而且可能与ETB受体和NOS相关。

摘要： 本文综述了间歇性低氧对在体内源性神经干细胞在增殖分化中的作用以及可能的分子机制。文章最后还简要介绍了间歇性低氧在治疗帕金森病等神经退行为性疾病的潜在治疗作用。

摘要： 低氧可对机体造成损害,但一定程度的低氧适应,特别是间歇性低氧适应可以对机体产生有利的影响.本文以大鼠为实验对象,在整体、器官、细胞和分子水平上,来探讨间歇性低氧心肌保护作用的可能机制.

摘要： 本文利用Langendorff离体心脏灌流技术和透射电镜方法观察间歇性低氧(IH)对离体大鼠的心脏缺血/再灌注损伤的影响,以探讨IH心脏保护作用.

摘要： 本文利用全细胞膜片箝技术观察间歇性低氧对大鼠心室细胞动作电位、短暂外向钾电流、内向整流钾电流和ATP敏感钾电流的影响,以探讨电歇性低氧抗心率失常的电生理学及其离子机制.

摘要： 本发明公开了间歇性高低氧训练方案推荐方法、训练设备和存储介质，该推荐方法包括以下步骤，获取使用者的用户信息及体征信息；判断使用者是否首次使用间歇性高低氧训练，若是，则根据使用者的体征信息从数据库中匹配与使用者体征信息相似的训练方案，若非，则从数据库中调取使用者的历史训练方案；使用者选择匹配训练方案中或历史训练方案中的一种模式进行训练；在训练过程中，对使用者的间歇性高低氧训练数据进行采集并存储到数据库中；分析使用者本次间歇性高低氧训练数据，将本次间歇性高低氧训练数据和历史间歇性高低氧训练数据进行对比，调整使用者的下次训练方案。本发明优化了使用者对训练方案的选择，训练方案更加科学，锻炼更加有效。

摘要： 本发明提供了一种间歇性高低氧训练方法及系统，间歇性高低氧训练方法包括：实时监测用户的生命体征数据；向用户输出目标高氧浓度的气体；向用户输出目标低氧浓度的气体；若生命体征数据达到警戒值，计算生命体征数据的变化速度，基于变化速度向用户输出预设氧气浓度的气体；用户生命体征数据恢复正常后，恢复输出原氧气浓度的气体；交替进行高氧训练和低氧训练，直至完成预设训练时间。本发明通过实时监测用户的生命体征数据，当用户的生命体征数据达到警戒值时微调氧气浓度，待用户生命体征数据恢复正常后，恢复输出原氧气浓度的气体，通过灵活调整氧气浓度，帮助用户完成预设训练时间的训练，有助于提升训练效果。

摘要： 本发明公开了一种改善癫痫后认知损害的慢性间歇性低压低氧辅助设备，涉及癫痫康复领域。现提出如下方案，其包括舱体，舱体的一侧转动连接有便于患者进入的舱门，第一安装架的内部设置有对患者进行间歇提供低氧的供氧机构，进气管上固定安装有第四电磁阀，第二安装架的内部设置有对舱体内气压进行调低的调低机构，舱体内部的一侧固定安装有控制器和定时器。患者在佩戴上氧气罩后，每个一段时间，第二电磁阀关闭，第一电磁阀打开，从而实现间歇性提供低氧的目的，同样的，在间隔一段时间后，第三电磁阀开启，第四电磁阀关闭，对舱体内的空气进行抽动，进而实现间歇性低压的目的，以便于更好的为患者提供更好的改善环境。

摘要： 本实用新型公开了一种间歇性高低氧训练设备，包括机体和连接嘴，所述机体的输出端固定安装有连接管，所述连接管的一端固定安装有对接头，所述对接头的外表面四周均固定安装有连接块，所述连接块的内部固定安装有连接杆，所述连接杆的外表面活动安装有卡齿，所述对接头的前表面固定安装有对接环，所述连接嘴的内腔开设有对接槽，所述对接槽的内部设置有密封环，所述连接嘴的内部设置有过滤片，所述连接嘴的内部一侧固定安装有呼吸片。本实用新型使呼吸训练设备便于对接更换，能够通过简单的方法来快速的更换连接嘴，避免了繁琐的跟换步骤影响到使用人员的使用体验，同时设置的连接带能够解放使用人员的双手，具有实用性。

