线粒体

摘要： 背景:对比剂肾病已经成为医院获得性急性肾损伤的主要原因之一,其本质是肾脏的急性缺血再灌注损伤,其中去乙酰化酶3在其中发挥的作用还不清楚。目的:探索不同肾脏缺血时间对去乙酰化酶3表达的影响及其与线粒体损伤相关指标的关系。方法:构建C57BL/6J小鼠急性肾脏缺血模型,给予不同的缺血时间(15,20,25,30 min),再灌注48 h。根据缺血时间,分为对照组、假手术组、缺血15,20,25,30 min再灌注组,每组8只。术后48 h,检测血清肌酐、尿素氮水平,TUNEL试剂盒检测肾组织细胞凋亡情况,荧光素酶发光法检测肾组织ATP水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理变化,透射电镜下观察线粒体变化,Western blot检测去乙酰化酶3和线粒体动力相关蛋白1、线粒体融合蛋白1的表达。结果与结论:①血清肌酐、尿素氮、组织病理评分及凋亡指数在各缺血组中逐渐升高;②肾组织线粒体结构损伤在各缺血组中逐渐加重,ATP含量总体下降;③正常对照组与假手术组及缺血15min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平无差异;与缺血15min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平升高(P<0.05),缺血25 min继续升高(P<0.05),缺血30 min表达最高(P<0.05);④与假手术组比较,线粒体融合蛋白1在缺血15-20 min升高(P<0.05);与缺血15 min再灌注组比较,线粒体融合蛋白1在缺血25 min和30 min进一步升高(P<0.05);⑤缺血15 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平达高峰,与缺血15 min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平有所下降(P<0.05),缺血25 min再灌注组进一步下降(P<0.05);⑥相关性研究发现,ATP与去乙酰化酶3存在显著负相关(r=-0.77,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体动力相关蛋白1存在负向相关性(r=-0.52,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体融合蛋白1存在正向相关性(r=0.72,P<0.05);⑦结果表明,肾脏缺血再灌注损伤时,ATP水平下降会刺激肾组织线粒体去乙酰化酶3表达呈现时间依赖性增高,进而促进线粒体融合,抑制线粒体裂解,起到保护线粒体、维持能量代谢的作用,提示去乙酰化酶3可能是减轻肾脏缺血再灌注损伤的干预靶点。

摘要： 在牙釉质发育过程中,成釉细胞过早衰老和凋亡是遗传性牙釉质发育不全的重要原因。沉默信息调节因子2相关酶1(silent matingtype information regulator 2 homolog 1,Sirt1)是一种依赖烟酰胺腺苷二核苷酸(nico⁃tinamide adenine dinucleotide,NAD+)的脱乙酰酶,已被广泛报道参与调节细胞衰老。本文就Sirt1调控上皮细胞衰老研究进展作一综述,从Sirt1的结构特点入手,阐述Sirt1与衰老的关系。研究表明,当上皮细胞受到外界刺激时,Sirt1通过多种途径影响上皮细胞的衰老:Sirt1参与调节线粒体功能和代谢稳态,线粒体功能障碍会影响细胞衰老表型;端粒长度与衰老呈负相关,Sirt1调节端粒延伸所需的端粒逆转录酶的表达,从而正向调节端粒的稳态;DNA受损后会经历损伤修复,未修复的DNA损伤会引起细胞衰老,Sirt1/p53通路可通过减轻DNA损伤抑制上皮细胞衰老;衰老细胞是慢性炎症的来源,慢性炎症也可以多种方式促成衰老,Sirt1通过缓解炎症症状抑制上皮细胞衰老。未来可重点关注Sirt1对成釉细胞衰老的影响,探究其对成釉细胞的具体作用机制,以期在釉质发育不全病因及治疗中找到突破。

摘要： 细胞代谢已成为肿瘤微环境中肿瘤细胞与免疫细胞维持活力和功能的关键因素。线粒体是细胞代谢的重要场所,探索线粒体与肿瘤细胞代谢、免疫细胞代谢的联系对研究肿瘤的发生、发展具有较高作用价值。本文旨在以线粒体作为肿瘤综合干预靶点,针对线粒体在肿瘤形成过程中对肿瘤和免疫细胞代谢的影响进行归纳述评。

