半胱天冬酶

摘要： 目的:探讨8周跑台运动预干预对心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/R)大鼠心肌组织及心脏功能的影响,并通过检测心肌组织炎症因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α;白介素-6,IL-6;白介素-10,IL-10)和凋亡蛋白半胱天冬酶(capase-3)的表达,探讨跑台运动预干预影响MI/R大鼠心肌损伤及心脏功能的可能机制。方法:将48只雄性成年SD大鼠随机分为3组,假手术组(sham group)、心肌缺血再灌注组(MI/R group)及运动预干预+心肌缺血再灌注组(MI/R+EX group),随后MI/R+EX组大鼠进行8周中等强度跑台运动预干预。运动结束后通过结扎左冠脉动脉前降支缺血30 min,再灌注120 min建立MI/R模型,用BL-420S生物机能实验系统监测大鼠3个时间点(缺血前、缺血30 min、再灌注120 min)左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVDEP)及左室内压上升及下降的最大变化速率(±dp/dt max),于再灌注结束后HE染色检测各组心肌病理学改变情况,伊文思蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝双重染色法测定心肌梗死面积;以ELISA和免疫组织化学法分别检测心肌组织TNF-α、IL-6及IL-10水平和心肌组织capase-3的表达。结果:(1)与sham组比较,MI/R组大鼠心肌组织呈明显病理改变,梗死区面积/缺血期面积显著增加,左室收缩压(LVSP)、左室内压上升及下降最大速率(±dp/dt max)均显著下降,左室舒张末期压力(LVDEP)显著增加(P均<0.01);心肌组织TNF-α及IL-6水平明显增加,IL-10水平明显下降,capase-3平均光密度(MOD)增加(P<0.01)。(2)8周跑台运动预干预可显著改善MI/R大鼠的心肌组织病理变化及心脏舒缩功能,减少心肌梗死面积,心肌组织TNF-α及IL-6水平明显下降,IL-10水平明显增加,capase-3 MOD降低(P<0.01,P<0.05)。结论:跑台运动预干预对心肌缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,其机制可能与此运动平衡MI/R大鼠促炎和抗炎细胞因子,降低caspase-3表达,从而抑制细胞凋亡有关。

摘要： 目的 探讨苁归益肾胶囊对糖尿病肾病(DKD)大鼠对血管内皮损伤及细胞间黏附因子-1(VCAM-1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bax)、半胱天冬酶(Caspase-3)表达的影响。方法 选取40只大鼠,建立糖尿病肾病(DKD)大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为吡格列酮组、苁归低剂量组、苁归高剂量组、模型组,每组10只,每日1次,分别给予各组大鼠相应药物灌胃治疗8周。另取正常大鼠10只设为对照组。观察各组大鼠血管内皮功能[血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)]水平以及肾脏组织超微结构的改变;检测并比较各组大鼠、晚期糖基化终末产物(AGEs)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和VCAM-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果 与模型组比较,苁归低、高剂量组大鼠肾小管上皮细胞变性、模糊、肿胀,毛细血管轻度狭窄,但炎性细胞浸润明显减少。与模型组大鼠比较,对照组、吡格列酮组、苁归低剂量组、苁归高剂量组大鼠NO、ET、MDA、oxLDL、AGEs、T-AOC、SOD、CSH-Px、VCAM-1、MCP-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组大鼠比较,模型组、吡格列酮组、苁归低剂量组、苁归高剂量组大鼠NO、ET、MDA、oxLDL、AGEs、T-AOC、SOD、CSH-Px、VCAM-1、MCP-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3差异均有统计学意义(P<0.05);与苁归高剂量组大鼠比较,对照组、模型组、吡格列酮组、苁归低剂量组大鼠NO、ET、MDA、oxLDL、AGEs、T-AOC、SOD、CSH-Px、VCAM-1、MCP-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 苁归益肾胶囊对DKD大鼠血管内皮损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制VCAM-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关。

