心肌保护作用

摘要： 酒石酸美托洛尔是一种β受体选择性阻滞药,可降低心率、心排出量,减轻循环系统负荷及生理负荷,同时具有心肌保护作用,可逆转左室肥厚及血管重构,能有效治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、慢性心力衰竭和心律失常等心血管疾病[1]。与该药相关的不良反应不断被报道[2]。本文回顾性分析酒石酸美托洛尔片致药品不良反应(ADR)报告,为临床安全用药提供参考。

摘要： 目的:探讨左西孟旦对重症心脏瓣膜病术后患者心肌保护作用的机制及其影响。方法:选取我科2019年8月至2020年11月期间97例重症心脏瓣膜病术后患者为研究对象,根据随机数字法分为两组。48例对照组患者给予地高辛治疗,49例观察组患者增加左西孟旦治疗,治疗7d后对比两组患者各项指标。结果:观察组患者心率、平均动脉压(Mean arterial pressure,MAP)、中心静脉压(Central venous pressure,CVP)、血管外肺水指数(Extracascular pulmonary fluid index,EVLWI)水平低于对照组(P0.05)。结论:左西孟旦可以改善重症心脏瓣膜病患者术后患者的血流动力水平,增强对患者心肌功能的保护作用,且具有较高的用药安全性。

摘要： 研究小叶黄杨(Buxus sinica var.parvifolia M.Cheng)叶子的化学成分及心肌细胞保护作用。综合运用硅胶、Sephadex LH-20、MCI、半制备液相等多种色谱分离方法,对小叶黄杨中等极性部位进行分离纯化,采用波谱学技术对分离的单体化合物进行结构鉴定。另外,对提取各部位和分离得到的14个化合物进行体外心肌细胞保护作用测试。从小叶黄杨干燥叶中共分离得到14个化合物,分别为香草酸乙酯(1)、香草醛(2)、花椒毒素(3)、反式对羟基肉桂酸乙酯(4)、3,4,5-trimethoxycinnamyl alcohol(5)、丁香酸乙酯(6)、(S)-5-hydroxy-3,4-dimethyl-5-pentylfuran-2(5 H)-one(7)、桦木酸(8)、4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲醛(9)、7,3′,4′-三甲基槲皮素(10)、白桦脂醇(11)、penduletin(12)、23-O-(E)-p-coumaroyl-23-hydroxybetulin(13)、松脂素(14)。其中化合物2、5和6为首次从该植物中分离得到,体外实验表明EA部位和化合物14(松脂素)可显著改善H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤。

摘要： 目的:探讨与分析HTK液不同灌注方法对心脏瓣膜手术的心肌保护作用.方法:选择2015年9月—2020年8月本院ICU收治的92例三尖瓣病变患者作为研究对象,根据随机信封抽签原则将92例患者分为HTK组与对照组,每组46例.两组分别给予心脏瓣膜手术,HTK组持续单次灌注HTK液,对照组多次灌注1:4含血心肌保护液,记录患者的心肌功能变化情况.结果:两组患者围术期均无死亡,两组手术时间、术中出血量、ICU滞留时间、呼吸机使用时间、体外循环时间与主动脉阻断时间等对比差异无统计学意义(P>0.05).两组术后7d的RAD与RVD值都低于术前1d(P<0.05),HTK组低于对照组(P<0.05).两组术后7d的血清CK-MB和cTnⅠ值都低于术前1d(P<0.05),HTK组低于对照组(P<0.05).HTK组术后3个月肺部感染、低心排血量综合征、恶性心律失常、心力衰竭等并发症总发生率低于对照组(P<0.05).结论:HTK液单次灌注方法在心脏瓣膜手术中可以更好发挥心肌保护作用,促进患者心功能的恢复,且不影响手术进程,减少术后并发症的发生.