摘要： 口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部常见的恶性肿瘤,近来发病率呈逐年上升的趋势。线粒体是真核细胞中参与多种细胞行为的动态细胞器,线粒体功能障碍与肿瘤发展关系密切,作为决定癌细胞死亡的开关,靶向线粒体已成为OSCC治疗的重点。本文对线粒体与肿瘤发生发展、OSCC治疗以及顺铂耐药性OSCC的关系进行综述。目前研究发现:线粒体功能障碍促进细胞癌变,癌细胞的线粒体形态及功能均发生显著改变;线粒体裂变的增加提高癌细胞的侵袭性,线粒体自噬功能失调可诱导癌细胞凋亡;新型药物的出现以及定向药物递送系统纳米技术的发展开拓了靶向线粒体治疗OSCC的新方法,降低了全身用药的副作用;OSCC的顺铂耐药性通过线粒体途径产生,明确线粒体功能及线粒体DNA的突变机制,为靶向线粒体治疗顺铂耐药性OSCC提供新思路。

摘要： 抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病,有研究表明肝脏能量代谢障碍与抑郁症发病密切相关.运动干预作为抑郁症的一种辅助治疗手段,其效果已得到认可和证实,然而作用机制尚未完全阐明.综述以运动调节肝脏能量代谢为主线,结合抑郁症的发病机理,阐明了抑郁症肝脏线粒体能量代谢障碍和运动干预改善抑郁症及肝脏能量代谢的积极效益,为抑郁症的运动疗法提供理论依据和实践参考.

摘要： 目的 研究穿心莲内酯(andrographolide,Andro)对乳腺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对线粒体功能的影响并探讨其机制.方法 MTT法检测Andro对4T1的抑制作用;测量肿瘤体积,计算脏器指数,HE染色分析Andro对肿瘤的抑制作用及对免疫、代谢器官的影响.试剂盒检测血清中乳酸含量,分析Andro对糖酵解的影响;试剂盒检测肿瘤组织中ATP、乙酰辅酶A含量、Western blot检测PDH蛋白表达,分析Andro对氧化磷酸化的影响;Clark氧电极、JC-1染色检测耗氧量及线粒体膜电位,分析线粒体功能.结果 Andro可抑制4 T1细胞增殖,抑制肿瘤生长,且对免疫、代谢器官无显著影响;Andro可下调乳酸含量,抑制糖酵解;上调ATP、乙酰辅酶A含量及PDH蛋白表达,恢复氧化磷酸化;升高耗氧及线粒体膜电位,改善线粒体功能.结论 Andro对乳腺癌小鼠肿瘤生长具有抑制作用,其机制可能与抑制糖酵解,恢复氧化磷酸化,改善线粒体功能有关.

摘要： cqvip:口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部常见的恶性肿瘤,近来发病率呈逐年上升的趋势。线粒体是真核细胞中参与多种细胞行为的动态细胞器,线粒体功能障碍与肿瘤发展关系密切,作为决定癌细胞死亡的开关,靶向线粒体已成为OSCC治疗的重点。本文对线粒体与肿瘤发生发展、OSCC治疗以及顺铂耐药性OSCC的关系进行综述。目前研究发现:线粒体功能障碍促进细胞癌变,癌细胞的线粒体形态及功能均发生显著改变;线粒体裂变的增加提高癌细胞的侵袭性,线粒体自噬功能失调可诱导癌细胞凋亡;新型药物的出现以及定向药物递送系统纳米技术的发展开拓了靶向线粒体治疗OSCC的新方法,降低了全身用药的副作用;OSCC的顺铂耐药性通过线粒体途径产生,明确线粒体功能及线粒体DNA的突变机制,为靶向线粒体治疗顺铂耐药性OSCC提供新思路。

