再灌注损伤

摘要： 铁死亡是一种以细胞内脂质过氧化物堆积为特征的新型细胞程序性死亡方式,其在多种疾病中发挥了重要作用。急性肺损伤是由多种原因引起的危重疾病,患者死亡率很高。随着对急性肺损伤机制研究的不断深入,更多证据表明铁死亡在急性肺损伤的发病机制中发挥了重要作用。本文通过归纳既往铁死亡相关研究成果,发现缺血再灌注、脓毒血症、放射线、淹溺、油酸诱发的急性肺损伤均有铁死亡的参与,并总结了铁死亡的作用机制及在急性肺损伤发病机制中的作用研究,以期能够给未来诊疗急性肺损伤提出有希望的治疗策略提供理论依据。

摘要： 背景:有研究证实依那普利可以减轻肢体缺血再灌注导致的心肌损伤,但对其作用机制的研究还没有报道.目的:探讨依那普利减轻大鼠肢体缺血-再灌注心肌损伤的作用机制.方法:健康成年雄性SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、依那普利组和抑制剂组.除对照组外,其余各组采用橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部3 h、再灌注3 h制备肢体缺血再灌注模型;抑制剂组再灌注前30 min时静脉注射PI3K抑制剂LY2940020.3 mg/kg,依那普利组和抑制剂组再灌注即刻开始静脉输注依那普利13μg/(kg?h)至再灌注结束;其余两组再灌注即刻开始给予等量生理盐水溶液.再灌注3 h时麻醉下处死大鼠,取心肌组织,检测心肌组织病理学改变、心肌组织细胞凋亡指数及凋亡基因表达、细胞传导通路蛋白表达.实验方案由沈阳医学院实验动物伦理委员会于2019年10月批准,批准号:研伦审第(2019)85号.结果 与结论:①光镜下与模型组比较,依那普利组心肌组织病理学损伤减轻;与依那普利组比较,抑制剂组心肌组织病理学损伤加重;②与模型组比较,依那普利组心肌组织细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下调,PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05);③与依那普利组比较,抑制剂组心肌组织细胞凋亡指数升高,Bax蛋白表达上调,PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);④结果说明,依那普利可通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制细胞凋亡,减轻大鼠肢体缺血-再灌注心肌损伤.

摘要： 肝缺血再灌注损伤(HIRI)是肝移植、肝脏切除及休克等疾病的一种极为常见的并发症。目前对于HIRI的研究较多,但临床仍缺乏根治性的药物。相关细胞、分子机制及通路、活性氧及氧化应激反应、一氧化氮及线粒体等多种因素介导了HIRI的发生和发展,这不仅导致患者生活质量降低,且危及患者生命安全。在HIRI发生机制的基础上结合相关文献,总结中医药成分防治HIRI的研究进展,旨在为HIRI的基础实验及临床研究提供理论支持。

摘要： 目的评估静脉注射利多卡因与氯胺酮对膝关节置换术患者止血带所致缺血再灌注损伤后自由基生成的影响。方法纳入行膝关节置换术的患者120例,依据随机数字表法分为利多卡因组、氯胺酮组和生理盐水组,每组40例。利多卡因组患者于麻醉诱导前10 min缓慢静脉注射利多卡因1 mg/kg;氯胺酮组患者于麻醉诱导前10 min缓慢静脉注射氯胺酮0.5 mg/kg;生理盐水组患者静脉注射0.9%氯化钠注射液10 mL。记录3组患者麻醉前(T0)、输注干预药物后5 min(T_(1))、上止血带后30 min(T2)、撤止血带后15 min(T3)的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。于T_(0)、T_(2)、T_(3)时点抽取外周静脉血检测全血乳酸水平和缺血修饰白蛋白(IMA)水平。记录患者拔管时间,术中低血压和高血压发生率,术后恶心呕吐、苏醒期躁动、苏醒延迟等不良反应发生率。结果最终共纳入113例患者,利多卡因组、氯胺酮组和生理盐水组分别纳入38例、38例、37例患者。T_(1)时点,氯胺酮组患者SBP、DBP、HR均高于利多卡因组和生理盐水组(P0.05)。T_(2)时点,氯胺酮组SBP、DBP较利多卡因组和生理盐水组明显升高(P0.05)。T3时点,3组患者SBP、DBP、HR比较差异无统计学意义。T_(2)、T_(3)时点,利多卡因组患者血乳酸和IMA水平明显低于氯胺酮组和生理盐水组,而氯胺酮组低于生理盐水组,差异有统计学意义(P0.05)。结论利多卡因和氯胺酮均能对抗膝关节置换术患者止血带所致缺血再灌注损伤,但利多卡因效果更明显。

