肾脏

摘要： 背景:对比剂肾病已经成为医院获得性急性肾损伤的主要原因之一,其本质是肾脏的急性缺血再灌注损伤,其中去乙酰化酶3在其中发挥的作用还不清楚。目的:探索不同肾脏缺血时间对去乙酰化酶3表达的影响及其与线粒体损伤相关指标的关系。方法:构建C57BL/6J小鼠急性肾脏缺血模型,给予不同的缺血时间(15,20,25,30 min),再灌注48 h。根据缺血时间,分为对照组、假手术组、缺血15,20,25,30 min再灌注组,每组8只。术后48 h,检测血清肌酐、尿素氮水平,TUNEL试剂盒检测肾组织细胞凋亡情况,荧光素酶发光法检测肾组织ATP水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理变化,透射电镜下观察线粒体变化,Western blot检测去乙酰化酶3和线粒体动力相关蛋白1、线粒体融合蛋白1的表达。结果与结论:①血清肌酐、尿素氮、组织病理评分及凋亡指数在各缺血组中逐渐升高;②肾组织线粒体结构损伤在各缺血组中逐渐加重,ATP含量总体下降;③正常对照组与假手术组及缺血15min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平无差异;与缺血15min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平升高(P<0.05),缺血25 min继续升高(P<0.05),缺血30 min表达最高(P<0.05);④与假手术组比较,线粒体融合蛋白1在缺血15-20 min升高(P<0.05);与缺血15 min再灌注组比较,线粒体融合蛋白1在缺血25 min和30 min进一步升高(P<0.05);⑤缺血15 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平达高峰,与缺血15 min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平有所下降(P<0.05),缺血25 min再灌注组进一步下降(P<0.05);⑥相关性研究发现,ATP与去乙酰化酶3存在显著负相关(r=-0.77,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体动力相关蛋白1存在负向相关性(r=-0.52,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体融合蛋白1存在正向相关性(r=0.72,P<0.05);⑦结果表明,肾脏缺血再灌注损伤时,ATP水平下降会刺激肾组织线粒体去乙酰化酶3表达呈现时间依赖性增高,进而促进线粒体融合,抑制线粒体裂解,起到保护线粒体、维持能量代谢的作用,提示去乙酰化酶3可能是减轻肾脏缺血再灌注损伤的干预靶点。

摘要： 背景:力竭运动导致机体多次血氧重新分配,诱发强烈炎症反应,增强全身炎症水平,损伤肾脏功能。目的:基于miR-155/SIRT1/TXNIP通路途径下,探讨一次性力竭运动造成大鼠肾脏炎症损伤的作用及机制。方法:将20只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,每组10只,力竭运动组采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型,对照组不建模。训练结束后即刻取材,检测血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1水平,检测肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平,采用Western Blot法检测肾脏组蛋白去乙酰化酶SIRT1、NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达,采用RT-qPCR法检测血清和肾脏miR-155及肾脏SIRT1 mRNA表达,同时进行肾脏细胞形态学观察。结果与结论:①与对照组比较,力竭运动组大鼠血清和肾脏miR-155 mRNA表达均增多(P<0.01,P<0.05);②与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏SIRT1 mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平升高(P<0.01);③与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达均增加(P<0.05或P<0.01),血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1均升高(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损伤严重;④肾脏SIRT1蛋白表达与硫氧还蛋白结合蛋白、NOD样受体蛋白3蛋白表达呈负相关(r=-0.962,P<0.01;r=-0.977,P<0.01);肾脏miR-155表达与SIRT1蛋白表达呈负相关(r=-0.989,P<0.01),与硫氧还蛋白结合蛋白和NOD样受体蛋白3蛋白表达呈正相关(r=0.902,P<0.01;r=0.968,P<0.05);⑤提示一次性力竭运动可上调miR-155表达、抑制SIRT1表达、增加硫氧还蛋白结合蛋白表达、激活NOD样受体蛋白3炎性小体,引发炎症反应,加重肾组织的病理损伤,损伤肾功能,这可能是力竭运动后肾脏损伤的机制之一。

