心肌缺血再灌注

摘要： 目的研究天香丹胶囊调控雌激素核效应抗心肌缺血作用的机制。方法建立去卵巢心肌缺血再灌注大鼠双模型,取SD雌性大鼠70只(200±50)g,随机分为空白组、去卵巢组、去卵巢缺血再灌注组、雌二醇干预组(E_(2),0.8×10^(-3)g·kg^(-1)·d^(-1)),天香丹干预高、中、低剂量组(天香丹胶囊,0.8×10^(-3)、0.6×10^(-3)、0.2×10^(-3)g·kg^(-1)·d^(-1)),建立去卵巢大鼠模型,每组每天给药1次,灌胃60 d,可逆性结扎大鼠心脏左前降支使心肌缺血30 min,再灌注180 min。实验过程中心电图实时监测,记录各组大鼠的Ⅱ导联心电图;检测血清中雌激素和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平;伊文氏蓝-2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)双染色法测定心脏梗死面积;HE染色观察心肌组织形态;Western blot分析心肌组织细胞核中雌激素受体α(ERα)、热休克蛋白70(HSP70)、BCL2-Associated X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)蛋白的表达。结果天香丹干预60 d后,与去卵巢缺血再灌注组比较,雌二醇干预组和天香丹高、中、低干预组雌激素水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与去卵巢缺血再灌注组比较,雌二醇干预组和天香丹干预组雌激素水平显著升高(P<0.05),而cTnⅠ水平降低(P<0.05),心肌梗死面积减小,HE染色心脏组织呈现出不同程度的改善,此外,雌二醇干预组和天香丹干预组心肌组织细胞核蛋白中ERα、HSP70、Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白的表达显著高于缺血再灌注模型组,差异有统计学意义(P<0.05),Bax蛋白的表达显著低于缺血再灌注模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论天香丹胶囊调控雌激素核效应可通过激活雌激素核受体α和增加HSP70的表达,从而抑制细胞凋亡发挥抗心肌缺血作用。

摘要： 目的探讨右美托咪定对心肌缺血再灌注所致脑损伤中炎症因子及内质网应激的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠24只,体质量(200~220)g,(6~8)周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、心肌缺血再灌注+右美托咪定组(IR+Dex组)。大鼠适应饲养环境后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注开始时给予IR+Dex组25μg/kg右美托咪定,S组和IR组注射等容量0.9%氯化钠溶液。断头处死大鼠取脑组织,光镜下观察大鼠海马HE染色的细胞结构变化。ELISA法检测血清炎性因子IL-6、IL-8、IL-10。Western blot法测定大鼠海马组织中CCAAT-增强子结合蛋白同源蛋白(Chop)、免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、真核生物起始因子2(eif-2α)和蛋白激酶RNA样内质网激酶PERK(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)的表达水平。结果与S组比较,IR组和IR+Dex组脑组织病理损伤加重,血清炎性因子IL-6、IL-8表达增加(P<0.05),IL-10表达减少(P<0.05),海马组织中Chop、Bip、磷酸化真核生物起始因子2(p-eif-2α)和磷酸化蛋白激酶RNA样内质网激酶(p-perk)蛋白表达上调(P<0.05);与IR组比较,IR+Dex组脑组织病理损伤减轻,IL-6、IL-8表达下调(P<0.05),IL-10表达增加(P<0.05),海马组织中Chop、Bip、p-eif-2α和p-perk的表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定预处理可减轻心肌缺血再灌注所致的脑损伤,其机制可能与抑制全身炎症反应和内质网应激有关。

摘要： 冠心病(CHD)的病理基础是冠状动脉粥样硬化,其发病率逐年增长且呈年轻化特点,具有病死率与病残率高的特点[1-2]。急性心肌梗死(AMI)是CHD最严重的临床表现类型,可导致急性心肌缺血性坏死甚至猝死。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是AMI最有效的再灌注治疗措施,是有效减少心肌梗死面积,改善心室功能和临床结局的关键因素。然而,PCI即使及时开通心外膜梗死相关的冠状动脉,但缺血心肌有时仍不能得到有效的血流灌注,这被称为无复流(NR)[3]。PCI即使没有残留的心外膜冠脉狭窄,由于NR现象,血运重建并非总是能重建有效的冠脉微循环灌注,女性更常见[4],对梗死面积与心室重构的影响尤为显著,且严重影响PCI术后患者的长远预后[5-6]。NR现象起始于心肌缺血期,恶化于再灌注期,其病理生理基础是冠脉微循环功能障碍(CMD),临床上需更加重视对NR的危险识别与风险评估。本文就近年来对NR的危险因素与风险预测的研究进展进行综述。