摘要： 目的对比研究全膝关节置换术(TKA)过程中抬腿驱血和驱血带驱血对术后早期临床效果的影响。方法选择80例行初次TKA的患者,依据驱血方式的不同分为抬腿驱血组和驱血带驱血组各40例,记录2组患者的临床资料,比较2组术前1 d、术后1 d血红蛋白(HGB)、肌酸激酶(CK)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、D-二聚体(D-Dimer)水平。比较分析2组术前1 d,术后1 d、3 d、7 d及1个月的疼痛视觉模拟评分(VAS),膝关节活动度(ROM),以及术前1 d,术后7 d、1个月、3个月的美国特种外科医院评分(HSS),并记录术后并发症的发生情况。结果 2组患者的基本情况和术前相关指标差异均无统计学意义。术后1 d抬腿驱血组的HGB水平高于驱血带驱血组(P0.05)。结论在TKA中,抬腿驱血不仅操作简便,而且对减轻患者术后早期疼痛、肿胀、炎症反应、静脉血栓等并发症具有一定优势,有助于患者快速康复,临床实用价值更高。

摘要： 目的:基于Nrf2-ARE信号通路探讨加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法:纳入30只家兔,分为空白组、干预组[加味丹参饮+莱菔硫烷(Nrf2激活剂)]和单纯心肌缺血再灌注组(模型组),每组各有10只家兔,对比三组家兔的Nrf2-ARE信号通路指标,凋亡细胞数量。结果:干预组家兔的Nrf2-ARE信号通路指标高于另外两组,凋亡细胞数量明显低于模型组。以上指标差异显著,有统计学意义(P<0.05)。干预组和模型组都出现了心肌纤维着色不均匀、排列混乱情况,但是干预组心肌细胞坏死范围更小,炎性细胞浸润情况更轻。结论:针对心肌缺血再灌注损伤采用加味丹参饮进行干预,可以帮助更好地保护研究对象的心肌细胞,有更优的改善效果。

摘要： 目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)对脑缺血再灌注损伤的影响及对黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体的调控作用。方法将108只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇(Bru)干预组(Bru组),每组再按随机数字表法进一步分为脑缺血再灌注后8、24、72 h组,共9组,每组12只。I/R组和Bru组采用线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。于相应时间点对各组行神经功能缺损评分;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死面积;HE染色检测脑组织病理损伤;荧光定量PCR法检测缺血侧脑组织中AIM2 mRNA表达;Western blot法检测缺血区脑组织中AIM2、Nrf2蛋白的表达;酶联免疫吸附试验法检测缺血区脑组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达。结果与Sham组比较,I/R组各时间点神经功能缺损评分升高,脑组织病理损伤显著加重,AIM2 mRNA以及Nrf2、AIM2、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平升高(P<0.05)。与I/R组比较,Bru组各时间点神经功能缺损评分升高,脑组织病理损伤更重,Nrf2蛋白表达水平降低,AIM2 m RNA和蛋白,ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论Nrf2在脑缺血再灌注损伤中具有内源性神经保护作用,其机制可能与Nrf2可负性调控AIM2炎症小体,减少炎性细胞因子的释放有关。

