缺血后处理

摘要： 背景:缺血后处理可缓解心肌缺血再灌注损伤,但是其具体机制尚不清楚。目的:探讨lncRNA MALAT1在缺血后处理所引起衰老心肌自噬水平降低中的作用。方法:(1)27只22-24月龄SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组9只,采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化;(2)体外使用8 mg/mL D-半乳糖诱导大鼠心肌(H9C2)细胞9 d后,分为正常氧组、缺氧复氧组和缺氧后处理组。Western blot检测衰老心肌组织及衰老心肌细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达;采用qRT-PCR检测衰老心肌组织和衰老心肌细胞中MALAT1相对表达;转染自噬双标腺病毒(RFP-GFP-LC3)观察衰老心肌细胞自噬流的变化;衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒,Western blot检测各组细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达。结果与结论:(1)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组心肌组织结构基本清晰,细胞核完整,心肌组织间蓝色胶原纤维沉积减少;(2)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增高(P<0.05);(3)与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.01)且p62表达增加(P<0.05),细胞内自噬体和自噬溶酶体数量均减少(P<0.01);(4)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组衰老心肌组织的MALAT1表达降低(P<0.01);与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组衰老心肌细胞的MALAT1表达降低(P<0.01);(5)衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒后,与缺氧复氧+si-NC组比较,缺氧复氧+si-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增加(P<0.01);与缺氧后处理+ad-NC组比较,缺氧后处理+ad-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加且p62表达降低(P<0.01);(6)结果表明:lncRNA MALAT1介导的自噬水平降低是衰老大鼠心肌缺血后处理发挥保护作用的重要机制。

摘要： 目的探究多层螺旋CT(MSCT)动态增强扫描结合后处理技术在结肠癌患者中的应用价值。方法纳入2018年6月至2021年9月我院收治的164例疑似结肠癌患者,均行MSCT动态增强扫描结合后处理技术检查。记录MSCT动态增强及结合后处理技术的检查结果,以病理结果作为金标准,分析MSCT动态增强及结合后处理技术检查在结肠癌中的诊断价值,计算MSCT动态增强及结合后处理技术检查在结肠癌诊断中的一致性。结果164例患者经病理检查明确恶性124例,良性40例;MSCT动态增强扫描诊断结肠癌中恶性105例,良性59例;结合检查诊断恶性120例,良性44例。MSCT动态增强扫描结合后处理技术在结肠癌诊断中敏感度为95.2%(118/124),准确率为95.1%(156/164),均高于MSCT动态增强扫描的80.6%(100/124)、82.3%(135/164),差异有统计学意义(P0.05)。Kappa一致性检验显示:MSCT动态增强扫描与病理检查的一致性尚可(Kappa=0.587,P<0.01);MSCT动态增强扫描结合后处理技术与病理检查的一致性良好(Kappa=0.872,P<0.01)。结论MSCT动态增强扫描结合后处理技术在结肠癌诊断中具有较高的临床应用价值,其诊断结果与病理结果存在较高的一致性,可将作为诊断结肠癌的首选影像学方法,为临床诊疗提供可靠依据,值得推广。

摘要： 目的:观察肾缺血后处理后BMP-7/Smad1/5/8信号通路活性改变,探讨肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤(IRI)的机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),缺血后处理组(IPostC组).各组又分成再灌注1.5、3、6、12、24h共五个时间点亚组,每组6只大鼠.IR组采用结扎左侧肾蒂60 min后松开动脉夹、制备肾脏缺血再灌注损伤模型;IPostC组操作同IR组,恢复灌注前给予6个循环10s再灌注/10s缺血处理,然后恢复灌注.测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)浓度;免疫印迹法测定肾组织中BMP-7、USAG-1和p-Smad1/5/8蛋白的表达变化;TUNEL法分析肾小管上皮细胞凋亡情况.结果:与sham组相比,IR组各时间点SCr和BUN含量、USAG-1表达水平以及TUNEL凋亡指数(AI)明显增高,而BMP-7和p-Smad1/5/8蛋白表达水平显著下调,差异均具有统计学意义(P＜0.05);与IR组各对应时间点相比,IPostC组SCr和BUN含量、USAG-1表达水平以及AI明显降低,而BMP-7和p-Smad1/5/8蛋白表达水平显著上调,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:肾IPostC对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与上调BMP-7的表达、下调USAG-1的表达,继而激活BMP-7/Smad1/5/8信号通路以及抑制细胞凋亡有关.

摘要： 目的:探讨肾缺血后处理通过抑制p38 MAPK信号通路对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法:采用中线剖腹手术和右肾切除术,将大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、肾缺血再灌注组(I/R)和肾脏缺血后处理组(RI-Post)进行后续实验,全自动生化分析仪检测肾功能指标,HE染色观察肾组织损伤情况,TUNEL染色和免疫组化检测caspase-3的表达,试剂盒检测氧化应激指标,Western blot检测p38 MAPK表达.结果:I/R组肾损伤情况及肾小管损伤评分高于RI-Post组与sham组,肾缺血后处理较肾缺血后灌注可以明显降低肾组织的损伤程度,肾缺血后处理可以降低肾缺血后再灌注氧化应激水平,I/R组促进p38 MAPK信号通路表达,而RI-Post组可能通过抑制p38 MAPK信号通路表达降低肾组织损伤.结论:肾缺血后处理通过抑制p38 MAPK信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤程度.