摘要： 背景:研究发现,在骨关节炎的病理进展中,细胞焦亡参与其中并发挥作用。目的:了解当前细胞焦亡在骨关节炎中的最新研究进展,并探讨他们的关系,为骨关节炎的研究和诊疗提供新的靶点。方法:从CNKI、万方数据、维普、ScienceDirect、Nature、Springer、PubMed等数据库进行相关文献的检索。中文检索词:骨关节炎、细胞焦亡、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、核因子κB、半胱天冬酶、白细胞介素、gasdermin D;英文检索词:osteoarthritis(OA),pyroptosis,nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3(NLRP3),Nuclear factor kappa B(NF-κB),caspase,interleukin(IL),gasdermin D(GSDMD)。从被检索出的文献中根据入选标准进行筛选,最终纳入相关文献61篇。结果与结论:细胞焦亡与骨关节炎中的软骨降解、炎症反应和滑膜的破坏等都有一定的关系。在细胞焦亡激活过程中,所涉及到的一些蛋白和细胞因子均存在差异性表达,如NLRs、caspases、白细胞介素和GSDMD等,虽然已有研究显示它们与骨关节炎的病理发展存在着一定的关系,但其在骨关节炎中的作用机制还未完全了解。

摘要： 细胞焦亡是一种促炎形式的程序性细胞死亡,主要通过半胱天冬酶(Caspase)-1依赖的经典途径和Caspase4/5/11依赖的非经典途径激活,以胞膜破裂和炎性因子的释放为主要特征.消皮素D是细胞焦亡途径下游的一种关键效应蛋白,介导细胞膜孔道的形成,有助于炎性因子释放到胞外.近期研究表明细胞焦亡在动脉粥样硬化发病过程中有重要作用,并且与斑块不稳定性有关.本文主要对细胞焦亡及其分子机制,以及内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞3种细胞类型的焦亡在动脉粥样硬化发病机制中的最新研究进展作一综述.

摘要： 细胞焦亡(pyroptosis)是近年来新发现的一种由核苷酸寡聚化结构域样受体(NLRs)炎症小体介导的依赖于半胱天冬酶(Caspase)家族的促炎性程序性细胞死亡方式。其主要分为依赖于Caspase-1的经典途径和依赖于Caspase-4/5/11的非经典途径。目前认为,细胞焦亡作为一种新型细胞死亡方式广泛参与了脑卒中的病理生理过程。本文现对细胞焦亡在脑卒中的作用及其最新研究进展进行综述,以期为脑卒中后脑损伤的治疗及预后提供新策略。

摘要： [目的]本研究旨在明确甜菜夜蛾Spodoptera exigua半胱天冬酶(caspase)在细胞凋亡诱导剂诱导和病原微生物胁迫下的表达模式,为丰富鳞翅目昆虫细胞凋亡机制研究奠定基础.[方法]利用RT-PCR技术从甜菜夜蛾3龄幼虫体内扩增两个半胱天冬酶基因(SeCasp-3和SeCasp-4)编码区的全长;利用qPCR技术分别检测两个半胱天冬酶基因在细胞凋亡诱导剂过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)(100 μmol/L)、放线菌素D(actinomycin D,ActD)(10 μg/mL)和地塞米松(dexamethasone,DEX)(50 μg/mL)诱导后甜菜夜蛾脂肪体细胞中及病原菌苏云金芽孢杆菌Bacillus thuringiensis kurstaki(Btk)(108个细菌/mL)、大肠杆菌TG1菌株Escherichia coli TG1(E.coli TG1)(108个细菌/mL)、烟芽夜蛾囊泡病毒3h株(Heliothis virescens ascovirus 3h,HvAV-3h)(1.16×1011个基因组拷贝/mL)和苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒(Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus,AcMNPV)(5000 OBs/μL)感染后甜菜夜蛾3龄幼虫体内的表达模式.[结果]SeCasp-3(GenBank登录号:MW183334)的编码区长942 bp,共编码313个氨基酸;SeCasp-4(GenBank登录号:MW183335)的编码区长843 bp,共编码280个氨基酸.SeCasp-3和SeCasp-4的假定蛋白序列与家蚕Bombyx mori Dronc的氨基酸序列一致性分别为45.54％和58.46％,且SeCasp-3和SeCasp-4之间具有较高的同源性.SeCasp-3和SeCasp-4在不同化学物质诱导下的甜菜夜蛾脂肪体细胞中的表达模式存在明显差异,在100 μmol/L H2O2和10 μg/mL ActD处理后24和48 h,脂肪体细胞中SeCasp-3和SeCasp-4的相对表达量均显著升高;50 μg/mL DEX处理后24和48 h,SeCasp-3的相对表达量未见显著变化,但SeCasp-4的相对表达量升高了数千倍.在不同病原微生物感染后的甜菜夜蛾3龄幼虫体内,SeCasp-3和SeCasp-4的表达模式基本相同.一般线性模型的分析结果表明,Btk和E.coli TG1的感染不造成SeCasp-3和SeCasp-4相对表达量的显著变化,而HvAV-3h和AcMNPV的感染则显著抑制了这两个基因的表达.[结论]本研究鉴定了两个甜菜夜蛾半胱天冬酶基因,并分析了其对细胞凋亡诱导剂和病原微生物感染的表达响应,为进一步探究半胱天冬酶功能和昆虫细胞凋亡过程提供了重要的理论基础.

