摘要:
目的:通过观察高压氧对糖尿病大鼠睾丸组织结构、细胞凋亡及氧化应激的影响,研究其对糖尿病睾丸病变的保护作用并探讨其作用机制. 方法:32只大鼠,其中8只Wistar正常大鼠,24只2型糖尿病GK大鼠,共分4组,正常对照组(N)、模型组(M)、二甲双胍对照组(MH)、高压氧组(HBO).正常对照组和模型组予纯净水5ml/kg/d灌胃,二甲双胍组予二甲双胍混悬液250mg/kg/d灌胃,高压氧组予纯净水5ml/kg/d灌胃,同时加以稳压纯氧0.15MP30分钟处理.3周后集中处死,摘取睾丸组织.睾丸组织经福尔马林固定后制成切片,分别行HE染色观察组织结构变化;TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测一氧化氮合成酶(NOS),超氧化物歧化酶(SOD)的蛋白表达水平. 结果:正常对照组睾丸曲细精管HE染色后光镜下见丰富饱满,生精细胞5-6层,腔内见丝状精子;模型组睾丸曲细精管萎缩,生精细胞数量减少,只有2~3层,腔内精子减少;高压氧组睾丸结构较模型组明显减轻,曲细精管内精子数量明显增多,结构较完整.睾丸的凋亡主要发生在生精细胞,模型组发生凋亡的指数最高,与其他三组比较差异具有显著性(P<0.05),高压氧干预后凋亡细胞数较模型组减少但仍然高于正常对照组(P<0.05),与二甲双胍组类似.NOS表达模型组最高,正常组表达最弱,与其他三组比较均有显著性差异(P<0.05),高压氧组NOS表达介于正常对照组和模型组之间(P<0.05),与二甲双胍组类似.SOD表达模型组最弱,正常组表达最强,高压氧组介于两者之间,与两组比较均有显著性差异(P<0.05). 结论:糖尿病时氧自由基增多,并引起凋亡增加是引起睾丸损伤的重要原因,高压氧通过促进超氧化物歧化酶的合成,使其清除多余氧自由基,达到抑制细胞过度凋亡,保护睾丸组织的目的.