摘要： 目的:观察汉黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的心肌保护作用并探讨其机制.方法:选用健康雄性SD大鼠制备心脏I/R模型大鼠,随机分为5组:假手术组、模型组、ZnPPIX组、汉黄芩苷组和汉黄芩苷+ZnPPIX组.再灌注后24 h,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的表达水平.用ELISA试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及活性氧(ROS)水平,qRT-PCR和Western blot检测心肌组织HO-1,Nrf2的mRNA和蛋白水平的变化.结果:与假手术组比较,模型组大鼠心功能显著下降,血清CK-MB及LDH浓度升高,SOD含量下降,ROS及MDA含量升高,Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平明显增加(P＜0.05);与模型组比较,汉黄芩苷组大鼠血清CK-MB及LDH浓度降低,SOD含量显著升高,MDA及ROS含量显著下降,Nrf2、HO-1mRNA及蛋白水表达平明显增加(P＜0.05).并且汉黄芩苷这一作用可被ZnPPIX部分抑制(P＜0.05).结论:汉黄芩苷通过激活Nrf2/HO-1信号转导通路改善I/R过程中的氧化应激损伤,对缺血/再灌注损伤诱导的大鼠心肌具有一定的保护作用.

摘要： 目的:探讨尼可地尔对不稳定型心绞痛患者的心肌保护作用和对治疗安全性的实际影响.方法:选取2018年2月～2019年1月就诊于益阳市中心医院的不稳定型心绞痛患者60例依据入院先后分为观察组和对照组各30例,对照组患者行常规药物治疗,观察组患者在对照组患者治疗基础上行尼可地尔治疗,观察两组患者治疗前、后血清指标变化情况及不良反应发生情况.结果:治疗前两组患者血清指标水平差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后观察组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:尼可地尔对不稳定型心绞痛患者具备心肌保护效用确切,治疗安全性高,推广价值大.

摘要： 目的:探讨尼可地尔对不稳定型心绞痛患者的心肌保护作用和对治疗安全性的实际影响。方法:选取2018年2月~2019年1月就诊于益阳市中心医院的不稳定型心绞痛患者60例依据入院先后分为观察组和对照组各30例,对照组患者行常规药物治疗,观察组患者在对照组患者治疗基础上行尼可地尔治疗,观察两组患者治疗前、后血清指标变化情况及不良反应发生情况。结果:治疗前两组患者血清指标水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尼可地尔对不稳定型心绞痛患者具备心肌保护效用确切,治疗安全性高,推广价值大。

摘要： 目的 研究全程吸入不同浓度七氟烷对体外循环(cpb)小儿先天性心脏病矫治术患者的心肌保护作用及炎性细胞因子的作用.方法 根据七氟烷的吸入浓度,将42例先天性心脏病患儿随机分为3组,1％组(S1组)、2％组(S2组)和3％组(S3组),每组14例.麻醉诱导后行气管插管术,自机械通气开始三组患儿连续分别地吸入1％、2％、3％的七氟烷直到手术结束.在术前(T0)、开放主动脉后6 h(T1)、24 h(T2)、48 h(T3)和72 h(T4)分别采集静脉血,测量血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的血浆浓度.记录下麻醉诱导以前后、切皮后、开胸骨后和术毕的MAP、HR的变化以及体外循环(CPB)时间和主动脉阻断(ACC)时间.结果 三组患儿年龄、性别和体重间比较无显著差异(P>0.05);三组患儿CPB、ACC时长及各时点MAP、HR水平间比较差异无统计学意义(P>0.05);三组患儿术前cTnI、CK-MB和IL-6、IL-8、ICAM-1的血浆浓度均在正常范围内,与T0比较,T1-T4时点三组患儿血浆cTnI和CK-MB水平均明显升高(P<0.05),在T1时点IL-6、IL-8、ICAM-1明显高于切皮前(P<0.05),T2时点IL-6、IL-8显著升高(P<0.05);与S1组、S2组比较,S3组cTnI和CK-MB水平较低,T3时点在统计学上有显著差异(P<0.05);与S1组相比较,S2组T2时点ICAM-1水平明显较低;与S3组比较,S2组T1-T2时点IL-6、IL-8和T1时点ICAM-1水平明显较低(P<0.05).结论 在小儿先天性心脏病矫治术中全程吸入3％七氟烷的心肌保护作用更佳,2％七氟烷的抗炎作用更佳.