摘要： 血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)是一种跨膜转运受体,主要与血管内皮生长因子(VEGF)家族细胞因子的分泌相关,在血管形成、血管内皮细胞迁移等多种生命基础活动中都发挥着重要作用。在心肌缺血/再灌注损伤时,VEGFR1可通过调节氧化应激、抑制心肌细胞凋亡、促进血管再生等方式减轻损伤。该文阐述VEGFR1在心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用,以期待未来更合理地将VEGFR1这一靶点在临床上应用于心肌缺血的患者,获得更好的治疗效果。

摘要： 目的探讨山楂叶总黄酮(HLF)对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织病理学改变的影响及其机制。方法采用随机数表法将192只健康雄性大鼠分为假手术组、模型组、HLF(25、50、100 mg/kg)组和维拉帕米(Ver)1 mg/kg组,各32只;除假手术组外,其他组均通过夹闭左冠状动脉前降支30 min复制心肌缺血再灌注大鼠模型,各组均于造模前10 min腹腔注射给药(假手术组和模型组予0.9%氯化钠溶液)。再灌注2 h后,硝基蓝四氮唑(NBT)染色法检测心肌梗死体积;苏木精-尹红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变并行损伤评分,透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构;硫代巴比妥酸法检测心肌丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法、钼酸铵法检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量;免疫蛋白印迹(Western blot)法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,HLF 50、100 mg/kg组和Ver 1 mg/kg组心肌梗死体积降低,心肌组织病理学改变明显改善、损伤评分降低,胞膜、胞核、线粒体等细胞器超微结构病变明显改善,MDA含量降低且SOD、CAT活力升高,TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低,p-Akt、Nrf2蛋白表达上调且NF-κB表达下调(P<0.05或P<0.01)。与Ver 1 mg/kg组比较,HLF 100 mg/kg组心肌梗死体积降低,损伤评分降低,心肌细胞超微结构病变明显改善,MDA含量降低且SOD活力升高,TNF-α、IL-6含量降低,p-Akt、Nrf2表达上调且NF-κB表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论HLF对心肌缺血再灌注大鼠心肌病理学改变和细胞超微结构病变具有保护作用,其机制可能与激活Akt/Nrf2通路,抑制氧化应激和炎症反应有关。

摘要： 目的 文章探讨胰激肽原酶对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤、氧化应激和纤维化的影响。方法 SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、模型加药组。检测并记录各组大鼠心率(HR)、左室收缩压(LVSP)和短轴缩短率(FS)。HE染色观察心肌病理损伤程度。ELISA检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量。试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。Western blot检测线粒体途径凋亡相关蛋白和纤维化标记蛋白表达水平。Masson染色观察心肌组织纤维化。RT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维结合蛋白(FN)表达水平。结果 与模型组比,3、6 U/kg PKase组大鼠HR、LVSP和FS显著升高(P<0.05),心肌组织病理损伤明显改善,CK-MB、Mb、cTnI和MDA含量显著降低(P<0.05),SOD和GSH含量升高(P<0.05),心肌纤维化程度明显得到改善,Bax/Bcl-2、cas-9、cas-3、α-SMA、TGF-β1、FN表达水平显著降低(P<0.05)。结论 胰激肽原酶缓解心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤、氧化应激和纤维化。