摘要： 凋亡抑制蛋白XIAP、c-IAP1和c-IAP2是抗肿瘤新药研发的重要靶点,其均含有3个BIR结构域,许多靶向BIR2和BIR3结构域的小分子IAPs抑制剂已被报道,其中BIR2选择性IAPs抑制剂研究相对较少.不同于BIR3选择性IAPs抑制剂,BIR2选择性IAPs抑制剂可以阻断XIAP与Caspase-3和Caspase-7的相互作用,因此是一类具有不同作用机制的新型IAPs抑制剂,对这类化合物的研究对进一步阐明IAPs及IAPs抑制剂的作用机制具有重要意义.综述凋亡抑制蛋白的结构与功能、Smac的功能及其与IAPs的相互作用、BIR2选择性IAPs抑制剂的研究进展,以期为相关研究提供参考.

摘要： 背景:研究发现,在骨关节炎的病理进展中,细胞焦亡参与其中并发挥作用.目的:了解当前细胞焦亡在骨关节炎中的最新研究进展,并探讨他们的关系,为骨关节炎的研究和诊疗提供新的靶点.方法:从CNKI、万方数据、维普、ScienceDirect、Nature、Springer、PubMed等数据库进行相关文献的检索.中文检索词:骨关节炎、细胞焦亡、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、核因子κB、半胱天冬酶、白细胞介素、gasdermin D;英文检索词:osteoarthritis(OA),pyroptosis,nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3(NLRP3),Nuclear factor kappa B(NF-κB),caspase,interleukin(IL),gasdermin D(GSDMD).从被检索出的文献中根据入选标准进行筛选,最终纳入相关文献61篇.结果 与结论:细胞焦亡与骨关节炎中的软骨降解、炎症反应和滑膜的破坏等都有一定的关系.在细胞焦亡激活过程中,所涉及到的一些蛋白和细胞因子均存在差异性表达,如NLRs、caspases、白细胞介素和GSDMD等,虽然已有研究显示它们与骨关节炎的病理发展存在着一定的关系,但其在骨关节炎中的作用机制还未完全了解.

摘要： 细胞焦亡(pyroptosis)是近年来新发现的一种由核苷酸寡聚化结构域样受体(NLRs)炎症小体介导的依赖于半胱天冬酶(Caspase)家族的促炎性程序性细胞死亡方式.其主要分为依赖于Caspase-1的经典途径和依赖于Caspase-4/5/11的非经典途径.目前认为,细胞焦亡作为一种新型细胞死亡方式广泛参与了脑卒中的病理生理过程.本文现对细胞焦亡在脑卒中的作用及其最新研究进展进行综述,以期为脑卒中后脑损伤的治疗及预后提供新策略.

摘要： 炎性caspases作为天然免疫下游的效应分子发挥重要作用.研究发现,定位于细胞内的caspase-4/5/11可以作为免疫受体,识别来自革兰氏阴性细菌细胞壁中的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),导致细胞炎性坏死(pyroptosis),该非经典炎症小体通路不仅在抗细菌天免疫中发挥重要功能,也是细菌引发败血症最重要的原因.还发现NAIP-NLRC4炎症小体复合物识别细菌鞭毛蛋白和分泌毒素的Ⅲ型分泌系统,而Pyrin炎症小体则间接感知病原菌对宿主Rho GTPases的破坏性修饰.NAIP-NLRC4和Pyrin介导的两种经典炎症小体都会激活caspase-1,进而成熟白介素1β/18,并也导致细胞炎性坏死.最近还鉴定出所有炎性capases的共同底物蛋白GSDMD,并揭示了该蛋白引发细胞炎性坏死的机理.这些全新的突破性发现奠定了细胞质抗细菌天然免疫的基本理论框架.