摘要： 目的:研究动脉内脑局部低温联合再灌注对急性缺血性卒中(AIS)大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血(I,大脑中动脉永久闭塞)组、缺血再灌注(I/R,大脑中动脉闭塞后再灌注)组及低温(H,动脉内脑局部低温联合再灌注)组,每组24只。H组再灌注后经颈内动脉灌注约6.7 mL 4°C的生理盐水,灌注流量0.33 mL/min,灌注时间20 min。缺血24 h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分(mNSS),2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和核磁共振检测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织含水量;通过伊文思蓝(EB)示踪法测定血脑屏障通透性,使用Western blot法检测紧密连接蛋白ZO-1、闭锁蛋白(occludin)、密封蛋白5(claudin-5)及水通道蛋白4(AQP4)和基质金属蛋白酶2和9(MMP2和MMP9)的蛋白表达水平。结果:缺血24 h后,与I和I/R组相比,H组大鼠的mNSS、脑梗死体积、脑含水量及EB渗透量均显著降低(P<0.05)。H组大鼠的ZO-1、occludin和claudin-5蛋白表达水平均显著高于I/R组(P<0.05),MMP2和MMP9蛋白表达水平显著低于I/R组(P<0.05)。结论:动脉内脑局部低温联合再灌注对AIS大鼠具有脑保护作用,可能与其抑制MMP2和MMP9蛋白的表达、减少紧密连接蛋白降解、维持血脑屏障完整性有关。

摘要： 铁死亡是近年来发现的一种新的细胞死亡形式,以脂质过氧化物为执行因子,涉及机体的多种疾病或病理生理过程。急性器官损伤一直是临床上备受关注的问题,针对其机制的研究一直层出不穷。本研究旨在综述铁死亡在急性器官损伤中的研究进展。

摘要： 早期血运重建恢复血流灌注是治疗冠心病的重要策略。然而缺血心肌在恢复血液灌注后,经常出现症状和心肌组织损伤的进一步加重,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI可导致梗死面积进一步扩大并严重影响患者的生存和预后,部分患者可因致命性心律失常和心衰而迅速死亡。本文就冠心病MIRI机制研究的进展作一综述。

摘要： 目的：研究天麻素(Gas)及新型天麻素衍生物(Gas-D)对大鼠脑缺血/再灌注后神经行为损伤和脑梗死体积的影响以及安全性评价. 方法：采用Wistar雄性大鼠建立脑缺血/再灌注损伤模型(MCAO模型),大鼠随机分6组,假手术组(Sham)、模型组(Model)、Gas50(Gas50mg/kg)组(一次给药)、Gas50(Gas50mg/kg)组(二次给药)、Gas-D50(Gas-D50mg/kg)组(一次给药)、Gas-D50(Gas-D50mg/kg)组(二次给药),通过神经行为学评分和TTC染色探讨Gas-D对脑缺血/再灌注损伤的治疗作用;ICR小鼠随机分2组,雌雄各6只,分别腹腔给予2.0g/kg剂量的Gas、Gas-D,记录小鼠1d、7d、14d体重和死亡情况. 结果：与结论：结果表明Gas-D50组(二次给药)对脑缺血/再灌注损伤后大鼠的神经行为损伤和脑梗死体积均有显著的改善作用,且优于其他组;急性毒性实验中,Gas-D组没有出现死亡,具有安全范围广,毒性低,给药剂量空间大的优势.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达的影响和意义. 方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机将造模成功的70只大鼠分为假手术组、模型组、胡黄连苷(Picr)组、VDAC1选择性抑制剂钌红(RuR)组、RuR+Picr组、VDAC1选择性激动剂精胺(Sper)组、Sper+Picr组,每组10只.改良神经功能缺损评分(mNSS)评价动物神经行为功能;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)含量;HE染色观察神经细胞形态;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组化染色和Westemblot检测VDAC1和核酸内切酶(EndoG)表达水平. 结果：与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分明显升高,ROS含量增加,皮质区变性细胞和凋亡细胞增加,VDAC1和EndoG表达均显著增强(P＜0.05).与模型组比较,胡黄连苷组大鼠mNSS评分下降,ROS含量降低,皮质区变性细胞和凋亡细胞减少,VDAC1和EndoG表达均显著降低(P＜0.05). 结论：胡黄连苷Ⅱ可通过下调脑缺血再灌注后VDAC1表达而减少线粒体凋亡蛋白EndoG的释放,发挥神经保护作用.