摘要： 背景:骨关节炎是一种与多种因素相关的慢性进行性的关节退行性疾病,而线粒体在其中发挥的作用不可忽视.目的:综述目前相关文献,总结线粒体与骨关节炎的关系,了解线粒体损伤在骨关节炎发病中的机制,为从线粒体途径治疗骨关节炎提供理论参考.方法:以"mitochondria;mitochondrial;osteoarthritis;ostarthritis;ostearthritis"为检索关键词,从PubMed数据库中以检索式"(mitochondria)OR(mitochondrial)AND(osteoarthritis)OR(ostarthritis)OR(ostearthritis)"检索.初检得到2000-2021年发表的文献455篇,按纳入排除标准最终共入选61篇文献进行综述.结果 与结论:①线粒体在骨关节炎病变中发挥了关键性的作用,在骨关节炎病变中,线粒体氧化还原的异常会抑制基质合成、激活基质金属蛋白酶降解基质成分、诱导细胞因子产生和诱导软骨细胞凋亡,进而促进软骨退行性病变;生物发生的缺乏会导致软骨细胞前分解代谢反应的加速;动力学异常时受损的线粒体会积累,导致线粒体不能产生足够的生物能量,调节钙并维持氧化还原状态从而加速骨关节炎的发展;有丝分裂受损时功能失调的线粒体不能被及时清除从而导致线粒体动态平衡的紊乱;遗传学异常时会导致线粒体呼吸和糖酵解增加,自由基和促炎细胞因子产生增加,细胞凋亡程度上升从而导致软骨细胞功能障碍;而钙调节异常时会导致活性氧过度产生,线粒体去极化及线粒体膜电位降低,进而使软骨细胞凋亡.②在骨关节炎的治疗方面,以内源性AMPK、SIRT、Parkin为靶点的药物,以及外源性的抗氧化剂,能够抑制线粒体凋亡和增强线粒体动力学的药物有望成为早期治疗骨关节炎的潜在药物.

摘要： 肾脏缺血再灌注损伤(IRI)是导致急性肾损伤的常见诱因之一,严重影响患者的预后及生活质量。由于肾脏IRI的发病涉及氧化应激、炎症、自噬及凋亡等复杂机制,临床中仍缺乏有效的治疗方式。线粒体是一种参与调控机体稳态平衡的细胞器,除为机体提供ATP外,在肾脏IRI的发生与进展中也起重要调控作用,其中以线粒体活性氧类产生、线粒体自噬以及线粒体途径凋亡的调控作用尤为关键。因此,了解IRI导致线粒体功能障碍的机制,可能有助于寻找潜在的治疗靶点,以防止或减缓肾脏IRI的发生与进展。

摘要： 目的基于定位于线粒体上的Keima(mt-Keima)荧光蛋白研究去氧紫草素对小鼠神经元线粒体自噬的影响。方法分离mt-Keima转基因和C57BL/6野生型胚胎小鼠大脑皮质神经元(分别命名为mt-Keima神经元和C57BL/6神经元)。用激光共聚焦显微镜观察mt-Keima神经元在561和458 nm激发波长下荧光信号,鉴定mt-Keima神经元mt-Keima荧光蛋白的表达。用自噬抑制剂巴弗洛霉素A1 100 nmol·L^(-1)处理mt-Keima神经元24 h,用激光共聚焦显微镜观察神经元内的荧光信号,分析561和458 nm激发波长下荧光强度比值,检测mt-Keima神经元评价线粒体自噬的可靠性。去氧紫草素100 nmol·L^(-1)处理mt-Keima神经元24 h,用激光共聚焦显微镜观察神经元荧光变化,分析561和458 nm激发波长下荧光强度比值,评价去氧紫草素对线粒体自噬活性的影响。去氧紫草素100 nmol·L^(-1)处理C57BL/6神经元24 h,免疫荧光法检测C57BL/6神经元线粒体外膜受体蛋白Tom20的表达,四甲罗丹明甲酯染料染色后用激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位的变化。结果激光共聚焦显微镜结果显示,分离的mt-Keima神经元表达mt-Keima蛋白。与二甲亚砜(DMSO)对照组相比,巴弗洛霉素A1 100 nmol·L^(-1)处理组561和458 nm激发波长下的荧光强度比值下降(P<0.01),表明线粒体自噬水平降低,mt-Keima神经元可用于检测神经元线粒体自噬活性。与DMSO对照组相比,去氧紫草素100 nmol·L^(-1)处理组mt-Keima神经元在561和458 nm激发波长下荧光强度比值增强(P<0.01),表明mt-Keima神经元线粒体自噬水平增加。免疫荧光结果表明,去氧紫草素100 nmol·L^(-1)处理,可使C57BL/6神经元Tom20蛋白表达降低(P<0.01);激光共聚焦显微镜观察结果显示,去氧紫草素100 nmol·L^(-1)处理,对C57LB/6神经元线粒体膜电位无明显影响。结论去氧紫草素在不造成线粒体损伤的前提下可促进小鼠原代神经元线粒体自噬。