摘要： 目的：探讨高同型半胱氨酸血症与冠心病之间的关系,评价通心络胶囊干预同型半胱氨酸血症及在治疗冠心病中的价值. 方法：将我院冠心病患者89例随机分为2组,Hcy正常组和Hcy异常组,Hcy正常组,给予冠心病的常规治疗,Hcy异常组分对照组和治疗组,对照组给予硝酸酯、阿司匹林等常规治疗,联合叶酸、维生素B12,治疗组,在对照组基础上加用通心络胶囊,分析2组心绞痛的发作次数、同型半胱氨酸水平、血脂及心电图等变化情况,记录不良反应. 结果：随血Hcy水平增高,冠脉病变支数呈增多趋势,2组间比较有统计学意义差异(P＜0.01).Hcy正常组总有效率79％,Hcy两个亚组,其对照组总有效率76％,治疗组总有效率为88％,治疗组疗效高于对照组. 结论：高同型半胱氨酸血症与冠心病的发生密切相关,通心络胶囊不但可以降低血清同型半胱氨酸,还可多靶点治疗冠心病,疗效确切.

摘要： 目的：探讨高同型半胱氨酸血症与冠心病之间的关系,评价通心络胶囊干预同型半胱氨酸血症及在治疗冠心病中的价值. 方法：将我院冠心病患者89例随机分为2组,Hcy正常组和Hcy异常组,Hcy正常组,给予冠心病的常规治疗,Hcy异常组分对照组和治疗组,对照组给予硝酸酯、阿司匹林等常规治疗,联合叶酸、维生素B12,治疗组,在对照组基础上加用通心络胶囊,分析2组心绞痛的发作次数、同型半胱氨酸水平、血脂及心电图等变化情况,记录不良反应. 结果：随血Hcy水平增高,冠脉病变支数呈增多趋势,2组间比较有统计学意义差异(P＜0.01).Hcy正常组总有效率79％,Hcy两个亚组,其对照组总有效率76％,治疗组总有效率为88％,治疗组疗效高于对照组. 结论：高同型半胱氨酸血症与冠心病的发生密切相关,通心络胶囊不但可以降低血清同型半胱氨酸,还可多靶点治疗冠心病,疗效确切.

摘要： 目的：探讨高同型半胱氨酸血症与冠心病之间的关系,评价通心络胶囊干预同型半胱氨酸血症及在治疗冠心病中的价值. 方法：将我院冠心病患者89例随机分为2组,Hcy正常组和Hcy异常组,Hcy正常组,给予冠心病的常规治疗,Hcy异常组分对照组和治疗组,对照组给予硝酸酯、阿司匹林等常规治疗,联合叶酸、维生素B12,治疗组,在对照组基础上加用通心络胶囊,分析2组心绞痛的发作次数、同型半胱氨酸水平、血脂及心电图等变化情况,记录不良反应. 结果：随血Hcy水平增高,冠脉病变支数呈增多趋势,2组间比较有统计学意义差异(P＜0.01).Hcy正常组总有效率79％,Hcy两个亚组,其对照组总有效率76％,治疗组总有效率为88％,治疗组疗效高于对照组. 结论：高同型半胱氨酸血症与冠心病的发生密切相关,通心络胶囊不但可以降低血清同型半胱氨酸,还可多靶点治疗冠心病,疗效确切.

摘要： 目的：探讨高同型半胱氨酸血症与冠心病之间的关系,评价通心络胶囊干预同型半胱氨酸血症及在治疗冠心病中的价值. 方法：将我院冠心病患者89例随机分为2组,Hcy正常组和Hcy异常组,Hcy正常组,给予冠心病的常规治疗,Hcy异常组分对照组和治疗组,对照组给予硝酸酯、阿司匹林等常规治疗,联合叶酸、维生素B12,治疗组,在对照组基础上加用通心络胶囊,分析2组心绞痛的发作次数、同型半胱氨酸水平、血脂及心电图等变化情况,记录不良反应. 结果：随血Hcy水平增高,冠脉病变支数呈增多趋势,2组间比较有统计学意义差异(P＜0.01).Hcy正常组总有效率79％,Hcy两个亚组,其对照组总有效率76％,治疗组总有效率为88％,治疗组疗效高于对照组. 结论：高同型半胱氨酸血症与冠心病的发生密切相关,通心络胶囊不但可以降低血清同型半胱氨酸,还可多靶点治疗冠心病,疗效确切.