摘要： 再灌注之前进行缺血后处理(IPoC)能够有效减轻心肌缺血—再灌注损伤(MIRI)的程度,但一些复杂因素可能影响IPoC的心脏保护作用,如合并高胆固醇血症.多数研究认为,高胆固醇血症可减弱或取消IPoC的心脏保护作用,作用机制可能与线粒体功能障碍(包括再灌注损伤挽救激酶途径抑制、线粒体膜通透性转换孔过度开放)及内质网应激过度激活等有关.寻求方法减轻高胆固醇血症对心肌的负面影响,可能是在高胆固醇血症条件下维持或恢复IPoC心脏保护作用的新途径.

摘要： 目的 急性心肌梗死患者经过缺血后处理对心率震荡及氧自由基的影响.方法 选取我科2018年1月至2020年1月间急性心肌梗死患者86例,按随机数字表法分组,对照组43例行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),观察组43例缺血后处理,再行PCI,1周末,对比两组患者心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级、心率震荡及氧自由基、超氧化物歧化酶(SOD).结果 观察组较对照组血流分级1级占比相近1级(P>0.05)、2级、3级较对照组例数增多(P<0.05);治疗后,12～24 h、1周观察组震荡初始、震荡斜率较对照组差异(P<0.05);治疗后,观察组各时间段SOD水平较对照组升高,丙二醛较对照组下降(P<0.05).结论 急性心肌梗死缺血后处理行PCI治疗,能够显著提升血流再灌注效果,纠正心率失常,维持TO及TS在正常范围,抑制游离基,维持SOD活性,降低丙二醛浓度,最终减少心肌损伤面积,提升急性心肌梗死患者预后降低死亡率.

摘要： 血管再通治疗是急性缺血性卒中的标准治疗方法.然而,有时血流再灌注不但未能恢复脑功能,反而会导致神经元进一步坏死和凋亡,从而加重患者的脑组织损伤和脑功能障碍,即再灌注损伤.远隔缺血处理(remote ischemic conditioning,RIC)是通过对远隔器官(通常为四肢)给予多次短暂性缺血处理,可起到保护脑组织、改善脑血流、减轻缺血再灌注损伤等作用,是一种简单、安全、便捷和易于应用的方法.文章对近年来RIC在急性缺血性卒中领域的应用进行了综述.

摘要： 目的:研究缺血后处理与脑缺血再灌注损伤中腺苷受体水平的关系.方法:取健康雄性大鼠(SD)48只,将其按照随机数字表法分作假手术(Sham组),I/R组(缺血再灌注组),腺苷受体拮抗剂组各6只,剩余30只为I/R+缺血再灌注远端缺血后处理组(RIPoC组).其中I/R+RIPoC组又分为5个亚组,分别为Ⅰ-Ⅴ组,每组各6只.Sham组单纯暴露第一颈椎横突翼状孔与颈总动脉.I/R组实施8 min脑缺血处理,且待再灌注后关闭伤口.I/R+RIPoC组则于再灌注开始后0 h、开始后2、3、4.5、6 h夹闭双侧股动脉实行15 min缺血/15 min再灌注,共计3个循环.分析各组大鼠脑组织神经元水平,血清腺苷水平的差异.脑缺血再灌注损伤大鼠神经元和影响因素的关系实施多因素Logistic回归分析.结果:I/R组、腺苷受体拮抗组大鼠神经元均明显低于Sham组,且I/R+RIPoC组大鼠神经元均高于I/R组,其中Ⅰ-Ⅴ组大鼠神经元呈逐渐降低趋势,且各组之间对比差异均有统计学意义;同时,腺苷受体拮抗组大鼠神经元明显低于I/R组(均P<0.05).I/R组大鼠血清腺苷水平明显高于Sham组,且I/R+RIPoC组大鼠血清腺苷水平均高于I/R组(均P<0.05).经多因素Logistic回归分析发现:缺血后处理、血清腺苷均是脑缺血再灌注损伤大鼠神经元的保护性因素(OR<1,均P<0.05).结论:缺血后处理对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且该保护作用和血清腺苷水平存在密切相关.

摘要： 肠缺血再灌注(Ischemic reperfusion,IR)损伤多见于失血性休克、大面积烧伤、体外循环、小肠或肝移植等常见病理生理过程,可直接引起肠黏膜损伤、肠黏膜屏障功能障碍,还可进一步引起远端脏器损伤、多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至死亡.缺血预处理(Ischemic preconditioning,IPC)及缺血后处理(Ischemic postconditioning,IPO)分别指发生IR前/后给予反复、短暂的缺血再灌注,诱导机体产生内源性保护机制,增强组织器官对IR的耐受能力,减轻损伤.目前,关于缺血预/后处理对肠IR的保护作用相关研究已较为多见,本文对肠IR发生机制、缺血预/后处理方案及作用机制等进行综述.

摘要： 目的 研究超微血流成像技术在胫骨横向骨搬移治疗下肢慢性缺血性疾病中监测血管再生的应用价值.方法 回顾性分析2019年5月至2020年12月接受胫骨横向骨搬移治疗的12例下肢缺血性疾病患者资料,其中男7例,女5例,年龄(64.0±16.6)岁(范围30～86岁).12例中伴糖尿病足者10例,糖尿病史(14.4±8.3)年(范围5～30年);动脉硬化性闭塞症患者2例.12例均行胫骨横向骨搬移治疗,记录治疗前后的超微血流成像结果并进行比较,包括新生侧支血管数量与部位、血管直径、浸润深度等.结果 12例在接受治疗后均发现明显的围绕下肢知名血管的新生侧支,侧支数量(3.25±2.73)支(范围1～8支).12例共发现20支知名血管有侧支建立现象,其中11例共12支跖动脉(dorsal metatarsal ar-tery,DMA)周围发现侧支建立,2例共3支足背动脉(dorsal pedis artery,DPA)周围发现侧支循环建立,2例共3支胫前动脉(anterior tibial artery,ATA)周围发现侧支循环建立,2例各有1支胫后动脉(posterior tibial artery,PTA)周围发现侧支循环建立.6例侧支建立于手术同侧下肢,2例侧支建立于手术对侧下肢,4例侧支建立于双侧下肢.结论 胫骨横向骨搬移在临床应用中血管再生现象明显,超微血流成像可有效反映新生血管侧支生成的情况.