摘要： 目的：研究脑缺血再灌注损伤后神经调节素1β(NRG1β)对Cdk5信号通路表达的影响. 方法：成年健康雄性Wistar大鼠100只,应用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,经颈内动脉注射NRG1β干预治疗,改良神经功能缺损评分(mNSS)测试动物神经功能、干湿重法测量大鼠脑组织含水量、甲苯胺蓝(Nissl)染色观察神经细胞形态结构、透射电镜(TEM)观察神经元超微结构、原位TUNEL法检测细胞凋亡、免疫组化(IHC)和Western Blot检测p35/p25、Cdk5在皮层神经元内的定位表达. 结果：(1)脑缺血再灌注损伤后,与Sham组比较,其他各组神经元细胞形态结构不同程度损伤,mNSS评分升高,脑组织含水量、细胞凋亡增加,p35/p25、Cdk5表达均增加(P＜0.05);(2)NRG1β组、Ros组和Ros+NRG1β组：神经元细胞形态结构显著改善,mNSS评分下降,脑组织含水量降低,细胞凋亡减少;NRG1β组和Ros+NRG1β组,p35/p25表达较MCAO/R组显著下降(P＜0.05),Cdk5表达无显著差异(P＞0.05);Ros组p35/p25、Cdk5表达较MCAO组无显著性差异(P＞0.05);(3)Ros+NRG1β组神经元损伤最轻,mNSS评分明显下降,组织含水量明显降低,细胞凋亡显著减少,p35/p25、p-Tau表达最少(P＜0.05). 结论：脑缺血再灌注损伤发生后,NRG1β可以抑制Cdk5信号通路中p35/p25、p-Tau的表达,减少神经元凋亡,改善神经功能,发挥神经保护作用.

摘要： 目的：探讨神经调节素1β(NRG1β)对脑缺血再灌注损伤后ERK5信号通路的调节机制. 方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,按照随机对照原则分为假手术组、对照组、治疗组、抑制剂组、抑制剂+治疗组.经颈内动脉注射5μl(2μg/kg)NRG1β干预治疗.采用改良神经功能缺损评分评价大鼠神经行为功能;原位末端标记法检测细胞凋亡;免疫组化和蛋白免疫印迹检测缺血脑组织磷酸化的MEK5、ERK5、MEF2C表达. 结果：脑缺血再灌注损伤后,大鼠表现出神经行为功能障碍,凋亡细胞增多,pMEK5、pERK5、pMEF2C表达代偿性增强.与对照组比较,治疗组大鼠pMEK5、pERK5、pMEF2C表达进一步增强,凋亡细胞明显减少,神经行为功能改善.抑制剂组皮质区神经细胞凋亡增多,pMEK5、pERK5、pMEF2C蛋白表达显著下降.抑制剂加治疗组大鼠pMEK5、pERK5、pMEF2C表达较抑制剂组明显增强,凋亡细胞数量较抑制剂组明显减少. 结论：NRG1β可以通过激活MEK5-ERK5-MEF2C信号通路,抑制脑缺血再灌注损伤引起的炎症反应,从而发挥神经保护作用.

摘要： miRNAs是一种内源性长度大约为22个碱基的非编码RNA,自1993年被发现至今一直是生命科学界的研究热点.这种小分子物质可通过降解目的基因或抑制目的基因翻译来进行转录后调控.至于其对目的基因是降解还是抑制其翻译则是取决于miRNA5'端子序列和目的基因3'非翻译区(3'UTR)互补配对的程度.随着对基因表达调控关注的增加,目前已发现miRNA参与了多种心脏病理改变,包括心肌病、心脏肥大、心功能衰竭、心律失常和缺血/再灌注损伤(IRI).通常认为,miRNAs不仅是研究心肌IRI病理生理学的重要突破口,而且是诊断心脏疾病的潜在性标志物.再者,通过病毒载体感染miRNAs或抑制miRNAs有可能成为替代心脏疾病药物治疗的安全方法,最终参与对心肌IRI的短、中期和长期保护.本文综述miRNAs与心肌IRI时心律失常、细胞死亡和存活、心脏血管再生和缺血预处理的关系,并评价miRNAs作为诊断心血管疾病的敏感临床标记物的可能.

摘要： 目的：探究藏红花对大鼠慢性脑缺血的神经保护作用,评价其对星形胶质细胞激活和胶质疤痕形成的作用.方法：利用行为学方法、病理学方法、分子生物学方法评价藏红花对大鼠慢性脑缺血后神经功能、梗死体积、存活神经元、星形胶质细胞增殖、胶质疤痕厚度及炎性细胞因子的影响.结果：藏红花改善神经症状缺损、自主活动能力、焦虑情绪和学习记忆功能;减少脑梗死体积,增加存活神经元数量,抑制缺血周边区星形胶质细胞表达,降低胶质疤痕厚度,减少炎症细胞因子释放.结论：藏红花对慢性脑缺血具有保护作用,为抗脑缺血药物的筛选提供实验基础.