摘要： 炎性caspases作为天然免疫下游的效应分子发挥重要作用.研究发现,定位于细胞内的caspase-4/5/11可以作为免疫受体,识别来自革兰氏阴性细菌细胞壁中的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),导致细胞炎性坏死(pyroptosis),该非经典炎症小体通路不仅在抗细菌天免疫中发挥重要功能,也是细菌引发败血症最重要的原因.还发现NAIP-NLRC4炎症小体复合物识别细菌鞭毛蛋白和分泌毒素的Ⅲ型分泌系统,而Pyrin炎症小体则间接感知病原菌对宿主Rho GTPases的破坏性修饰.NAIP-NLRC4和Pyrin介导的两种经典炎症小体都会激活caspase-1,进而成熟白介素1β/18,并也导致细胞炎性坏死.最近还鉴定出所有炎性capases的共同底物蛋白GSDMD,并揭示了该蛋白引发细胞炎性坏死的机理.这些全新的突破性发现奠定了细胞质抗细菌天然免疫的基本理论框架.

摘要： 炎性caspases作为天然免疫下游的效应分子发挥重要作用.研究发现,定位于细胞内的caspase-4/5/11可以作为免疫受体,识别来自革兰氏阴性细菌细胞壁中的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),导致细胞炎性坏死(pyroptosis),该非经典炎症小体通路不仅在抗细菌天免疫中发挥重要功能,也是细菌引发败血症最重要的原因.还发现NAIP-NLRC4炎症小体复合物识别细菌鞭毛蛋白和分泌毒素的Ⅲ型分泌系统,而Pyrin炎症小体则间接感知病原菌对宿主Rho GTPases的破坏性修饰.NAIP-NLRC4和Pyrin介导的两种经典炎症小体都会激活caspase-1,进而成熟白介素1β/18,并也导致细胞炎性坏死.最近还鉴定出所有炎性capases的共同底物蛋白GSDMD,并揭示了该蛋白引发细胞炎性坏死的机理.这些全新的突破性发现奠定了细胞质抗细菌天然免疫的基本理论框架.

摘要： 炎性caspases作为天然免疫下游的效应分子发挥重要作用.研究发现,定位于细胞内的caspase-4/5/11可以作为免疫受体,识别来自革兰氏阴性细菌细胞壁中的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),导致细胞炎性坏死(pyroptosis),该非经典炎症小体通路不仅在抗细菌天免疫中发挥重要功能,也是细菌引发败血症最重要的原因.还发现NAIP-NLRC4炎症小体复合物识别细菌鞭毛蛋白和分泌毒素的Ⅲ型分泌系统,而Pyrin炎症小体则间接感知病原菌对宿主Rho GTPases的破坏性修饰.NAIP-NLRC4和Pyrin介导的两种经典炎症小体都会激活caspase-1,进而成熟白介素1β/18,并也导致细胞炎性坏死.最近还鉴定出所有炎性capases的共同底物蛋白GSDMD,并揭示了该蛋白引发细胞炎性坏死的机理.这些全新的突破性发现奠定了细胞质抗细菌天然免疫的基本理论框架.

摘要： 目的：探讨解毒祛瘀滋阴中药对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞凋亡及其caspase2、caspase3蛋白的影响。rn 方法：80只MRL/lpr小鼠随机分为：模型组：20只，灌胃生理盐水；中药组：20只，灌胃解毒祛瘀滋肾中药煎剂：西药组：20只，灌胃强的松混悬液；中西药组：20只，中西药分别灌胃；正常组：昆明小鼠选用20只，生理盐水灌胃，均每日1次，每次0.5ml。连续饲养用药12周后取血，以梯度离心法分离提纯外周血淋巴细胞(PBLC)，培养48小时，流式细胞仪检测凋亡率；另Western blot法检测PBLC Caspase2及Caspase3的蛋白表达。rn 结果：正常组、中药组、西药组和中西药组PBLC 0和48小时凋亡率高于模型组，差异有显著性(p0.05)，但中药组和模型组与中西药组比较，差异有显著性(p西药组>中药组>正常组>模型组；Caspase—3蛋白水平被激活的由高到低依次为：西药组>中西药组>中药组>正常组>模型组。rn 结论：解毒祛瘀滋阴药对MRL/lpr小鼠的PBLC凋亡率及Caspase2、3蛋白表达均有影响，能协同糖皮质激素对PLBC凋亡障碍起调整作用。