摘要： 目的:探讨8周跑台运动预干预对心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/R)大鼠心肌组织及心脏功能的影响,并通过检测心肌组织炎症因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α;白介素-6,IL-6;白介素-10,IL-10)和凋亡蛋白半胱天冬酶(capase-3)的表达,探讨跑台运动预干预影响MI/R大鼠心肌损伤及心脏功能的可能机制。方法:将48只雄性成年SD大鼠随机分为3组,假手术组(sham group)、心肌缺血再灌注组(MI/R group)及运动预干预+心肌缺血再灌注组(MI/R+EX group),随后MI/R+EX组大鼠进行8周中等强度跑台运动预干预。运动结束后通过结扎左冠脉动脉前降支缺血30 min,再灌注120 min建立MI/R模型,用BL-420S生物机能实验系统监测大鼠3个时间点(缺血前、缺血30 min、再灌注120 min)左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVDEP)及左室内压上升及下降的最大变化速率(±dp/dt max),于再灌注结束后HE染色检测各组心肌病理学改变情况,伊文思蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝双重染色法测定心肌梗死面积;以ELISA和免疫组织化学法分别检测心肌组织TNF-α、IL-6及IL-10水平和心肌组织capase-3的表达。结果:(1)与sham组比较,MI/R组大鼠心肌组织呈明显病理改变,梗死区面积/缺血期面积显著增加,左室收缩压(LVSP)、左室内压上升及下降最大速率(±dp/dt max)均显著下降,左室舒张末期压力(LVDEP)显著增加(P均<0.01);心肌组织TNF-α及IL-6水平明显增加,IL-10水平明显下降,capase-3平均光密度(MOD)增加(P<0.01)。(2)8周跑台运动预干预可显著改善MI/R大鼠的心肌组织病理变化及心脏舒缩功能,减少心肌梗死面积,心肌组织TNF-α及IL-6水平明显下降,IL-10水平明显增加,capase-3 MOD降低(P<0.01,P<0.05)。结论:跑台运动预干预对心肌缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,其机制可能与此运动平衡MI/R大鼠促炎和抗炎细胞因子,降低caspase-3表达,从而抑制细胞凋亡有关。

摘要： 目的应用老年兔离体心肌缺血-再灌注模型探究臭氧预处理对再灌注心律失常(RA)的影响,并探究其作用机制。方法24只老年新西兰白兔随机分为正常对照(C)组,缺血-再灌注(IR)组,臭氧预处理(O_(3)P)组。O_(3)P组术前5 d每天固定时间腹腔注射臭氧进行预处理。制备离体心脏缺血-再灌注损伤模型,平衡20 min,停灌30 min,再灌注60 min。于平衡20 min(T0)、再灌注60 min(T1)时记录左室发展压(LVDP),并取冠脉流出液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-6、IL-10浓度。再灌注结束后,计算心肌梗死面积,采用比色法测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与IR组相比,O_(3)P组心率(HR)明显增快,LVDP明显增高,IL-6和MDA浓度明显降低,IL-10和SOD浓度明显升高,心肌梗死面积百分比明显减小,复灌时室颤时程缩短,室速发生率和室颤发生率减少,RA评分显著降低(P<0.05)。结论臭氧预处理能够显著降低RA的发生,其作用可能与减轻了炎症和氧化应激造成的心肌损伤有关。

摘要： 目的探讨辅酶Q10影响急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤氧化应激和心功能的动物实验研究。方法30只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠,按照随机数字表法分为3组:对照组、心肌I/R组和辅酶Q10组,每组各10只。对照组为假手术SD大鼠,进行0.9%氯化钠溶液肌肉注射;心肌I/R组为I/R模型大鼠,进行0.9%氯化钠溶液肌肉注射;辅酶Q10组为I/R模型大鼠,进行10 mg·kg^(-1)·d^(-1)辅酶Q10肌肉注射,均连续干预4周,剔除死亡及未成模大鼠,每组各有8只大鼠用于后续实验。通过大鼠酶联免疫吸附试验法试剂盒测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)活性以及丙二醛浓度。超声心动图和血流动力学分析急性心肌I/R损伤期间的心脏功能[射血分数(EF)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、压力增速(+dP/dtmax)和压力降速(-dP/dtmax)]。通过心脏称重和TTC染色评估大鼠心肌肥厚和梗死。通过蛋白印迹分析自噬相关蛋白beclin-1、Atg5及LC-3A/B的蛋白表达。结果心肌I/R组较对照组CK和LDH的浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05);辅酶Q10组较心肌I/R组CK和LDH的浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌I/R组较对照组SOD和GSH活性降低,丙二醛浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05);辅酶Q10组较心肌I/R组SOD和GSH活性升高,丙二醛浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌I/R组较对照组LVDP、HW/BW比率和梗死面积升高,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和EF等参数降低,差异均有统计学意义(P<0.05);辅酶Q10组较心肌I/R组LVDP、HW/BW比率和梗死面积降低,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和EF等参数升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌I/R组较对照组beclin-1、Atg5和LC-3A/B的蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05),辅酶Q10组较心肌I/R组beclin-1、Atg5蛋白表达升高,LC-3A/B蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌I/R组较对照组Bcl-2的蛋白表达降低,Bax、caspase-3和caspase-9的蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);辅酶Q10组较心肌I/R组Bcl-2蛋白表达升高,Bax、caspase-3和caspase-9的蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论辅酶Q10通过调节抗氧化剂和氧化剂的平衡,增强自噬水平和活性,减少心肌细胞凋亡,改善急性I/R损伤大鼠的心功能。