摘要： 目的：观察缺血后处理对肝内胆管组织中bcl-2/bax蛋白表达的作用,探讨缺血后处理减轻肝脏缺血再灌注损伤过程中肝内胆管细胞损伤的机制. 方法：健康雄性SD大鼠24只,完全随机分为假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组,每组8只.缺血后处理的方法：缺血后处理的方法：再灌注之前,预再灌注10s、停灌注10s,反复6次.检测血清中γ-GT及SOD活性,免疫组织化学法测定肝内胆管组织中bcl-2和bax蛋白表达.用原位缺口末端标记法检测胆管细胞凋亡指数.HE染色镜下观察胆管组织形态学变化. 结果：与缺血再灌注组比较,缺血后处理组血清内γ-GT活性(34.64±3.28U/L vs26.30±3.32U/L)降低,差异有统计学意义(P＜0.05);血清SOD活性各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与缺血再灌注组比较,缺血后处理组胆管组织bcl-2蛋白(42.67±3.73vs77.94±5.25)表达增高,bax蛋白表达(90.17±2.12vs70.10±4.27)减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).缺血后处理组胆管细胞凋亡指数较缺血再灌注组下降(P＜0.05),胆管细胞病理形态学损伤减轻. 结论：缺血后处理通过促进bcl-2蛋白表达、抑制bax蛋白表达,抑制SD大鼠肝脏缺血再灌注过程中肝内胆管细胞凋亡,从而减轻肝脏缺血再灌注过程中肝内胆管细胞的损伤.

摘要： 目的:采用RT-3DE及DTI定量评价缺血后处理(IPostC)在PCI中的心脏保护作用.rn 方法:急性前壁心肌梗死接受急诊PCI治疗的患者23例,行冠脉造影及PCI术后3-7天及3个月时行DTI及RT3DE检查,RT3DE参数:左室整体舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)和射血分数(EF).测前壁中间段局部舒张末期容积(rEDV)及收缩末期容积(rESV),算出局部射血分数rEF,rEF=(rEDV-rESV/rEDV)×100％,把各个参数4个节段的平均值作为评价的指标.DTI参数:前壁中间段心肌收缩波S的峰速度Sa作为评价心肌收缩速度的指标.rn 结果:术后各时期Sa值IPostC组均比Con组数值高,术后3-7d IPostC组与Con组比较无显著差异,术后3个月Sa值恢复更高,IPostC组与Con组比较有显著性差异.术后3～7天,IPostC组EF和rEF明显高于Con组,术后3月两组EF和rEF均较术后3～7天增加,IPostC组EF和rEF仍明显高于Con组.rn 结论:EF是临床判断PCI疗效、指导用药和估测预后的一个重要的指标,具有重要的临床指导意义.左室局部心功能的评价因受检查手段的限制而未普及.RT-3DE可以记录左室16节段的容量随时间的变化曲线,可以获得16节段的rEF来评价局部心肌收缩功能.rEF可以提供缺血心肌的局部收缩功能信息,为临床选择治疗方案、评价疗效和判断预后提供更丰富、准确的信息.研究结果显示术后3～7天,IPostC组EF和rEF明显高于Con组,说明IPostC可以促进EF和rEF早期恢复.术后3月两组EF和rEF均较术后3～7天增加,表明PCI可以改善急性心肌梗死患者的心功能,提高生活质量和生存率.IPostC组EF和rEF仍明显高于Con组,说明IPostC可以促进再灌注后左室整体和局部心肌收缩功能恢复,具有重要的临床意义. 急性心肌梗死急诊PCI术中进行IPostC,方法简单、安全、可行,可以减少再灌注心律失常,减少心肌梗死范围,减少冠脉微血管内皮功能损伤,有利于局部心肌和左室整体收缩功能的恢复.DTI技术可以准确测量局部心肌收缩速度.RT-3DE可以准确测量左室整体收缩功能和局部心肌节段性收缩功能,为临床提供可信赖的、有重要指导意义的定量指标.