摘要： 目的：研究大黄酚(chrysophanol,Chry)对脑缺血/再灌注损伤后小鼠脑组织内NO的影响及其断头抗缺氧作用,对大黄酚在脑缺血-再灌注损伤时分子生物学的保护作用机制作进一步探讨. 方法：通过改良后的Himori法对小鼠两侧颈总动脉作短暂性阻断,制作小鼠脑缺血-再灌注损伤实验模型,测定脑内NO的含量;并进行断头耐缺氧实验. 结果：大黄酚能明显减少脑缺血/再灌注小鼠脑内NO含量(Chry10.0mg.kg-1P＜0.05,Chry1.0mg.kg-1P＜0.01);明显延长脑缺血/再灌注小鼠断头耐缺氧的喘息时间(Chry10.0,1.0mg.kg-1P＜0.01,Chry0.1mg.kg-1P＜0.05). 结论：大黄酚可通过减少脑内NO含量和抗缺氧作用对脑缺血/再灌注损伤起到保护效应.

摘要： 脑卒中(stroke),特别是缺血性脑卒中,在全球范围内发病率及死亡率正逐年增加,给社会和家庭造成了巨大的经济负担.脑卒中最有效的治疗方法就是血管再通,血流的再灌注,但是再灌注会引起进一步的损伤,即缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤.尽管目前大量研究集中于脑卒中的预防和治疗,但临床上并未出现有效的措施和方案.近期分子生物学领域发现,表观遗传机制,即通过调控基因转录后修饰但不改变基因编码的化学结构,在疾病的病理生理过程中起重要作用.抑制组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)能够保护缺血脑组织中的神经元及胶质细胞,改善脑卒中的预后.本文旨在对脑组织中乙酰化修饰、脑组织I/R损伤过程中HDACs的作用及其可能的机制进行综述,乙酰化组蛋白修饰是表观遗传机制的重要表现形式，广泛参与疾病的发生发展过程。HDACs是调控乙酰化修饰的关键酶，在脑组织I/R损伤中会出现差异性表达，并参与调控l/R损伤发生及发展，但具体机制目前仍需进一步研究。HDACs小分子抑制剂已经广泛应用于临床，为更好的将其应用于脑卒中的预防和治疗、减轻药物副作用、提高治疗效果、进一步明确HDACs在脑I/R损伤中的差异性表达及作用是非常必要的。

摘要： 目的:(1)研究蒙药匝迪-8对心肌缺血/再灌注(MIRI)大鼠的保护作用及机制.(2)研究蒙药匝迪-8对过氧化氢诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制. 方法:(1)采用UPLC-Q-Exactive-MS技术测定假手术组、RIMI模型对照组和不同剂量的蒙药匝迪-8组大鼠血浆中的内源性代谢物以及测定空白对照组和不同动物心脏配伍蒙药匝迪-8组大鼠血浆中的内源性代谢物,两组实验数据均采用主成分分析方法(PCA)和正交偏最小二乘判别分析方法(OPLS-DA)进行分析处理.(2)MTT法检测不同剂量蒙药匝迪-8对H2O2损伤心肌细胞的保护作用;检测上清中LDH、CK、AST心肌酶相关指标的含量,检测细胞中MDA、NO含量及SOD活力;采用Hoechst荧光细胞核染色观察心肌细胞凋亡形态;采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;采用RT-PCR法从基因水平检测bcl-2、Bax、Casepase-3、ANP mRNA的表达. 结果:以OPLS-DA建立的数据模型优于PCA数据模型。蒙药匝迪-8高、中、低剂量可分别完全逆转8、5、2个RIMI相关生物标志物含量，被逆转的生物标志物中，LysoPC(18:2(92，122》、乳酸和肌酸均与能量代谢有关，LysoPC(18:2(92，122》和尿酸与氧化损伤、炎症反应有关，色氨酸、缬氨酸、烟酰胺和苯丙氨酸与氨基酸代谢有关。 结论:(1)蒙药匝迪-8对MIRI模型大鼠有预保护和治疗作用且呈剂量依赖性，其作用机制主要与调节能量代谢、氨基酸代谢、抗氧化损伤及抑制炎症有关(2)蒙药匝迪-8对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤有明显的保护作用，其机制与清除自由基、减少心肌酶释放，减少细胞凋亡及上调Bcl-2 mRNA的表达、下调Bax、Casepase-3、ANPmRNA的表达有关。