摘要： 铁死亡是一种依赖于铁,因细胞活性氧和脂质过氧化物异常堆积致使氧化还原平衡失调引起的细胞程序性死亡。铁死亡的发生主要与铁代谢、脂质过氧化、谷胱甘肽和氨基酸的代谢等多条途径有关。研究发现铁死亡存在于心肌缺血再灌注过程中,抑制铁死亡的发生可以减轻心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)。针刺可有效改善MIRI,现有研究已经表明针刺参与调控铁死亡通路上多个关键靶点。故文章通过探讨铁死亡的主要作用机制及其与MIRI的关系,从铁死亡的角度探讨针刺改善MIRI的可能作用机制及未来研究方向。

摘要： 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利灌流后,急性心肌缺血再灌注(MIR)家兔模型左心室三层心肌间缝隙连接蛋白43(Cx43)分布异质性的变化,探讨MIR恶性室性心律失常(MVA)的发生机制及治疗靶点.

摘要： 将60只家兔随机分成假手术组、MIR对照组和ZP123灌流组.MIR对照组和ZP123灌流组均通过结扎及开放冠状动脉前降支制备MIR模型.MIR对照组离体心脏给予单纯改良台氏液灌流,ZP123灌流组则给予含ZP123的台氏液灌流.分别检测三组家兔左心室三层心肌细胞的单相动作电位复极90％时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)、Cx43蛋白(Cx43-pro)和mRNA(Cx43-Cq)的表达.观察急性心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion MIR)家兔左心室三层心肌间缝隙连接蛋白43(connexin protein43Cx43)分布的异质性,以及缝隙连接促进剂ZP123灌流后的变化.

摘要： 对近五年内国内电针预处理治疗心肌缺血再灌注的研究进展进行了综述,从缺血预适应角度探讨电针预处理对相关信号通路的调控,进一步研究针灸治未病的理论进行分析,希望为缺血性心肌病的治疗提供新的思路.

摘要： 目的：研究新化合物TG-6对大鼠心肌缺血再灌注(Myocardial ischemia reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制. 方法：大鼠于I/R前5min尾静脉注射药物,结扎大鼠左冠状动脉前降支缺血45min,再灌注24h后,测定大鼠心电图,心肌组织苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色;测定血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等含量;检测血清中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot测定TLR4、IκBα、NF-κB蛋白的表达. 结果：与模型组相比,TG-6可以明显的改善心电图S-T段的抬高,减轻心肌组织梗死面积和病理损伤,显著降低血清中LDH、CK、MDA、TNF-α,IL-6和IL-1β的含量,增加SOD活性.TG-6能减少心肌组织中TLR4、IκBα、NF-κB蛋白的表达. 结论：TG-6对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化有关.

摘要： 本实验通过建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,及对缺血再灌注心肌TLR4、NF-κB、TNF-α等蛋白表达的影响,进一步探讨舒芬太尼预处理心肌保护作用的机制.结果表明，1)舒芬太尼预处理可减轻缺血再灌注后心肌梗死面积，有明显的心肌保护作用;2)给予3μg/kg舒芬太尼预处理对大鼠血流动力学影响轻微;3)舒芬太尼预处理产生心肌保护作用可能与再灌注后下调TLR4蛋白表达，抑制NF-κ信号通路激活，减轻炎症因子TNF-α生成相关。