摘要： 目的:建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤心脏功能的影响.利用蛋白质组学研究技术,观察缺血后处理大鼠心肌线粒体蛋白质表达谱的变化,寻找缺血后处理的作用靶点,为临床应用提供理论依据.方法:1、建立Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,将18只健康雄性成年Sprague—Dawley大鼠随机分为正常组(Nor)、缺血再灌注损伤组(I/R)、缺血后处理组(PO),每组6只;各组具体灌注方案:Nor组:持续灌注Kerbs-Henseleit缓冲液(K-H液)120 min,无缺血再灌注损伤.I/R组、IPO组,缺血前灌注K-H液平衡20 min后,灌注4°CST.Thomas停跳液,使全心停跳缺血40 min,分别按以下方案续灌:I/R组:灌注KH液60 min;IPO组:先复灌K-H液10s、停灌10s,循环6次,再续灌K-H液58min.记录各组平衡末和续灌末心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVDEP)、以及最大dp/dt等指标的变化,并收集大鼠心肌组织供线粒体提取用.2、差速离心及Nycodenz密度梯度离心提取、纯化大鼠心肌线粒体,并利用透射电镜方法对大鼠心肌线粒体进行纯度与完整性鉴定.3、提取心肌线粒体蛋白质,采用双向电泳技术(2-DE)对蛋白质进行分离,染色、凝胶扫描后获得2-DE图像,利用PDQuest8.0软件分析各组蛋白质表达的差异.选取差异在2倍以上的蛋白质点,并将各蛋白点挖取、酶解、采用MALDI-TOF-MS鉴定,获得相关差异蛋白质谱图;4、利用Western blot验证部分差异蛋白的表达趋势,以判断2-DE结果的可靠性.结果:1、平衡末各组间心功能无明显差异,续灌末Nor组和IPO组心功能明显优于Con组(P＜0.05);2、应用Nycoderz密度梯度离心法分离和纯化的大鼠心室肌线粒体,利用透射电子显微镜可证实该法能在不影响线粒体结构和完整性的情况下,可进一步提高了线粒体的富集度及纯度.3、对各组线粒体蛋白进行2-DE,获得聚焦良好、相似性高及显色清晰的2-DE图谱,每张胶上检测出495±23个蛋白质斑点;PDQuest 8.0软件分析获得3个差异蛋白,将蛋白点行胶内酶解、MALDI-TOF-MS分析,均成功鉴定;4、Nor组与Con组比较发现:SSP5805(SDHA,Succinate dehydrogenase [ubiquinone] flavoprotein subunit, mitochondrial precursor;琥珀酸脱氢酶—黄素蛋白)蛋白表达水平升高.Con组与IPO组比较发现:SSP1507(NDUFV1,NADH dehydrogenase (ubiquinone) flavoprotein 1;NADH脱氢酶黄素蛋白1)及SSP2706 (DLDH,dihydrolipoyl dehydrogenase,mitochondrial precursor;二氢硫辛酸脱氢酶)表达升高.5、差异蛋白NDUFV1和DLDH行Western blot验证的结果显示:在IPO组中NDUFV1和DLDH的表达高于Con组(P＜0.05),这些蛋白质的表达变化与2-D结果一致.结论:1.缺血后处理能减轻心肌缺血/再灌注损伤,具有保护缺血心肌和改善心功能的作用.2.缺血后处理可能通过上调NADH脱氢酶黄素蛋白1和二氢硫辛酸脱氢酶的表达,以此来维系线粒体呼吸链的稳定和三羧酸循环的正常进行,促进有氧代谢,保持心功能稳定.3.应用Nycodenz密度梯度离心法能对心肌线粒体起到很好的富集效果.

摘要： 目的:通过研究缺血后处理(IPO)对体外循环(CPB)犬肺的保护作用及水通道蛋白1(AQP1)在其中的变化情况,探讨其可能的作用机制.方法:实验用杂种犬12只,随机分为两组(n=6),左肺缺血再灌注组(C组)、左肺缺血后处理组(H组).两组动物均腹腔注射戊巴比妥钠(25mg·kg-1),麻醉后气管插双腔支气管导管、固定,股动、静脉置管监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP),开胸并建立犬体外循环.C组犬左肺行缺血再灌注,H组犬左肺行缺血再灌注后行缺血后处理.于CPB前(T1)、阻断左肺动脉前(T2)、开放左肺动脉前(T3)及停机后2h(T4)取肺组织光镜下观察病理学变化,采用Western-blot技术检测AQP1蛋白质表达情况,并测肺组织湿干重比(W/D).除T2时间点,其余时间点取动脉血,行动脉血气分析计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI),动态肺顺应性(Cd)及左、右肺功能的变化比例(FC).实验结束时测左、右肺肺泡液体清除率(FAC).结果:(1)呼吸功能参数变化:阻断左肺动脉前,C组两侧肺及H组左肺P(A-a)O2、RI、OI和Cd无明显差异(P＞0.05).组内比较:阻断左肺动脉后,C组右肺随着时间的延长P(A-a)O2和RI逐渐升高,而Cd和OI逐渐降低,与阻断前相比差异有统计学意义(P＜0.05);停机后2h,C组及H组左肺,P(A-a)O2和RI明显高于阻断左肺动脉前,Cd和OI呈现相反的变化,差异均有统计学意义(P＜0.05).组间比较:停机后2h,C组犬左肺同时点P(A-a)O2和RI明显高于C组右肺和H组左肺,Cd和OI呈相反变化(P＜0.05).(2)肺组织AQP1表达的变化:阻断左肺动脉前,C组两侧肺及H组左肺肺组织AQP1表达量均无明显差异(P＞0.05).组内比较:阻断左肺动脉后,随时间的延长各组AQP1表达量较阻断前逐渐下降(P＜0.05).组间比较:阻断左肺动脉后,C组左肺同时点AQP1表达量均明显低于C组右肺;停机后2h,C组左肺同时点AQP1表达量均明显低于C组右肺和H组左肺(P＜0.05).分组与时间点之间有交互效应(P＜0.05).(3)肺组织光镜下病理改变及病理评分:光镜学结果.CPB前,C组两侧肺及H组左肺肺组织结构清晰,肺泡间隔无明显增宽,肺泡腔未见填充物.阻断左肺动脉前,各组犬肺组织结构较清晰,肺泡间隔增宽,有少量炎性细胞浸润.开放左肺动脉前,C组右肺组织结构清晰,但肺泡腔内出现少量水肿液及较多炎性细胞浸润;C组及H组左肺组织结构均紊乱,大量炎性细胞浸润,肺泡腔内见大量水肿液.停机后2h,C组右肺组织结构较清晰,肺泡毛细血管扩张,肺泡腔内见大量水肿液;C组左肺损伤最严重,肺组织结构紊乱,肺间隔明显增宽,肺泡腔内见大量水肿液,大量肺泡壁断裂,肺泡腔塌陷,大量红细胞漏出;H组左肺组织结构紊乱,部分肺泡腔塌陷及肺泡壁断裂,肺泡腔见大量红细胞和炎性细胞.病理切片评分:CPB前,C组两侧肺及H组左肺肺组织无明显差异(P＞0.05).组内比较.CPB后,各时点较CPB前评分逐渐升高(P＜0.05).组间比较:阻断左肺动脉后,C组左肺同时点病理评分明显高于C组右肺,停机后2h,C组左肺同时点病理评分明显高于C组右肺和H组左肺(P＜0.05).(4)肺组织湿干重比(W/D)的变化:阻断左肺动脉前,C组犬两侧肺及H组犬左肺W/D无明显差异(P＞0.05).组内比较:阻断左肺动脉后,各组各时点与阻断前相比,W/D逐渐升高(P＜0.05).组间比较:阻断左肺动脉后,C组左肺同时点W/D均明显高于对照组右肺,停机后2h,C组左肺同时点W/D均明显高于对照组右肺和H组左肺(P＜0.05).分组与时间点之间有交互效应(P＜0.05).(5)肺泡液体清除率(AFC)变化:C组左肺AFC明显低于C组右肺和H组左肺(P＜0.05).结论:(1)犬CPB肺损伤与肺AQP1表达下降有关,AQP1可能参与了CPB肺缺血再灌注损伤的机制;(2)IPO可上调犬肺AQP1的表达,减轻犬CPB肺缺血再灌注损伤,改善犬的肺功能,对犬CPB肺有一定的保护作用.

