摘要:目的:探讨通心络超微粉对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠心肌病变的干预作用,为临床用药提供实验依据.rn 方法:取SD大鼠随机分为3组:正常对照组,糖尿病心肌病变组(DCM组)和通心络干预组(TXL组).rn DCM组和TXL组大鼠采用尾静脉注射STZ制作糖尿病大鼠模型,普通饲料喂食6周后证实糖尿病心肌病变模型制备成功.随后TXL组加喂通心络超微粉(1.43 g生药/g干粉)0.5 g·rn kg-1·d-1,持续6周.实验末观察心率、左心收缩压(INSP)和左室舒张末压(INEDP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmm).测定血糖、血清NO、MDA含量.检测心肌细胞凋亡指数,Bcl-2,Bax及P53基因蛋白表达.光学显微镜观察心肌纤维.电镜测定毛细血管基底膜厚度.rn 结果:DCM组大鼠较正常对照组大鼠心率、LVSP、±dp/dtmax明显降低(均P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01),血清NO明显降低(P<0.01),血清MDA明显升高(P<0.01),心肌细胞凋亡指数明显增高(P<0.01),Bcl-2表达明显减少(P<0.01),Bax及P53表达明显增加(P<0.01),毛细血管基底膜厚度增加.TXL组大鼠较DCM组大鼠+dp/dtmax升高(P<0.05),心率、LVSP、-dp/dtmax明显升高(均P<0.01),LVEDF明显降低(P<0.01),血清NO明显升高(P<0.01),血清MDA明显降低(P<0.01),心肌细胞凋亡指数明显下降(P<0.01),Bcl-2表达明显增多(P<0.01),Bax及P53表达明显减少(P<0.01),毛细血管基底膜厚度减少.TXL组大鼠较正常对照组大鼠心率无统计学意义(P>0.05),LVSP、±dp/dtmax明显降低(均P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01),血清NO明显降低(P<0.01),血清MDA明显升高(P<0.01),心肌细胞凋亡指数明显增高(P<O.01),Bcl一2表达明显减少(P<0.01),1:'53表达明显增加(P<O.01),Bax表达减少(P<0.05),毛细血管基底膜厚度增加.rn 结论:通心络超微粉町以通过多种途径有效延缓糖尿病心肌病变的发展.