摘要： 目的：探讨解毒祛瘀滋阴中药对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞凋亡及其caspase2、caspase3蛋白的影响。rn 方法：80只MRL/lpr小鼠随机分为：模型组：20只，灌胃生理盐水；中药组：20只，灌胃解毒祛瘀滋肾中药煎剂：西药组：20只，灌胃强的松混悬液；中西药组：20只，中西药分别灌胃；正常组：昆明小鼠选用20只，生理盐水灌胃，均每日1次，每次0.5ml。连续饲养用药12周后取血，以梯度离心法分离提纯外周血淋巴细胞(PBLC)，培养48小时，流式细胞仪检测凋亡率；另Western blot法检测PBLC Caspase2及Caspase3的蛋白表达。rn 结果：正常组、中药组、西药组和中西药组PBLC 0和48小时凋亡率高于模型组，差异有显著性(p0.05)，但中药组和模型组与中西药组比较，差异有显著性(p西药组>中药组>正常组>模型组；Caspase—3蛋白水平被激活的由高到低依次为：西药组>中西药组>中药组>正常组>模型组。rn 结论：解毒祛瘀滋阴药对MRL/lpr小鼠的PBLC凋亡率及Caspase2、3蛋白表达均有影响，能协同糖皮质激素对PLBC凋亡障碍起调整作用。

摘要： 目的：探讨解毒祛瘀滋阴中药对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞凋亡及其caspase2、caspase3蛋白的影响。rn 方法：80只MRL/lpr小鼠随机分为：模型组：20只，灌胃生理盐水；中药组：20只，灌胃解毒祛瘀滋肾中药煎剂：西药组：20只，灌胃强的松混悬液；中西药组：20只，中西药分别灌胃；正常组：昆明小鼠选用20只，生理盐水灌胃，均每日1次，每次0.5ml。连续饲养用药12周后取血，以梯度离心法分离提纯外周血淋巴细胞(PBLC)，培养48小时，流式细胞仪检测凋亡率；另Western blot法检测PBLC Caspase2及Caspase3的蛋白表达。rn 结果：正常组、中药组、西药组和中西药组PBLC 0和48小时凋亡率高于模型组，差异有显著性(p0.05)，但中药组和模型组与中西药组比较，差异有显著性(p西药组>中药组>正常组>模型组；Caspase—3蛋白水平被激活的由高到低依次为：西药组>中西药组>中药组>正常组>模型组。rn 结论：解毒祛瘀滋阴药对MRL/lpr小鼠的PBLC凋亡率及Caspase2、3蛋白表达均有影响，能协同糖皮质激素对PLBC凋亡障碍起调整作用。

摘要： 目的：探讨解毒祛瘀滋阴中药对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞凋亡及其caspase2、caspase3蛋白的影响。rn 方法：80只MRL/lpr小鼠随机分为：模型组：20只，灌胃生理盐水；中药组：20只，灌胃解毒祛瘀滋肾中药煎剂：西药组：20只，灌胃强的松混悬液；中西药组：20只，中西药分别灌胃；正常组：昆明小鼠选用20只，生理盐水灌胃，均每日1次，每次0.5ml。连续饲养用药12周后取血，以梯度离心法分离提纯外周血淋巴细胞(PBLC)，培养48小时，流式细胞仪检测凋亡率；另Western blot法检测PBLC Caspase2及Caspase3的蛋白表达。rn 结果：正常组、中药组、西药组和中西药组PBLC 0和48小时凋亡率高于模型组，差异有显著性(p0.05)，但中药组和模型组与中西药组比较，差异有显著性(p西药组>中药组>正常组>模型组；Caspase—3蛋白水平被激活的由高到低依次为：西药组>中西药组>中药组>正常组>模型组。rn 结论：解毒祛瘀滋阴药对MRL/lpr小鼠的PBLC凋亡率及Caspase2、3蛋白表达均有影响，能协同糖皮质激素对PLBC凋亡障碍起调整作用。