摘要： 蛋白质组学是从细胞蛋白质水平,对生物体生命活动的蛋白质的总和进行比较研究.缺血后处理心肌线粒体比较蛋白组学研究,可从亚细胞水平揭示缺血后处理条件下心肌线粒体蛋白表达的变化,为临床防治心肌缺血再灌注损伤提供依据.

摘要： 肠缺血再灌注(I/R)损伤是外科实践中常见的组织器官损伤之一.已证实肠I/R不仅可以引起肠道局部损害,而且因肠黏膜屏障的破坏引起肠内细菌、内毒素向肠外组织器官移位,从而导致全身炎症反应综合征(SIRS),甚至多脏器功能障碍(MODS)及衰竭(MOF).因此,肠I/R损伤的发生机制及防治一直是近年国内外学者研究的重点及难点.多年来，本课题组一直在探索肠I/R损伤的发生机制，同时就其防治也进行了有意义的研究。肠I/R损伤可能与氧化损伤、钙超载、白细胞黏附、能量衰竭、补体激活、促炎性介质的释放、细胞凋亡以及一氧化氮、内皮素及一些信号通路（如鞘磷脂酶——神经酰胺通通路，JAK/STAT通路）的激活等有关；针对上述因素，本课题组探索采用了相应的防治手段，如采用中药（四逆汤、银杏叶的提取物）、麻醉药（丙泊酚、右旋美托咪啶）、电刺激迷走神经以及缺血预处理(IPC)与缺血后处理(IPO)等方法，这些方法均呈现一定的保护效果。但上述研究在揭示肠I/R损伤机制及探索有效的防治策略方面，仍然还有许多问题有待于澄清。

摘要： 心肌缺血再灌注损伤(MI/RI),指心肌缺血缺氧性损伤可在缺血时和恢复血液灌注后发生.这种损伤可严重影响患者的心功能.研究显示阿片受体激动剂除了镇痛作用外,还能激活心肌阿片受体对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,本文就阿片受体激动剂预处理和后处理的心肌保护研究进展进行综述.目前认为预处理的心肌保护机制和IPC的心脏保护机制相似，是通过触发点-中介因子-效应物质3个环节，影响钙超载、氧自由基产生等MI/RI损伤的关键环节而产生心肌细胞保护作用。阿片受体药物心肌保护作用的触发点主要是存在于心肌细胞膜上阿片受体，中间因子以受体后多种蛋白激酶为主，效应物质主要包括细胞保护蛋白、线粒体KATP通道等。与缺血预处理(IPC)比较，缺血后处理的特点在于保护性的多次短暂复灌／缺血是施加于缺血发生之后。而缺血预处理和缺血后处理的保护机制具有许多共同点：均首先诱导触发因子释放，经过多条细胞内信号转导途径的介导后作用于多种效应器，影响钙超载、氧自由基产生等MI/RI损伤的关键环节而发挥心肌保护作用。 总之，阿片受体激动剂不仅有强大的中枢镇痛作用，还直接或间接作用于心肌产生保护效应。因此阿片受体激动剂可用于缺血性心脏患者冠脉介入治疗，体外循环下心脏手术或是移植心脏的保护。

