摘要:目的:探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时视神经萎缩症蛋白1(OPA1)表达及线粒体形态的影响.rn 方法:健康成年雄性SD大鼠,3月龄,体重220~280g,采用随机数字表法,将其分为三组(n=15):假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(SP组).采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法制备心肌缺血-再灌注模型.S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支;IR组结扎左冠状动脉前降支后缺血30 min,再灌注120 min; SP组于再灌注前1min吸入2.5%的七氟醚,持续5min,其他组吸入氧浓度33%的空气.分别于缺血前15min(T0)、缺血15min (T1)、再灌注60min (T2)和再灌注120min (T3)记录HR、SBP和MAP,计算RPP(HR和SBP的乘积).于再灌注120min时取心肌组织,测定心肌梗死范围,分别采用免疫组化法和RT-PCR法测定OPA1蛋白及其mRNA的表达,光镜下观察心肌HE染色病理结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.rn 结果:与S组比较,T1~T3时IR组和SP组MAP和RPP明显降低,心肌组织OPA1 mRNA和蛋白的表达下调,心肌梗死范围增大(P<0.05);不同时点三组HR差异无统计学意义,T0时MAP和RPP差异无统计学意义;与IR组比较,T2和T3时SP组MAP和RPP明显降低,OPA1 mRNA和蛋白的表达上调,心肌梗死范围缩小(P<0.05),T0、T1时两组MAP和RPP差异无统计学意义;与T0时比较,T1~T3时IR组和SP组MAP、RPP明显降低(P<0.05),S组差异无统计学意义.rn 结论:七氟醚后处理可通过上调心肌OPA1表达,保护线粒体形态完整,进而减少心肌细胞凋亡,对大鼠缺血-再灌注心肌起到保护作用.