摘要： 目的：探讨解毒祛瘀滋阴中药对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞凋亡及其caspase2、caspase3蛋白的影响。rn 方法：80只MRL/lpr小鼠随机分为：模型组：20只，灌胃生理盐水；中药组：20只，灌胃解毒祛瘀滋肾中药煎剂：西药组：20只，灌胃强的松混悬液；中西药组：20只，中西药分别灌胃；正常组：昆明小鼠选用20只，生理盐水灌胃，均每日1次，每次0.5ml。连续饲养用药12周后取血，以梯度离心法分离提纯外周血淋巴细胞(PBLC)，培养48小时，流式细胞仪检测凋亡率；另Western blot法检测PBLC Caspase2及Caspase3的蛋白表达。rn 结果：正常组、中药组、西药组和中西药组PBLC 0和48小时凋亡率高于模型组，差异有显著性(p0.05)，但中药组和模型组与中西药组比较，差异有显著性(p西药组>中药组>正常组>模型组；Caspase—3蛋白水平被激活的由高到低依次为：西药组>中西药组>中药组>正常组>模型组。rn 结论：解毒祛瘀滋阴药对MRL/lpr小鼠的PBLC凋亡率及Caspase2、3蛋白表达均有影响，能协同糖皮质激素对PLBC凋亡障碍起调整作用。

摘要： 目的：探讨解毒祛瘀滋阴中药对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞凋亡及其caspase2、caspase3蛋白的影响。rn 方法：80只MRL/lpr小鼠随机分为：模型组：20只，灌胃生理盐水；中药组：20只，灌胃解毒祛瘀滋肾中药煎剂：西药组：20只，灌胃强的松混悬液；中西药组：20只，中西药分别灌胃；正常组：昆明小鼠选用20只，生理盐水灌胃，均每日1次，每次0.5ml。连续饲养用药12周后取血，以梯度离心法分离提纯外周血淋巴细胞(PBLC)，培养48小时，流式细胞仪检测凋亡率；另Western blot法检测PBLC Caspase2及Caspase3的蛋白表达。rn 结果：正常组、中药组、西药组和中西药组PBLC 0和48小时凋亡率高于模型组，差异有显著性(p0.05)，但中药组和模型组与中西药组比较，差异有显著性(p西药组>中药组>正常组>模型组；Caspase—3蛋白水平被激活的由高到低依次为：西药组>中西药组>中药组>正常组>模型组。rn 结论：解毒祛瘀滋阴药对MRL/lpr小鼠的PBLC凋亡率及Caspase2、3蛋白表达均有影响，能协同糖皮质激素对PLBC凋亡障碍起调整作用。

摘要： 抑制WSSV增殖的半胱天冬氨酸酶基因Cq‑caspase及其蛋白抗病毒活性应用。提供红螯螯虾caspase的基因序列、氨基酸序列、重组蛋白的制备方法和红螯螯虾caspase重组蛋白在制备抗WSSV类新药和动物抗病饲料添加剂中应用。依据Cq‑caspase基因序列特征成功构建重组表达载体，在大肠杆菌原核表达系统中诱导表达并纯化获得Cq‑caspase重组蛋白。基于得到的rCq‑caspase，探究其抗WSSV活性。结果表明，rCq‑caspase能够抑制WSSV在红螯螯虾Hpt细胞中的增殖。因此重组基因工程产品rCq‑caspase在制备抗WSSV类新药开发应用中显示出非常诱人的应用前景。

摘要： 本发明公开了半胱天冬酶生物传感器及应用、半胱天冬酶活性的检测方法，半胱天冬酶生物传感器，包括磁珠、检测探针、环形模板、DNA聚合酶、二级引物；磁珠表面包覆链霉亲和素；检测探针包括连接的肽底物结构域和DNA引物结构域，肽底物结构域为氨基酸序列，DNA引物结构域为单链DNA序列；肽底物结构域含有特异位点，特异位点能够被半胱天冬酶识别并切割，特异位点与连接位点距离n个氨基酸，连接位点是肽底物结构域和DNA引物结构域的连接处，肽底物结构域连接生物素连接，特异位点位于生物素与连接位点之间，n为小于10的自然数；DNA引物结构域能够与环形模板、DNA聚合酶、二级引物配合进行分支滚环扩增反应。