摘要： 本研究通过构建增龄性大鼠模型,观察骨骼肌增龄性退变中Beclin1、Bnip3蛋白时序性变化规律;并对其进行HIIT干预,观察HIIT干预对Beclin1、Bnip3蛋白变化及二者关系的影响.为运动通过影响增龄过程中线粒体自噬水平进而影响骨骼肌增龄性退变的作用提供一定的理论依据.

摘要： 线粒体自噬(mitophagy)是指选择性去除受损或功能异常的线粒体的一种特异性靶向自噬过程.选择性清除受损伤或功能不完整的线粒体对于整个线粒体网络的功能完整性和细胞生存来说十分关键.线粒体自噬的异常和很多疾病密切相关,因此对于线粒体自噬的具体分子机制以及生理意义研究有很重要的生物学意义.线粒体自噬的研究是目前生物学领域的研究热点,该文主要综述了近年来在线粒体自噬领域取得的研究进展,旨在为相关领域的研究提供参考.

摘要： 生物化学教材中,与线粒体相关的跨膜转运的物质主要有丙酮酸(进入线粒体氧化脱羧)、脂酰辅酶A(从细胞质转运进基质进行氧化)、乙酰辅酶A(从线粒体基质转运到细胞质合成脂肪酸),细胞质NADH(通过苹果酸-天冬氨酸穿梭途径进入线粒体基质进行氧化磷酸化和通过3-磷酸甘油穿梭途径进入线粒体基质氧化磷酸化),酮体物质乙酰乙酸和β-羟基丁酸(转运进出线粒体基质)、草酰乙酸(从线粒体基质转运到细胞质进行糖异生代谢）等,在这些物质转运进出线粒体过程中,细胞质基质、线粒体外膜、线粒体膜间隙、线粒体内膜、以及线粒体内外膜上的转运体、酶促反应具体发生的部位和过程如何?没有具体明确或正确的表述,比较模糊,容易引起混淆.

摘要： 缺血性脑卒中占脑卒中发生率的60％～70％,而其治疗方法临床上以溶栓为主,溶栓后发生的再灌注又会引发进一步的损伤,而其损伤机制至今未能完全阐明清楚.线粒体作为机体器官的主要功能细胞器,在发生脑缺血再灌注的时候会一系列级联反应,是缺血再灌注损伤的重要靶器官,会导致的脑组织氧供和能量代谢紊乱.现就脑缺血再灌注后线粒体损伤变化的研究进展予以综述.

摘要： 肠道病毒71(EV71)是一种能够引起手足口病(HFMD)的病毒,并可能导致严重的神经系统疾病.线粒体被认为是对抗病原体感染的先天免疫反应的关键支架.然而,发现EV71感染会导致线粒体动态平衡失调并且不能够有效的激活天然免疫反应.计算机模拟发现从白头翁中分离的主要皂苷成分—白头翁皂苷B4(B4)与线粒体动态平衡相关蛋白MFN1及Drp1具有亲和作用力,并可以逆转EV71诱导的线粒体动态平衡失调,在EV71感染的细胞和乳鼠模型中表现出显著的抗病毒活性.此外,B4能够有效增强病毒诱导的IFN-β表达,并且干扰IFN-β表达能够降低B4的抗EV71活性.综上,B4能够抑制EV71增殖,其抗病毒机制涉及逆转EV71诱导的线粒体分离和增强天然免疫应答.