摘要： 目的：本研究拟分析急性ST段抬高型心肌梗死并行急诊经皮冠状动脉介入治疗术患者心肌缺血再灌注早期血清缺血修饰白蛋白(IMA)的动态变化,探讨其与心肌损伤指标、超敏C反应蛋白、血浆醛固酮及心功能指标的相关性。rn 方法：研究对象为56例急性ST段抬高型心肌梗死并行急诊经皮冠状动脉介入术的患者,检测分析入选患者术前血清IMA浓度(IMA1)及术后40分钟血清IMA浓度(IMA2),计算出△IMA=IMA2-IMA1,按术后90分钟心电图上ST段回落情况分为完全回落组和不完全回落组。rn 结论：对于急性ST段抬高型心肌梗死并行急诊经皮冠状动脉介入治疗术的患者，其再灌注治疗前后血清缺血修饰白蛋白的动态变化(DI-MA)与心肌梗死面积大小、心功能指标、炎症和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活相关，△IMA值可能是评价此类患者心肌缺血再灌注治疗效果及预后的一项重要指标。

摘要： 目的：建立兔心肌缺血再灌注动物模型,研究重组人脑钠尿肽(rhBNP)对兔在体缺血再灌注后心室肌细胞ICa-L的影响,探讨rhBNP拮抗再灌注心律失常的细胞学离子机制.方法：45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I－R组,结扎冠脉左前降支30min后再开放120min);rhBNP治疗组(rhBNP组,再灌注后给予动物耳缘静脉注射rhBNP 0.06 ug/kg/min);假手术对照组(只开胸不结扎血管).采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录ICa-L.结果:①心律失常发生率:与I-R组比较rhB NP组兔室速、室颤发生率及持续时间明显下降，其心律失常的评分明显低于I-R组(2.6±0.7 VS 3.6±0.8,P0.05)。结论:rhBNP可降低心肌缺血再灌注期间心律失常的发生率。心肌缺血再灌注后，ICa-L明显增高，rhBNP可使上升的ICa-L，下调，逆转电重构，可能为rhBNP降低心律失常发生率的细胞学离子机制。

摘要： 目的：研究缺血后适应(IPost)对离体小鼠晚期心力衰竭心肌缺血再灌注(IR)损伤中的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路在IPost心肌保护中的作用.方法：C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄术后40周建立心肌肥厚晚期心力衰竭模型,利用Langendorff灌流装置建立肥厚心肌心力衰竭小鼠IR模型,稳定灌流10min 后分为3组,空白组(Sham组,给予灌流液持续灌流150min)、缺血再灌注组(IR 组,予30min 全心缺血随后再灌注120min)、缺血后适应组(IPost 组,予30min 全心缺血后采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期,再灌注120min).使用微球囊进行心脏血流动力学检测,采用氯化三苯四氮唑染色的方法确定心肌梗死范围及Western 免疫印迹方法检测ERK1/2、Akt总蛋白及磷酸化蛋白表达水平.结果：40周时IR组、IPost组小鼠心脏血流动力学指标LVSP、dp/dtmax显著降低(p均0.05).与IR组比较,IPost组在再灌注120min时ERK1/2、Akt蛋白磷酸化水平表达无差异.结论：IPost不能有效地减轻离体小鼠晚期心力衰竭心肌缺血再灌注损伤,晚期心力衰竭小鼠缺血再灌注不能激活ERK1/2、Akt信号通路,因此该信号通路未参与IPost上述保护作用.

摘要： 目的：建立兔心肌缺血再灌注动物模型,研究重组人脑钠肽(rhBNP)对兔在体缺血再灌注后心室肌细胞ICa-L的影响,探讨rhBNP拮抗再灌注心律失常的细胞学离子机制.rn 方法：45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I-R组,结扎冠脉左前降支30min后再开放120min);rhBNP治疗组(rhBNP组,再灌注后给予动物耳缘静脉注射rhBNP 0.06ug/kg/min);假手术对照组(只开胸不结扎血管).采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录ICa-L.rn 结果：①心律失常发生率:与I-R组比较rhBNP组兔室速、室颤发生率及持续时间明显下降，其心律失常的评分明显低于I-R组(2.6±0.7 VS 3.6±0.8，P0.05)。rn 结论：rhBNP可降低心肌缺血再灌注期间心律失常的发生率。心肌缺血再灌注后，ICa-L明显增高，rhBNP可使上升的ICa-L下调，逆转电重构，可能为rhBNP降低心律失常发生率的细胞学离子机制。