摘要： 本发明提供了一种抗病毒多肽、载体及其在制备抗病毒药物中的应用，所述多肽为RIG‑I的半胱天冬酶激活募集结构域(2CARDs)蛋白或多肽，所述抗病毒多肽的氨基酸序列如SEQ ID NO.3所示。本发明通过圆二色谱仪及核磁共振仪确定丙型肝炎病毒core RNA上存在G4结构，再利用G4pull down实验及Western Blot鉴定得到G4结构的结合蛋白RIG‑I，随后通过FRET及qRT‑PCR实验发现RIG‑I‑2CARDs结构域能稳定G4结构并抑制HCV的复制，表明2CARDs多肽可作为潜在的药物发挥抗病毒作用。

摘要： 本发明公开了半胱天冬酶生物传感器及应用、半胱天冬酶活性的检测方法，半胱天冬酶生物传感器，包括磁珠、检测探针、环形模板、DNA聚合酶、二级引物；磁珠表面包覆链霉亲和素；检测探针包括连接的肽底物结构域和DNA引物结构域，肽底物结构域为氨基酸序列，DNA引物结构域为单链DNA序列；肽底物结构域含有特异位点，特异位点能够被半胱天冬酶识别并切割，特异位点与连接位点距离n个氨基酸，连接位点是肽底物结构域和DNA引物结构域的连接处，肽底物结构域连接生物素连接，特异位点位于生物素与连接位点之间，n为小于10的自然数；DNA引物结构域能够与环形模板、DNA聚合酶、二级引物配合进行分支滚环扩增反应。

摘要： 本发明涉及一种半胱天冬酶抑制剂前药注射用药物组合物，并且更具体地说，涉及一种注射用药物组合物，所述组合物包含作为活性成分的半胱天冬酶抑制剂前药或其药学上可接受的盐或异构体，以及生物相容性聚合物。

摘要： 血脑屏障渗透剂前体半胱天冬酶‑3(procaspase‑3)活化药物，PAC‑1，被确定用作诱导免疫刺激的摧毁癌细胞的有效途径。PAC‑1诱导癌细胞中MLH1的切割，而且研究表明，MLH1的灭活导致经由主要组织相容性复合物(MHC)产品增加突变的负担和新抗原的表达。本文描述了一种基于机制的战略，用以获得免疫疗法通过有效的方式治疗癌症的能力。

摘要： 本发明涉及一种含有半胱天冬酶抑制剂前药的可注射药物组合物及其制备方法。更具体地说，本发明涉及一种可注射药物组合物及其制备方法，所述组合物包含作为活性成分的乙酸(2S,3S)‑2‑(氟甲基)‑3‑((R)‑5‑异丙基‑3‑(异喹啉‑1‑基)‑4,5‑二氢异唑‑5‑甲酰胺基)‑5‑氧代四氢呋喃‑2‑基酯(其是半胱天冬酶抑制剂的前药)或其药学上可接受的盐或异构体，并且包含作为生物相容性聚合物的含有聚(丙交酯‑共‑乙交酯)的微球。

摘要： 本发明涉及一种单链环状变换的半胱天冬酶‑2，其从N末端至C末端包含以下结构：i)半胱天冬酶‑2的小亚基或其功能活性变体；以及ii)半胱天冬酶‑2的大亚基或其功能活性变体，其中所述cp半胱天冬酶‑2包含一个或多个氨基酸取代，其与不具有所述氨基酸取代的cp半胱天冬酶‑2相比，提高了所述cp半胱天冬酶‑2的P1'耐受性。

摘要： 本发明涉及化妆品技术领域，尤其涉及IPC A61K领域，更具体地，涉及一种具有抗氧化活性的半胱天冬酶‑1活性抑制剂及其应用。所述具有抗氧化活性的半胱天冬酶‑1活性抑制剂至少包括卡奴卡提取液。本申请通过制备了一种具有抗氧化活性的半胱天冬酶‑1活性抑制剂——卡奴卡提取液，其不仅能够抑制半胱天冬酶‑1的激活，而且具有一定的抗氧化作用，能够通过消除自由基从而抑制炎症小体的形成。将本申请制备得到的具有抗氧化活性的半胱天冬酶‑1活性抑制剂应用于化妆品中，能够抑制因紫外线等外界因素导致的炎症、干燥等皮肤损伤和皮肤老化。

摘要： 本发明涉及作为半胱天冬酶抑制剂前药的具有内酯部分的异唑啉衍生物，和包含其的药物组合物。