摘要： 目的:建立大鼠离体心脏血缺再灌注损伤模型,观察缺血/乳化异氟醚后处理对缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响,并探讨Nrf2-ARE通路在缺血/乳化异氟醚后处理心肌保护机制中的作用.方法:1.建立Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型:采用Langendorff灌注装置,将56只雄性SD大鼠随机分为正常组(NOR组)、缺血再灌注损伤组(CON组)、缺血后处理组(IPO组)、不同浓度的乳化异氟醚后处理组(0.84、1.68、2.52 mmol/L;EI1、EI2、E13组)、脂肪乳组(FAT组),每组8只.各组灌注方案:NOR组:平衡灌注Kerbs-Henseleit缓冲液(K-H液)20 min后,续灌100 min;CON组:平衡灌注20 min,灌注4°CST.Thomas停跳液,全心缺血40 min,复灌K-H液60min;IPO组:平衡灌注20 min,全心缺血40min,再灌注前给予6次间隔有氧灌注10 s全心缺血10 s,续灌58 min;EI组:平衡灌注20 min,缺血40 min,再灌注前给予含不同浓度乳化异氟醚的K-H液2 min,续灌58 min;FAT组:平衡灌注20 min,缺血40 min,再灌注前给予含脂肪乳的K-H液2 min,续灌58 min.记录各组平衡末及灌注末的左室发展压(LVDP)、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、以及+dp/dtmax等心功能各指标的变化,并收集灌注末左室心肌组织.2.电镜观察心肌组织超微结构的变化及线粒体Flameng评分情况.3.采用Real-Time PCR和Western blotting方法,检测灌注末各组心肌组织中血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶(NQO1)、超氧化物歧化酶1(SOD1)及核因子相关因子-2(Nr2)基因mRNA转录及蛋白质表达的情况.结果:1.心功能指标:平衡末各组间心功能无明显差异(P＞0.05);续灌末,NOR组、IPO组、EI各浓度组及FAT组心功能显著优于CON组(P＜0.05),其中IPO组和EI2组心功能明显优于EI1组、EI3组和FAT组,IPO组和EI2组各项心功能指标无差异(P＞0.05);在HR和+dp/dtmax方面:EI1组、EI3组和FAT组之间无明显差异(P＞0.05);LVEDP:IPO组和EI2组明显低于EI1组、EI3和FAT组(P＜0.05),其中EI1组和EI3组低于FAT组,差异有统计学意义(P＜0.05).2.电镜观察心肌细胞超微结构和线粒体Flameng评分.2.1电镜观察心肌细胞超微结构:NOR组超微结构形态基本正常;CON组超微结构损伤最严重;IPO组和EI2组优于EI1组、EI3和FAT组,EI1组和EI3组优于FAT组.2.2线粒体Flameng评分:与NOR组相比,其余各组分数显著升高(P＜0.05),IPO组和EI2组分数明显低于EI1和EI3组(P＜0.05),EI1和EI3组低于FAT组(P＜0.05),FAT组分数较CON组低,但无统计学差异(P＞0.05).3.HO-1、NQO1、SOD1及Nrf2 mRNA表达量:与NOR组相比,其它各组HO-1、NQO1、SOD1及Nrf2基因mRNA表达量均显著降低(P＜0.05).与CON组相比,其余各组基因mRNA表达量显著增高(P＜0.05).IPO和EI2组在各组基因mRNA表达量比较,无显著差异(P＞0.05).HO-1及SOD1基因表达量在IPO及EI2组显著高于其余各组(P＜0.05);其中HO-1基因mRNA表达量在EI1组和EI3组高于FAT组(P＜0.05),EI1组和EI3组两者之间无显著差异(P＞0.05);SOD1基因mRNA表达量在EI1组、EI3组及FAT组三者之间比较差异无显著性(P＞0.05).NQO1和Nrf2基因mRNA表达量在IPO组及EI2、EI3组显著高于EI1、FAT组(P＜0.05);IPO组及EI2、EI3组三组之间无差异(P＞0.05);EI1组和FAT组之间无差异(P＞0.05).4.HO-1、NQO1、SOD1及Nrf2蛋白表达量:与NOR组相比,其它各组HO-1、NQO1、SOD1及Nrf2蛋白表达量均显著降低(P＜0.05).HO-1和Nrf2蛋白表达量在IPO和EI2组显著高于其余组(P＜0.05),EI1、EI3及FAT组蛋白表达量明显高于CON组(P＜0.05),且三组之间无显著差异(P＞0.05).SOD1蛋白表达量在IPO和EI2组显著高于其它组(P＜0.05),EI1和EI3组又明显高于CON组和FAT组(P＜0.05),EI1和EI3组之间及CON组和FAT组之间差异无统计学意义(P＞0.05).NQO1蛋白表达量在IPO组和EI各浓度药物后处理组显著高于CON组和FAT组(P＜0.05),IPO组和EI各浓度药物后处理组之间无显著差异(P＞0.05).结论:1.缺血、乳化异氟醚、脂肪乳后处理均能减轻缺血再灌注损伤,改善心脏功能,缺血、不同浓度乳化异氟醚较脂肪乳后处理具有更确切的心肌保护作用.其中,乳化异氟醚(1.68 mmol/L)后处理心肌保护作用与缺血后处理的心肌保护作用相当,优于乳化异氟醚其余浓度组.2.缺血、不同浓度乳化异氟醚、脂肪乳后处理均可上调Nrf2及其下游抗氧化蛋白和二相解毒酶基因及蛋白的表达,从而发挥心肌保护作用,激活Nrf2-ARE通路可能是后处理的心肌保护机制之一.