摘要： 目的：研究香砂六君丸对非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏组织内线粒体的影响. 方法：24只正常成年雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和治疗组.采用高脂饲料喂养法来制作非酒精性脂肪肝大鼠模型,给予香砂六君丸(1.35g/kg·d)灌胃4周治疗后取材.检测各组大鼠的体质量、肝脏湿重、肝脏HE染色结果、血液生化指标.用Real-Time PCR法、紫外分光光度计法对肝脏组织线粒体DNA(mtDNA)拷贝数、线粒体复合物Ⅰ、Ⅳ活性的变化进行测定. 结果：与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏湿重和质量指数(肝脏湿重/体质量)显著性升高,血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高,肝脏组织mtDNA显著降低,肝脏组织线粒体复合物Ⅰ、Ⅳ活性显著性降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组大鼠相比,治疗组大鼠肝脏湿重和重量指数显著性降低,大鼠血清TC和LDL-C水平明显降低,肝脏组织mtDNA显著性升高,肝脏组织线粒体复合物Ⅰ、Ⅳ活性显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).肝脏HE染色结果显示,模型组大鼠肝细胞出现大量脂肪空泡,细胞核固缩;治疗组大鼠肝细胞出现脂肪空泡量显著性减少,细胞核固缩情况减轻. 结论：香砂六君丸可能通过调节线粒体的拷贝数与呼吸链酶复合物活性对非酒精性脂肪肝起到治疗作用.

摘要： 线粒体的生物合成是线粒体质量控制系统的一部分,对于维持线粒体的内稳态具有重要的作用.血红素氧合酶-1/一氧化碳(heme oxygenase-1/carbon monoxide,HO-1/CO)系统可以通过调节线粒体的生物合成,发挥细胞保护的作用.探讨HO-1/CO系统对线粒体生物合成的调控作用.介绍线粒体生物合成的过程及调节机制,以及HO-1/CO系统对线粒体生物合成的调节作用.HO-1/CO系统可以促进线粒体的生物合成,改善线粒体的功能状态,可能为许多疾病的预防和治疗提供一种新的思路.

摘要： 骨骼肌增龄性退变是指随着年龄增长,中老年人出现骨骼肌减少,同时出现骨骼肌细胞去神经支配、线粒体功能障碍、炎性、激素合成及分泌改变等异常现象.人体的活动能力越来越受到限制,其中骨骼肌增龄性退变是其中重要的限制因素.但当前大多数研究关注抗阻训练对骨骼肌减少的影响,而对运动影响骨骼肌代谢能力特别是有氧代谢能力从而延缓骨骼肌增龄性退变的研究相对较少.本研究通过观察骨骼肌增龄性退变中线粒体氧化能力下降的变化规律并对其进行HIIT干预，观察HIIT延缓骨骼肌线粒体氧化能力下降的影响，为运动延缓骨骼肌增龄性退变导致的线粒体氧化能力下降提供理论依据。

摘要： 目的：观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用. 方法：制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液：正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM).将心肌细胞随机分为4组：正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养.倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(CytC)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达. 结果：与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及CytC蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达升高,MMP水平降低(P＜0.01);与N-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达降低,MMP水平升高(P＜0.05,P＜0.01). 结论：受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程.

摘要： 心力衰竭(heart failure)简称心衰,是多种心脏疾病发展的终末阶段.经典的心力衰竭药物治疗能够有效改善患者循环淤血等心力衰竭症状,但对于心力衰竭患者远期生存率并没有显著的疗效,所以心力衰竭患者平均5年病死率依然在50％居高不下,甚至高于恶性肿瘤患者.同时,心力衰竭患者数量也呈逐步升高趋势——中国目前心力衰竭患者约1100万人,且每年新增心力衰竭患者50余万人,70岁以上人群平均每10人就有一个心力衰竭患者.因此,亟须从新的角度开发心力衰竭治疗,改善患者远期生存率.

摘要： 本申请提供了使用RNAi技术，特别是用siRNA沉默细胞中线粒体基因表达，或清除细胞中线粒体基因表达产物的方法，应用和相应药物。实验结果表明，使用相应siRNA可以有效敲低线粒体中所有基因表达，并且恢复突变线粒体基因带来的功能缺失或损害。

摘要： 本文提供与反应性脂质物质反应以形成无毒产物或活性产物的化合物。还提供了还原反应性脂质物质的方法。另外提供了在患有线粒体功能障碍的患者中治疗线粒体的方法。在其他实施例中，提供了一种化合物，其与在线粒体中存在的活化剂反应以形成抑制或增强线粒体通透性转化孔(MPTP)的开放的活性产物。在另外的实施例中，提供了抑制或增强MPTP的开放的方法。还提供了能够穿过血脑屏障(BBB)进入中枢神经系统(CNS)的非极性化合物。