摘要： 目的：探讨高同型半胱氨酸血症与冠心病之间的关系,评价通心络胶囊干预同型半胱氨酸血症及在治疗冠心病中的价值. 方法：将我院冠心病患者89例随机分为2组,Hcy正常组和Hcy异常组,Hcy正常组,给予冠心病的常规治疗,Hcy异常组分对照组和治疗组,对照组给予硝酸酯、阿司匹林等常规治疗,联合叶酸、维生素B12,治疗组,在对照组基础上加用通心络胶囊,分析2组心绞痛的发作次数、同型半胱氨酸水平、血脂及心电图等变化情况,记录不良反应. 结果：随血Hcy水平增高,冠脉病变支数呈增多趋势,2组间比较有统计学意义差异(P＜0.01).Hcy正常组总有效率79％,Hcy两个亚组,其对照组总有效率76％,治疗组总有效率为88％,治疗组疗效高于对照组. 结论：高同型半胱氨酸血症与冠心病的发生密切相关,通心络胶囊不但可以降低血清同型半胱氨酸,还可多靶点治疗冠心病,疗效确切.

摘要： 目的：观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用. 方法：制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液：正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM).将心肌细胞随机分为4组：正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养.倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(CytC)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达. 结果：与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及CytC蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达升高,MMP水平降低(P＜0.01);与N-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达降低,MMP水平升高(P＜0.05,P＜0.01). 结论：受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程.

摘要： 目的：观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用. 方法：制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液：正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM).将心肌细胞随机分为4组：正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养.倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(CytC)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达. 结果：与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及CytC蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达升高,MMP水平降低(P＜0.01);与N-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达降低,MMP水平升高(P＜0.05,P＜0.01). 结论：受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程.

摘要： 目的：观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用. 方法：制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液：正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM).将心肌细胞随机分为4组：正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养.倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(CytC)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达. 结果：与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及CytC蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达升高,MMP水平降低(P＜0.01);与N-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达降低,MMP水平升高(P＜0.05,P＜0.01). 结论：受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程.

摘要： 目的：观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用. 方法：制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液：正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM).将心肌细胞随机分为4组：正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养.倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(CytC)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达. 结果：与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及CytC蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达升高,MMP水平降低(P＜0.01);与N-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达降低,MMP水平升高(P＜0.05,P＜0.01). 结论：受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程.

摘要： 目的：观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用. 方法：制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液：正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM).将心肌细胞随机分为4组：正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养.倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(CytC)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达. 结果：与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及CytC蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达升高,MMP水平降低(P＜0.01);与N-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及CytC蛋白表达降低,MMP水平升高(P＜0.05,P＜0.01). 结论：受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程.

摘要： 本发明公开了一种多肽及其保护心肌缺血/再灌注损伤作用的应用，该多肽名称为TAT‑βAR‑1，其为SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列。本发明通过研究作用机理发现，βAR‑1通过β‑arrestins介导信号通路在心肌缺血/再灌注损伤病理过程中发挥着保护作用，从而提供了来源于β肾上腺素能受体1(βAR‑1)羧基末端的TAT‑βAR‑1多肽，能够竞争性地与β‑arrestins发生相互作用，进而偏好性地激活其信号通路，其保护心肌缺血/再灌注损伤作用具有临床价值。

摘要： 本发明公开了一种芦丁(Rutin,RUT)对吡柔比星(THP)诱导的心肌细胞损伤的保护作用研究方法，体分为以下步骤：S1、将小鼠HL‑1心肌细胞系、人乳腺上皮细胞MCF 10A和人乳腺癌细胞系MDA‑MB‑231在高糖培养基(DMEM；10％胎牛血清(FBS；Hyclone)中培养；S2、在DMSO中制备1mol/L的RUT储备溶液，并在‑20°C下保存，用无血清培养基稀释溶液，并将DMSO的浓度控制在0.1％以下，将细胞以5×104细胞/mL的密度接种在96孔板中24小时，然后用不同浓度的RUT(0–800μM)处理。确定miR‑129‑1‑3p是通过下调GRIN2D介导的Ca2+通路来保护THP诱导的心肌细胞凋亡和促进乳腺癌细胞凋亡，揭示了芦丁保护心肌并增敏吡柔比星抗乳腺癌的作用及机制，miR‑129‑1‑3p/Ca2+信号通路可作为开发新的心脏保护药物以控制THP诱导的心脏毒性及增强抗癌效果的靶点。