摘要： 目的:(1)研究蒙药匝迪-8对心肌缺血/再灌注(MIRI)大鼠的保护作用及机制.(2)研究蒙药匝迪-8对过氧化氢诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制. 方法:(1)采用UPLC-Q-Exactive-MS技术测定假手术组、RIMI模型对照组和不同剂量的蒙药匝迪-8组大鼠血浆中的内源性代谢物以及测定空白对照组和不同动物心脏配伍蒙药匝迪-8组大鼠血浆中的内源性代谢物,两组实验数据均采用主成分分析方法(PCA)和正交偏最小二乘判别分析方法(OPLS-DA)进行分析处理.(2)MTT法检测不同剂量蒙药匝迪-8对H2O2损伤心肌细胞的保护作用;检测上清中LDH、CK、AST心肌酶相关指标的含量,检测细胞中MDA、NO含量及SOD活力;采用Hoechst荧光细胞核染色观察心肌细胞凋亡形态;采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;采用RT-PCR法从基因水平检测bcl-2、Bax、Casepase-3、ANP mRNA的表达. 结果:以OPLS-DA建立的数据模型优于PCA数据模型。蒙药匝迪-8高、中、低剂量可分别完全逆转8、5、2个RIMI相关生物标志物含量，被逆转的生物标志物中，LysoPC(18:2(92，122》、乳酸和肌酸均与能量代谢有关，LysoPC(18:2(92，122》和尿酸与氧化损伤、炎症反应有关，色氨酸、缬氨酸、烟酰胺和苯丙氨酸与氨基酸代谢有关。 结论:(1)蒙药匝迪-8对MIRI模型大鼠有预保护和治疗作用且呈剂量依赖性，其作用机制主要与调节能量代谢、氨基酸代谢、抗氧化损伤及抑制炎症有关(2)蒙药匝迪-8对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤有明显的保护作用，其机制与清除自由基、减少心肌酶释放，减少细胞凋亡及上调Bcl-2 mRNA的表达、下调Bax、Casepase-3、ANPmRNA的表达有关。

摘要： 本发明公开热休克因子2结合蛋白(HSF2BP)在肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤中的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以肝脏特异性HSF2BP基因过表达和敲除小鼠为实验对象，通过肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤模型，结果表明与野生型C57小鼠对比，HSF2BP基因过表达小鼠在两种模型中肝脏损伤明显被抑制，肝功能明显好转，而HSF2BP基因敲除小鼠在两种模型中肝脏损伤则明显增加，肝功能明显恶化。因此HSF2BP基因具有保护肝脏损伤的作用，特别具有保护缺血再灌注诱导的肝脏损伤、药物性诱导的肝损伤的作用。针对HSF2BP的上述功能，可通过其特异性激动剂促进HSF2BP基因表达来对肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤进行干预。

摘要： 本公开包括利用MAP3K2/MAP3K3抑制剂预防、改善和/或治疗包括但不限于脑中风后的局部缺血‑再灌注损伤(IRI)的方法。在另一方面，本公开涉及利用MAP3K2/MAP3K3抑制剂预防或治疗与冠状病毒感染相关的肺损伤、急性肺损伤(ALI)和/或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的方法。本公开进一步包括组合物，以及包含在本公开中有用的组合物的试剂盒。

摘要： 本发明公开热休克因子2结合蛋白(HSF2BP)在肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤中的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以肝脏特异性HSF2BP基因过表达和敲除小鼠为实验对象，通过肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤模型，结果表明与野生型C57小鼠对比，HSF2BP基因过表达小鼠在两种模型中肝脏损伤明显被抑制，肝功能明显好转，而HSF2BP基因敲除小鼠在两种模型中肝脏损伤则明显增加，肝功能明显恶化。因此HSF2BP基因具有保护肝脏损伤的作用，特别具有保护缺血再灌注诱导的肝脏损伤、药物性诱导的肝损伤的作用。针对HSF2BP的上述功能，可通过其特异性激动剂促进HSF2BP基因表达来对肝脏缺血再灌注损伤、药物性肝损伤进行干预。