摘要： 目的：探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时视神经萎缩症蛋白1(OPA1)表达及线粒体形态的影响.rn 方法：健康成年雄性SD大鼠,3月龄,体重220～280g,采用随机数字表法,将其分为三组(n=15):假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(SP组).采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法制备心肌缺血-再灌注模型.S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支;IR组结扎左冠状动脉前降支后缺血30 min,再灌注120 min; SP组于再灌注前1min吸入2.5％的七氟醚,持续5min,其他组吸入氧浓度33％的空气.分别于缺血前15min(T0)、缺血15min (T1)、再灌注60min (T2)和再灌注120min (T3)记录HR、SBP和MAP,计算RPP(HR和SBP的乘积).于再灌注120min时取心肌组织,测定心肌梗死范围,分别采用免疫组化法和RT-PCR法测定OPA1蛋白及其mRNA的表达,光镜下观察心肌HE染色病理结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.rn 结果：与S组比较,T1～T3时IR组和SP组MAP和RPP明显降低,心肌组织OPA1 mRNA和蛋白的表达下调,心肌梗死范围增大(P＜0.05);不同时点三组HR差异无统计学意义,T0时MAP和RPP差异无统计学意义;与IR组比较,T2和T3时SP组MAP和RPP明显降低,OPA1 mRNA和蛋白的表达上调,心肌梗死范围缩小(P＜0.05),T0、T1时两组MAP和RPP差异无统计学意义;与T0时比较,T1～T3时IR组和SP组MAP、RPP明显降低(P＜0.05),S组差异无统计学意义.rn 结论：七氟醚后处理可通过上调心肌OPA1表达,保护线粒体形态完整,进而减少心肌细胞凋亡,对大鼠缺血-再灌注心肌起到保护作用.

摘要： 本发明涉及盐酸苯环壬酯在制备治疗或缓解心肌缺血再灌注所诱发的心肌损伤的药物中的作用。在大鼠及兔心肌缺血再灌注损伤动物模型中，盐酸苯环壬酯可显著抑制缺血再灌注所导致的心肌损伤，其作用与阳性治疗药物维拉帕米基本相当，且无维拉帕米所具有的低血压、心率减缓等副作用。

摘要： 使用原代心肌细胞构建心肌缺血再灌注胰岛素抵抗模型的构建方法，从SD新生乳鼠获取原代心肌细胞，通过氧糖剥夺后复氧的实验方法模拟在体心肌缺血再灌注实验模型。此模型经济成本低，实验周期短，干扰因素少，直接反应器官组织的病理生理变化，相比动物模型具有更好的稳定性。

摘要： 本发明涉及盐酸苯环壬酯在制备治疗或缓解心肌缺血再灌注所诱发的心肌损伤的药物中的作用。在大鼠及兔心肌缺血再灌注损伤动物模型中，盐酸苯环壬酯可显著抑制缺血再灌注所导致的心肌损伤，其作用与阳性治疗药物维拉帕米基本相当，且无维拉帕米所具有的低血压、心率减缓等副作用。

摘要： 本发明公开了一种心肌缺血再灌注影响因素数据检测方法，涉及心肌缺血领域，其技术方案包括以下步骤：步骤一：心肌缺血影响因素获取：通过实验与资料查询，对心肌缺血再灌注中容易出现一系列反应进行获取，得出本质原因为心肌缺血再灌注时出现细胞焦亡；步骤二：细胞焦亡影响因素：建立小鼠心肌缺血再灌注模型，并设立对照组、缺血组与实验组，在对照组中只对小鼠进行手术操作，不结扎冠状动脉；经过分析后得出在心肌缺血5min内注射用于抑制NLPR3炎症小体的MCC950以及Caspase‑1抑制剂减少细胞焦亡，从而减轻了心肌缺血再灌注损伤，在出现心肌缺血时先进行注射MCC950以及Caspase‑1抑制剂，能够降低心肌缺血造成的心肌坏死。

摘要： 本发明涉及医疗器械技术领域，其公开了一种心肌缺血再灌注装置，包括底部支撑组件、高度调节组件、控制组件、泵血组件以及灌注组件，底部支撑组件包括底座以及至少三个万向轮。本发明提供的一种心肌缺血再灌注装置，智能化程度较高，可避免在为患者进行心肌缺血再灌注操作时灌注的血液压力过大对患者造成伤害，可以在血袋中血液的余量不足时血液泵自动停机，可避免泵入空气而导致患者发生危险，在为患者进行心肌缺血再灌注操作过程中，可以保证导管能够顺利进入患者的心脏中的冠脉中对患者堵塞造成的心肌缺血的位置进行再灌注导通，且不会发生患者血管穿刺的位置出现漏血现象，尤其适用于治疗急性心肌缺血症状，可有效挽救患者的生命。