摘要： 间歇性低氧训练用常压低氧舱及其调节低氧舱内氧气浓度的方法，设有常压低氧舱，常压低氧舱通过流量控制部件和流量测量部件与氮气源连通，并与抽气装置连接；设有与中央控制单元连接的氧气浓度测量装置，流量测量部件与中央控制单元输入端连接，中央控制单元与流量控制部件电连接；还设有具有气体置换功能的气源舱，常压低氧舱内设有面罩，面罩分别通过吸气管单向阀和通断阀，以及呼气管单向阀和通断阀与气源舱连通，气源舱设有气源输入管和气流输出管，具有结构简单、造价低、安全性好的优点，本发明方法通过控制输入的氮气量与抽气量之间的相对大小调节低氧舱内外的压力差，实现调节常压低氧舱内氧浓度的功能，具有简单易行的优点。

摘要： 本发明公开了一种小分子药物及其在治疗间歇性低氧中的用途，涉及医药技术领域。该药物包括GSK2606414和水飞蓟提取物，能够明显改善海马依赖的认知功能降低；对海马突触可塑性的提高具有一定的作用，并且能够使抑制PERK通路的激活。该药物按照每日GSK2606414 45～55mg/kg、水飞蓟提取物32.4～50mg/kg的量施用，每天1次或分为2～4次施用，以摄取12～14d或更久的方式施用。

摘要： 本发明提供了一种间歇性低氧训练装置，包括低氧训练系统、肌肉拉伸训练仪和控制模块；所述低氧训练系统用于提供进行间歇性低氧训练所需的低氧空气和正常含氧量空气，所述低氧训练系统中设置的阀门控制模块与所述控制模块连接，所述肌肉拉伸训练仪用于使训练者保持训练姿势进行间歇性低氧训练，所述肌肉拉伸训练仪上设置的指令输入模块与所述控制模块连接。本发明还提供了一种间歇性低氧训练装置的控制方法。本发明通过将肌肉静态拉伸训练和间歇性低氧训练结合，不仅有助于辅助治疗过敏性呼吸疾病、提升心血管功能、预防心脏性猝死、提升内源性睾酮水平、提升全身微循环能力，而且训练强度较低，能适用于普通训练者使用。

摘要： 间歇性低氧训练用常压低氧舱及其调节低氧舱内氧气浓度的方法，设有常压低氧舱，常压低氧舱通过流量控制部件和流量测量部件与氮气源连通，并与抽气装置连接；设有与中央控制单元连接的氧气浓度测量装置，流量测量部件与中央控制单元输入端连接，中央控制单元与流量控制部件电连接；还设有具有气体置换功能的气源舱，常压低氧舱内设有面罩，面罩分别通过吸气管单向阀和通断阀，以及呼气管单向阀和通断阀与气源舱连通，气源舱设有气源输入管和气流输出管，具有结构简单、造价低、安全性好的优点，本发明方法通过控制输入的氮气量与抽气量之间的相对大小调节低氧舱内外的压力差，实现调节常压低氧舱内氧浓度的功能，具有简单易行的优点。

摘要： 本发明涉及肌肉芯片技术领域，尤其是涉及一种慢性间歇性低氧肌肉损伤模型及其制备与应用。本发明首先在聚四氟乙烯板表面设置通道层，得到阳模；再将聚二甲基硅氧烷灌注于阳模上，后处理得到阴模；利用硅胶材料制备与阴模相匹配的硅胶框架；然后将阴模与硅胶框架叠合，后处理得到肌肉芯片；最后将成肌细胞、细胞培养液与细胞外基质的替代物混匀得到混悬液，然后将混悬液置于预处理的肌肉芯片中诱导分化，通过精密控氧系统培养得到慢性间歇性低氧肌肉损伤模型。本发明采用微加工技术提供了一个新的研究平台，模拟肌肉的核心组织结构，实现肌肉关键生理功能，并可以将其更有效的应用在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究中。

摘要： 本发明涉及低氧训练领域，尤其涉及一种间歇性低氧方法的应用及设备。本发明提出间歇性低氧方法在用于提高哺乳动物运动能力、记忆力、注意力和创造力中的应用，以及在用于提高脑血流量或脑血氧饱和度中的应用。本发明实施例还提出一种用于促进哺乳动物功能性血管新生、和/或改善哺乳动物缺血性脑损伤的设备，该设备为低氧和常氧交替进行，低氧的氧气体积百分比含量为13％，低氧吸入的时间为5分钟、常氧的吸入时间为5分钟为一个循环；每天进行10个循环，连续进行14天。本发明的间歇性低氧方法不会造成神经功能损伤，通过诱导大脑功能性微血管新生，提高运动能力或记忆力。