摘要： 本发明提供木香烃内酯、去氢木香烃内酯及其衍生物在制备预防和治疗缺氧心肌保护的药物中的应用。本发明通过常压密闭缺氧实验和急性减压缺氧实验模型对木香烃内酯及去氢木香烃内酯的抗心肌缺氧作用进行了研究，结果表明木香烃内酯及其衍生物去氢木香烃内酯具有较好的抗缺氧作用，其作用机制可能通过抗氧化应激损伤来实现。木香烃内酯可保护缺氧小鼠心肌组织中SOD及CAT的活性，增强缺氧机体大脑ROS及自由基清除能力，减少缺氧后ROS导致的小鼠心肌中MDA、H

摘要： 本发明涉及心肌健康技术领域，且公开了一种绿原酸对心肌肥大的保护作用研究方法，通过H9C2心肌细胞的培养、原代心肌细胞的分离培养、细胞核蛋白的抽提、MTT法检测Iso和CGA药物毒性、细胞免疫荧光、试验分组及药物处理、细胞划痕、流式细胞术检测细胞凋亡、蛋白免疫印迹、荧光定量聚合酶链式反应、细胞内活性氧水平检测和数据分析的步骤来观察绿原酸对心肌肥大的保护作用与效果，同时也确保绿原酸对心肌的危害性，该一种绿原酸对心肌肥大的保护作用研究方法，通过在冰箱中使用冻存液保存细胞，冻存液采用70％DMEM培养基、20％的胎牛血清和10％的DMSO，DMSO可以有效防止细胞内冰晶形成而损伤细胞。

摘要： 一种开心胶囊对心肌细胞免保护作用，选用健康杂种犬用30g/L戊巴比妥钠（1mL・kg‑1）腹腔注射麻醉，气管插管。以开心胶囊按给药剂量0.1g/kg加生理盐水混匀稍加热成稀糊状，拌入犬当日一部分饲料中，在犬吃完含中药的饲料后再添加剩余的饲料，连续喂养5d后供实验用。复制与复苏于胸骨左侧第5肋间开胸，约可见到胸膜时，即接电脑射流供氧呼吸机行高频射氧通气；剪开心包，暴露心脏，以低压交流电（3V、25mA、0.1s）诱发室颤，同时停止机械通气；持续4min后，恢复机械通气，直至自主循环建立；在恢复自主循环180min后放血处死动物，迅速摘取心脏。

摘要： 鞣酸在制备保护心肌作用药物中的应用，涉及鞣酸的新用途技术领域。鞣酸在制备保护心肌作用药物中的应用。作为抗氧化应激、抗炎和抗凋亡作用达到多靶点治疗心脏毒性的药物的应用。本发明开发了多元酚类化合物鞣酸的新的药物用途。

摘要： 本发明属于制药领域，涉及具有心肌保护作用的1‑丹参酮酸酯衍生物及其应用。其制备步骤如下：向反应容器Ⅰ中，加入丹参酮类和无水CCl

摘要： 本发明实施例公开了一种在治疗缺血性心脏病的中药中具有心肌保护作用和抗炎作用的活性成分的确定方法，包括以下步骤：(1)通过制备液相色谱获得目标中药各分离组分；(2)通过心肌细胞抗氧化模型实验确定具有心肌保护作用的活性成分；(3)通过巨噬细胞抗炎模型实验确定具有抗炎作用的活性成分。根据所确定出的具有心肌保护作用和抗炎作用的中药活性成分，可以容易地确定中药活性成分的含量，进而可以实现对目标中药的质量控制，保证对目标中药的临床疗效。

摘要： 本发明涉及彝药技术领域，特别涉及一种具有心肌保护作用的彝药复方、有效组分组合物及其应用。本发明具体公开了具有心肌保护作用的彝药复方，包括以下组分：云南野生滇紫参、辣木籽、高山红景天、麂胎粉、鹿子角茸、海龙、云三七粉、甘松、红参、黄芪、黑顺片、刺五加、熟地黄、淫羊藿和丹参。本发明还具体公开了具有心肌保护作用的彝药复方的有效组分组合物。本发明提供的彝药复方或彝药复方的有效组分组合物可有效保护心肌细胞。

摘要： 本发明属于制药领域，涉及具有心肌保护作用的1‑丹参酮酸酯衍生物及其应用。其制备步骤如下：向反应容器Ⅰ中，加入丹参酮类和无水CCl