摘要： 本实用新型涉及血浆分离技术领域，具体揭示了用于心肌缺血再灌注研究的大鼠血液的血浆和血清分离器，包括旋转柱和分离试管，所述旋转柱的表面固定连接有旋转盘，所述旋转柱的表面通过轴承固定连接有固定板，所述旋转盘的表面通过皮带传动连接有传动盘，所述传动盘的底部固定连接有连接管；本实用新型通过旋转杆与固定板的转动连接，配合该装置中的旋转盘和传动盘通过皮带传动连接，从而可以使该装置的传动盘和连接管携带分离试管以旋转杆为轴心在固定板的表面进行转动，从而达到了可以对试管进行自转分离的效果，起到了能加速大鼠血液分离效率的优点。

摘要： 本实用新型公开了一种可防止大鼠在进行心肌缺血再灌注研究时活动的固定装置，包括平衡底板、支撑板、固定板、侧边横条、遮挡板、滑动块、固定立柱、内置滑轮、尾部套环、大鼠固定套、腿部夹持环、头部垫板、头部固定绳和重力秤砣块；其支撑板与底部的平衡底板垂直固定，且对称固定在固定板的底面两端，遮挡板对称设置在固定板的两端，固定立柱在固定板上方设置有四个，其均通过侧边横条固定在遮挡板上，滑动块夹持固定在侧边横条的条身上，且通过内部的内置滑轮在侧边横条上呈可移动式固定，尾部套环与腿部夹持环均设置在后方的固定立柱上，二者协调固定，头部垫板上设置有穿孔，且头部固定绳穿过穿孔与头部垫板上呈可调节式穿插。

摘要： 本实用新型公开了移动式心肌缺血再灌注实验模型，包括支撑座，支撑座的顶端固定安装有三个限位机构，其中位于两侧设置的两个限位机构之间共同固定安装有两个圆柱轴，支撑座的顶端滑动安装有两个滑台，两个滑台的顶端均固定安装有一个夹持机构，两个夹持机构上共同夹持有橡胶软管，支撑座的顶端固定安装有定向机构，橡胶软管的一端穿过定向机构并固定安装有气囊，其中两个限位机构上均固定安装有两个弹簧，本实用新型移动式心肌缺血再灌注实验模型，本实验模型能够降低橡胶软管输送时晃动的幅度，有效规避了手持橡胶软管输送时抖动的弊端，防止橡胶软管在进给过程中抖动对实验用的心脏血管造成损坏，大大降低了其模拟实验的成本。

摘要： 本实用新型公开了一种模拟心肌缺血再灌注的装置，包括外壳，所述外壳一侧开设有静脉端，所述外壳另一侧开设有动脉端，所述动脉端顶端安装有透明罩，所述外壳底端安装有底座，所述外壳内部安装有气囊，所述气囊一侧通过挡板连接有管道塞，所述底座顶端安装有导线管，本实用新型结构科学合理，使用安全方便,设置有气囊和管道塞，实现了对心肌缺血不同状态的模拟，满足了实际医疗教学的需要，提高了模型的实用性能，设置有透明罩，便于学生直接到对正常和病理状态下的血液流速进行查看，提高了模型演示的趣味性，设置有导线管，便于对内部的导线进行固定走线，可以对底座内部进行维护检修，提高装置使用的便捷性。

摘要： 本实用新型公开了一种用于心肌缺血再灌注研究的大鼠麻醉注射针，包括手柄、固定槽、连接套、正转按钮、注射针筒、针头、第一连接齿轮、联动螺杆、推头、密封圈、电池卡放槽、电池、连接柱、第二连接齿轮、步进电机和反转按钮。本实用新型的有益效果是：针头通过其内部的螺孔与连接柱旋拧锁定，通过螺纹的对接，便于针头的固定与更换，注射针筒为透明结构，通过透明的结构，使注射量能够进行直观的观察，第一连接齿轮通过第二连接齿轮的转动与步进电机的转轴同步转动，使第一连接齿轮与步进电机同步联动，联动螺杆通过第一连接齿轮的转动推动推头进行左右运动，保证匀速注射。