摘要： 本公开涉及从细胞获得线粒体的方法，通过此类方法获得的线粒体和通过此类方法获得的线粒体的用途。

摘要： 根据本发明，提供了一种包含具有较小尺寸的线粒体的群体和将线粒体包裹在封闭空间中的基于脂质膜的囊泡的群体的组合物，以及生产所述组合物的方法。

摘要： 本发明公开了一种pEGFP‑N1‑Bli‑sir2表达载体的设计与构建原理，在携带卡那霉素抗性遗传标记的荧光表达载体pEGFP‑N1上导入地衣芽孢杆菌sir2蛋白基因组DNA，构建了了能高效表达地衣芽孢杆菌sir2蛋白的pEGFP‑N1‑Bli‑sir2质粒。过氧化氢诱导的线粒体功能障碍HaCaT细胞模型实验证明，在细胞水平上，Bli‑sir2蛋白能恢复线粒体的损伤，使细胞ATP水平趋于正常，并降低了活性氧的产生。线粒体神经胃肠型脑肌病小鼠模型实验证明，在动物层次上，经Bli‑sir2的阳离子脂质体治疗后，疾病模型小鼠脑组织和肝组织的ATP含量升高，ROS水平下降，细胞色素c氧化酶活性升高，线粒体DNA增加，线粒体功能改善；线粒体动力学Mfn1和Mfn2和自噬蛋白PINK1、Parkin及LC3 I/LC3 II的表达水平升高。本发明为Bli‑sir2蛋白在细胞线粒体相关肌病及线粒体脑肌病的防治药物中的应用。

摘要： 本发明提供了富集有功能性线粒体的人类干细胞，其中健康的功能性外源线粒体占线粒体富化的人类干细胞中总线粒体的至少3％并少于33％。还公开了生产此类细胞的方法及其用于治疗原发性线粒体疾病的用途。

摘要： 本发明提供了富集有健康的功能性线粒体的干细胞和利用此类细胞在需要的对象中缓解包括衰老和年龄相关疾病以及抗癌疗法的衰弱效应在内的令人衰弱的病症的治疗方法。

摘要： 本发明涉及用于线粒体生物发生和与线粒体功能障碍或耗竭相关的疾病的新颖11β‑羟基类固醇化合物。本发明提供新颖11β‑羟基类固醇化合物和组合物以及它们作为在人或动物受试者中用于预防或逆转线粒体损伤，用于治疗或预防关于线粒体功能障碍或耗竭的疾病，以及用于诱导线粒体再生或重构以作为一种治疗关于线粒体结构和功能异常的疾病的手段的药物的应用。本文也公开用于诊断线粒体损伤以及用于诊断被设计来治疗、预防或逆转线粒体损伤或耗竭的治疗剂的成功或失败的方法。

摘要： 本申请涉及生物技术领域，提供了一种人线粒体DNA全序列扩增的方法，包括：设计人线粒体DNA全序列扩增的单一对引物，所述单一对引物的序列如下：正向引物：5’‑CTAACCTGAATCGGAGGACAACC‑3’，反向引物：5’‑AATGAGGAGGTCTGCGGCTAG‑3’；以人线粒体DNA为模板，采用单一对引物对人线粒体DNA进行PCR扩增，得到人线粒体DNA全序列。本申请提供的方法，采用一对引物把整个人线粒体扩增区域达到了16569bp，完整扩增整个环形线粒体DNA，可覆盖环形线粒体DNA上所有可能的突变类型。与现有的技术相比，该方法提升了检测的范围，大幅度降低了漏检的可能性。

摘要： 本发明公开了线粒体功能干预材料在制备改善线粒体功能的保健品或药品中的应用及筛选方法，采用棕榈酸构建线粒体损伤模型；通过LC‑MS/MS法测定酰基肉碱；运用Seahorse细胞外通量分析仪检测呼吸功能；定量PCR检测线粒体DNA含量；实时定量PCR检测主要与线粒体相关基因的mRNA水平的表达；采用Western blot法检测骨骼肌中线粒体相关基因与氧化磷酸化复合体蛋白质；采用试剂盒检测MDA含量及NAD+/NADH含量；采用透射电镜观察细胞线粒体的超微结构并进行形态学分析。相比较于现有的评价筛选体系，本发明提供的评价筛选系统更为科学、精准、高效。