摘要： 大量的基础研究和临床研究表明吸入麻醉药预处理或后处理可以改善心脏功能并降低心肌梗死面积从而减轻心肌缺血再灌注损伤.然而临床上的患者常常合并一种或数种代谢性疾病,如糖尿病和高胆固醇血症等.本文拟对高血糖、高胆固醇血症、心脏老化等病理状态对吸入麻醉药的心肌保护作用的影响作一综述.大部分吸入麻醉剂的心脏保护作用是体现在标准的实验室条件下，然而临床上情况常常是复杂的，围手术期应用的各种治疗药物可能损害吸入麻醉剂的心肌保护作用。早期对缺血预处理的研究发现氯胺酮阻断缺血预处理的心肌保护作用而局部麻醉剂利多卡因在超剂量时也阻断了缺血预处理的心肌保护作用，而利多卡因可以取消七氟烷后处理的心肌保护作用，静脉麻醉剂丙泊酚亦可阻断地氟烷预处理，但对缺血预处理并无影响。越来越多的药物被报道可以逆转病理状态下缺血预处理或后处理的心肌保护作用，他汀类药物通过抑制HMG-COA活性而降低血脂水平，其应用于不同的高胆固醇血症动物模型可以显著的降低缺血再灌注损伤，恢复缺血预处理和后处理的心肌保护作用。而对行经皮冠状动脉介入手术的患者研究时发现对缺血预处理无反应的患者应用依那普利可以显著恢复缺血预处理的心肌保护效应，在糖尿病大鼠缺血预处理抑制再灌注室性心律失常的心肌保护作用被抑制，而应用匹格列酮可以显著的改善这种保护作用。吸入麻醉剂的心肌保护作用已经被众多的动物实验和临床研究所证明，然而同时也有实验和临床研究表明吸入麻醉剂的心肌保栌作用被不同的病理状态所抑制或取消。进一步而言在病理状态下再灌注损伤或许也加剧了，同时由于临床用药可能阻断吸人麻醉剂心肌保护的信号通路从而取消或消弱了心肌保护作用，这些都对吸人麻醉剂的临床意义产生巨大的影响，同时在行心血管手术的患者常合并以上提及的一种甚至多种代谢性疾病，而围手术期的用药也可对其产生钝化或抑制作用，因此探讨病理状态如何影响吸入麻醉剂心肌保护作用的分子机制或许能发展新的干预措施。

摘要： 大量的基础研究和临床研究表明吸入麻醉药预处理或后处理可以改善心脏功能并降低心肌梗死面积从而减轻心肌缺血再灌注损伤.然而临床上的患者常常合并一种或数种代谢性疾病,如糖尿病和高胆固醇血症等.本文拟对高血糖、高胆固醇血症、心脏老化等病理状态对吸入麻醉药的心肌保护作用的影响作一综述.大部分吸入麻醉剂的心脏保护作用是体现在标准的实验室条件下，然而临床上情况常常是复杂的，围手术期应用的各种治疗药物可能损害吸入麻醉剂的心肌保护作用。早期对缺血预处理的研究发现氯胺酮阻断缺血预处理的心肌保护作用而局部麻醉剂利多卡因在超剂量时也阻断了缺血预处理的心肌保护作用，而利多卡因可以取消七氟烷后处理的心肌保护作用，静脉麻醉剂丙泊酚亦可阻断地氟烷预处理，但对缺血预处理并无影响。越来越多的药物被报道可以逆转病理状态下缺血预处理或后处理的心肌保护作用，他汀类药物通过抑制HMG-COA活性而降低血脂水平，其应用于不同的高胆固醇血症动物模型可以显著的降低缺血再灌注损伤，恢复缺血预处理和后处理的心肌保护作用。而对行经皮冠状动脉介入手术的患者研究时发现对缺血预处理无反应的患者应用依那普利可以显著恢复缺血预处理的心肌保护效应，在糖尿病大鼠缺血预处理抑制再灌注室性心律失常的心肌保护作用被抑制，而应用匹格列酮可以显著的改善这种保护作用。吸入麻醉剂的心肌保护作用已经被众多的动物实验和临床研究所证明，然而同时也有实验和临床研究表明吸入麻醉剂的心肌保栌作用被不同的病理状态所抑制或取消。进一步而言在病理状态下再灌注损伤或许也加剧了，同时由于临床用药可能阻断吸人麻醉剂心肌保护的信号通路从而取消或消弱了心肌保护作用，这些都对吸人麻醉剂的临床意义产生巨大的影响，同时在行心血管手术的患者常合并以上提及的一种甚至多种代谢性疾病，而围手术期的用药也可对其产生钝化或抑制作用，因此探讨病理状态如何影响吸入麻醉剂心肌保护作用的分子机制或许能发展新的干预措施。

摘要： 本文描述的系统和方法涉及代替或者除了使用车载储罐(多个车载储罐)和/或给料器(多个给料器)来为废气流的净化提供必要的化学试剂之外，从发动机废气中产生氨。用于在环境条件下从废气后处理系统中的发动机废气中产生氨和/或氢气的系统和方法包括至少一种水煤气变换(WGS)催化剂和位于WGS催化剂下游的至少一种氨合成催化剂(AMS催化剂)。WGS催化剂被配置成使用发动机废气作为输入，来产生由AMS催化剂用作输入来产生氨和/或氢气的氢气。这样产生的氨和/或氢气在下游被氨基和/或氢基选择性催化还原催化剂(SCR)使用。