摘要： Nod样受体蛋白3(Nod-1 ike receptor protein 3,NLRP3)是肾脏中最具代表性的炎症小体,在肾缺血/再灌注损伤(renal-ischemic reperfusion injury,RIRI)的进程中,NLRP3可通过炎症小体依赖途径和非炎症小体依赖途径介导疾病发生,并且在被多种途径激活后可导致损伤进一步加重;多项研究表明,多种药物或化合物可通过抑制NLRP3激活来减轻RIRI.因此,研究RIRI中NLRP3的致病机制、激活途径以及抑制药物或化合物至关重要,该文将对以上研究的最新进展进行综述.

摘要： 背景:达格列净在糖尿病肾病引起的肾功能损伤中具有明显的肾脏保护作用.目的:探索达格列净是否可通过MicroRNA-126改善糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的可能机制.方法:建立SD大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的糖尿病肾病大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、达格列净组,每组6只,分别给予同等剂量生理盐水、二甲双胍500 mg/(kg·d)、达格列净10 mg/(kg·d)灌胃,1次/d;另取6只正常饮食大鼠作为正常组,12周后各组大鼠均麻醉处死.检测空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白水平,以实时荧光定量PCR检测大鼠肾脏MicroRNA-126水平,通过实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组化检测大鼠肾脏转化生长因子β1、血管内皮生长因子受体2及磷酸酶和张力蛋白同系物水平;采用电镜、苏木精-伊红及Masson染色观察大鼠肾脏超微结构及形态病理学变化.结果 与结论:①模型组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白及转化生长因子β1、血管内皮生长因子受体2水平较正常组明显升高(P＜0.05),MicroRNA-126及磷酸酶和张力蛋白同系物水平明显下降;二甲双胍组和达格列净组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白及转化生长因子I1、血管内皮生长因子受体2水平较模型组明显降低(P＜0.05),MicroRNA-126及磷酸酶和张力蛋白同系物水平明显升高;其中达格列净组的上述作用更加明显(P＜0.05);②肾脏组织病理学显示,二甲双胍组和达格列净组大鼠肾脏病变程度较模型组减轻;与二甲双胍组相比,达格列净组大鼠肾脏足突排列良好,肾脏形态相对正常;③结果说明,达格列净可能通过上调糖尿病肾病大鼠肾脏MicroRNA-126水平,抑制转化生长因子β1及血管内皮生长因子受体2的表达,促进磷酸酶和张力蛋白同系物的表达,延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏损伤过程.

摘要： 背景:达格列净在糖尿病肾病引起的肾功能损伤中具有明显的肾脏保护作用。目的:探索达格列净是否可通过MicroRNA-126改善糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的可能机制。方法:建立SD大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的糖尿病肾病大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、达格列净组,每组6只,分别给予同等剂量生理盐水、二甲双胍500 mg/(kg·d)、达格列净10 mg/(kg·d)灌胃,1次/d;另取6只正常饮食大鼠作为正常组,12周后各组大鼠均麻醉处死。检测空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白水平,以实时荧光定量PCR检测大鼠肾脏MicroRNA-126水平,通过实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组化检测大鼠肾脏转化生长因子β1、血管内皮生长因子受体2及磷酸酶和张力蛋白同系物水平;采用电镜、苏木精-伊红及Masson染色观察大鼠肾脏超微结构及形态病理学变化。结果与结论:①模型组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白及转化生长因子β1、血管内皮生长因子受体2水平较正常组明显升高(P<0.05),MicroRNA-126及磷酸酶和张力蛋白同系物水平明显下降;二甲双胍组和达格列净组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白及转化生长因子β1、血管内皮生长因子受体2水平较模型组明显降低(P<0.05),MicroRNA-126及磷酸酶和张力蛋白同系物水平明显升高;其中达格列净组的上述作用更加明显(P<0.05);②肾脏组织病理学显示,二甲双胍组和达格列净组大鼠肾脏病变程度较模型组减轻;与二甲双胍组相比,达格列净组大鼠肾脏足突排列良好,肾脏形态相对正常;③结果说明,达格列净可能通过上调糖尿病肾病大鼠肾脏MicroRNA-126水平,抑制转化生长因子β1及血管内皮生长因子受体2的表达,促进磷酸酶和张力蛋白同系物的表达,延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏损伤过程。