摘要： 本发明提供用于治疗和预防缺血再灌注损伤的化合物和方法。特别的，本发明所提供化合物的作用在于抑制Toll样受体2的生物学功能或表达。

摘要： 一种通过向一可能遭受或正遭受与局部缺血－再灌注损伤或胸腹主动脉瘤(TAAA)修补相关的组织损伤的患者施用一组织损伤预防量或治疗量的补体抑制剂来预防或治疗与局部缺血－再灌注损伤及胸腹主动脉瘤(TAAA)修补相关的组织损伤的方法。所述补体抑制剂优选为结合至并抑制参与膜攻击复合体形成的补体蛋白的抗体，优选为抑制凝集素途径中MBL、MASP1、MASP2及MASP3的抗体。所述补体抑制剂可单独使用或组合使用以降低由与局部缺血－再灌注损伤或TAAA修补相关的组织损伤导致的发病率和死亡率。

摘要： 本发明公开了一种多肽及其保护心肌缺血/再灌注损伤作用的应用，该多肽名称为TAT‑βAR‑1，其为SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列。本发明通过研究作用机理发现，βAR‑1通过β‑arrestins介导信号通路在心肌缺血/再灌注损伤病理过程中发挥着保护作用，从而提供了来源于β肾上腺素能受体1(βAR‑1)羧基末端的TAT‑βAR‑1多肽，能够竞争性地与β‑arrestins发生相互作用，进而偏好性地激活其信号通路，其保护心肌缺血/再灌注损伤作用具有临床价值。

摘要： 本发明公开了一种Reb B在制备治疗肺缺血再灌注损伤药物中的应用。本发明通过建立肺泡二型细胞A549的缺血再灌注模型，并结合高通量药物筛选方式，筛选出中一种天然化合物Reb B，Reb B可通过抑制线粒体凋亡途径显著增强A549细胞OGD/R的耐受性，为Reb B在缺血再灌注相关疾病中的临床应用提供理论依据。

摘要： 本发明涉及神经酸在修复脑缺血再灌注损伤中的应用，属于生物医药技术领域。一种神经酸药物组合物，包括组分：神经酸、银杏黄酮和虾青素，所述神经酸、银杏黄酮和虾青素的质量比为1:(0.3‑20):(0.3‑20)。本发明将神经酸、虾青素和银杏黄酮应用于脑缺血再灌注损伤的修复，在单独使用时，神经酸的修复作用最佳，虾青素和银杏黄酮的修复作用次之，当神经酸、虾青素和银杏黄酮联合使用时，出现了明显的协同增效现象，神经酸、虾青素和银杏黄酮联合给药的作用效果明显优于任何一种药物单独给药的作用效果。神经酸与虾青素和银杏黄酮发挥协同作用，减少了脑梗死体积，降低了对神经功能的损伤，提高了对脑缺血再灌注损伤的修复效果。

摘要： 本发明通过提出miR‑208a‑3p反义核酸在治疗心肌缺血再灌注损伤中的应用，并公开miR‑208a‑3p反义核酸的提取方法，通过小鼠对比实验，明确miR‑208a‑3p反义核酸在心肌缺血再灌注损伤中起的治疗作用，解决传统心肌缺血再灌注损伤药物治疗效果不理想的问题，为心肌缺血再灌注损伤的治疗开辟更广阔的前景。

摘要： 本发明属于生物领域，具体涉及一种多肽及其载体在心肌缺血再灌注损伤中的应用。首先公开了一种用于制备心肌缺血再灌注损伤药物的mRNA，所述mRNA的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示。还公开了一种多肽，所述多肽由所述的mRNA翻译得到。本发明发现心肌细胞内过表达PKCθ或Nrf2能显著减少心肌细胞铁死亡和细胞凋亡，基于此机理，发明了一种新的可用于治疗心肌缺血再灌注损伤的多肽，并进行了实验验证，发现该多肽能够显著缓解细胞铁死亡和细胞凋亡的发生，为急性心肌梗死患者带来了福音。