摘要： 本发明公开了一种铜箔厚度均匀性处理设备、后处理生产线、生箔‑后处理联体机；属于电解铜箔生产技术领域；其技术要点在于：按照铜箔的前进方向，包括：铜箔厚度测量装置、第一处理槽、第二处理槽；所述铜箔厚度测量装置包括N个沿着铜箔幅宽设置的激光在线测厚仪；第一处理槽、第二处理槽的阳极板组件均采用“金属板‑绝缘板”交替布置的方式，能够实现：每个金属板可以采用独立的电流密度，从而使得铜箔的两侧得以加厚处理。采用本申请的一种铜箔厚度均匀性处理设备、后处理生产线、生箔‑后处理联体机，能够提供高品质均匀厚度的铜箔，满足客户对于高性能锂电铜箔的要求。

摘要： 本发明涉及一种用于带有柴油颗粒过滤器DPF的废气后处理装置300的、尤其是用于运行带有废气后处理装置的内燃机1000尤其是包括马达100的内燃机的方法，其具有下列步骤：尤其是利用规律再生运行所述柴油颗粒过滤器（DPF）；确定所述柴油颗粒过滤器DPF当前的烟尘负载。根据本发明地进行设置，将所述当前的烟尘负载与预先确定的烟尘负载参考值进行比较，并且在低于所述烟尘负载参考值时提高所述柴油颗粒过滤器DPF中的所述烟尘颗粒负载，以便遵循对于烟尘颗粒数量所要求的排放极限值。

摘要： 本发明涉及用于运行废气后处理装置300的方法和装置，其中在运行期间将柴油颗粒过滤器DPF再生、尤其是被动地再生，其中从在当前的废气体积流V_AG的情况下的关于柴油颗粒过滤器DPF的当前的差压ΔP的当前的差压ΔP以及当前的修正因数中计算经修正的差压ΔΡ。根据本发明，借助于以下步骤确定当前的修正因数：在预先确定的时间间隔中在预先设定的废气体积流的情况下、尤其是在确定的废气体积流周围的预先设定的废气体积流间隔中确定下部的差压；并且将下部的差压与预先设定的当前的参考值做比较，并且依据此，计算全新的修正因数或保持到目前为止的修正因数作为当前的修正因数。

摘要： 本发明公开了一种后处理器结晶监测台架、后处理器结晶监测试验方法、后处理器仿真设计优化方法，后处理器的进气端通过进气管连接到发动机上，后处理器的出气端连接有排气管，后处理器的混合器通过管路连接至尿素喷射系统上；后处理器的混合器及SCR前端部的设置有热电偶单元。本发明采用后处理器结晶监测台架对开发阶段的样件进行结晶监测试验，通过监测试验结果与仿真分析结果的对比差异，对仿真输入的参数和/或设计方案进行优化，提高仿真分析输入参数的准确度，降低了产品设计开发阶段的产品研发费用，缩短了研发周期。

摘要： 提出了一种用于运行内燃机（1）的废气后处理系统（3）的方法，其中，在所述废气后处理系统（3）的运行中，检测至少一个运行参数，所述运行参数与所述废气后处理系统（3）的SCR‑催化器材料的氧化状态相关，其中，根据所述至少一个运行参数，引入至少一种用于阻止所述SCR‑催化器材料的继续还原的措施和/或至少一种用于再氧化所述SCR‑催化器材料的再氧化措施。

摘要： 本发明涉及一种用于运行废气后处理系统（3）的方法，具有下面的步骤：‑确定在废气后处理系统（3）的至少一废气后处理元件（7）中允许的能量输入；‑通过求得至少一表征瞬时能量输入的能量输入参数求得在至少一废气后处理元件（7）中的瞬时能量输入，和‑根据允许的能量输入和瞬时的能量输入控制调整装置（11），该调整装置一方面改变废气质量流在至少一废气后处理元件（7）上的分布且另一方面改变围绕至少一废气后处理元件（7）导引的绕流路径（9）。

摘要： 通过测量AHI喷射事件期间，柴油机氧化催化剂(DOC)上释放的热量(QDOC)以及DOC和柴油机颗粒过滤器(DPF)上释放的热量(QEATS)，通过计算利用全运行AHI喷嘴，执行AHI喷射事件，从AHI燃料输入的热量(QAHI)，以及通过在不使用AHI时，在SCR对馈送气体成分敏感的条件下，测量选择性催化还原系统(SCR)从NOX到N2的NOX转化效率(ηSCR)，监视用于柴油机的排气后处理系统(EATS)中的部件，使用这些测量和计算，识别故障部件。

摘要： 本发明公开了一种在衰老心肌缺血后处理缺血再灌注损伤治疗用miRNA标志物及其应用，属于分子生物学和基因工程技术领域，测血液样本中miR‑30a表达水平的试剂在制备治疗在衰老心肌缺血后处理缺血再灌注损伤产品中的应用，用于检测人血液样本的和用于检测小鼠或大鼠心肌样本中的所述miR‑30a的序列如SEQ：ID：NO：1所示。本发明首次提供一种用于IPostC预防或治疗I/R损伤的稳定性很好的药物组合物，为研制抗I/R损伤所致的心肌梗死的新药开辟新的途径。

摘要： 本发明公开了一种对大鼠肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤有保护作用的缺血后处理细胞模型，能最大限度的模拟动物体内缺血后处理。利用该缺血后处理细胞模型减轻大鼠肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤的方法，以及经该缺血后处理细胞模型在大鼠肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤保护中的应用均为世界首创。该模型可有效方便地对大鼠肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤进行保护以及对细胞水平的缺血后处理保护机制进行探讨研究。