摘要： 背景:力竭运动导致机体多次血氧重新分配,诱发强烈炎症反应,增强全身炎症水平,损伤肾脏功能.目的:基于miR-155/SIRT1/TXNIP通路途径下,探讨一次性力竭运动造成大鼠肾脏炎症损伤的作用及机制.方法:将20只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,每组10只,力竭运动组采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型,对照组不建模.训练结束后即刻取材,检测血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1水平,检测肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平,采用Western Blot法检测肾脏组蛋白去乙酰化酶SIRT1、NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达,采用RT-qPCR法检测血清和肾脏miR-155及肾脏SIRT1 mRNA表达,同时进行肾脏细胞形态学观察.结果 与结论:①与对照组比较,力竭运动组大鼠血清和肾脏miR-155 mRNA表达均增多(P<0.01,P<0.05);②与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏SIRT1 mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平升高(P<0.01);③与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达均增加(P<0.05或P<0.01),血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1均升高(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损伤严重;④肾脏SIRT1蛋白表达与硫氧还蛋白结合蛋白、NOD样受体蛋白3蛋白表达呈负相关(r=-0.962,P<0.01;r=-0.977,P<0.01);肾脏miR-155表达与SIRT1蛋白表达呈负相关(r=-0.989,P<0.01),与硫氧还蛋白结合蛋白和NOD样受体蛋白3蛋白表达呈正相关(r=0.902,P<0.01;r=0.968,P<0.05);⑤提示一次性力竭运动可上调miR-155表达、抑制SIRT1表达、增加硫氧还蛋白结合蛋白表达、激活NOD样受体蛋白3炎性小体,引发炎症反应,加重肾组织的病理损伤,损伤肾功能,这可能是力竭运动后肾脏损伤的机制之一.

摘要： 高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是心脏和肾脏疾病发生与发展的重要危险因素,降尿酸治疗是应对HUA的首要处理方案。课题组前期发现,天然产物黄芩素(baicalein,BAL)具有降尿酸作用。本研究使用氧嗪酸钾联合次黄嘌呤构建持续8周的慢性HUA小鼠模型,考察BAL对心脏和肾脏的影响,实验过程中使用别嘌醇(allopurinol,AP)作为阳性对照药物。结果显示,BAL可以改善HUA下的心肌肥厚、心肌细胞排列紊乱及心肌间质纤维化等现象,其趋势与AP一致;BAL无法改善HUA造成的肾功能下降,以及肾小球基膜增厚、肾小管扩张等现象,与AP相悖。综上所述,BAL在慢性HUA下对心脏具有保护作用,而对肾脏作用不显著。本研究为BAL在HUA合并心肾疾病的研究提供了有效信息。

摘要： 目的探讨沙棘叶乙酸乙酯萃取物对2型糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏的保护作用。方法用链脲佐菌素(STZ)成功构建2型糖尿病小鼠模型,分为数量相同的模型组、阳性对照组和乙酸乙酯低、中、高剂量组,观察与正常小鼠一般情况的差别。检测小鼠空腹血糖、尿素氮(BUN)、肌酐(Creatinine)、白蛋白(Albumin)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤因子(TNF-α)。结果与模型组比较,乙酸乙酯组与阳性对照组都呈现较低的BUN、Cre、TNF-α、MDA,较高的Alb、SOD、GSH。结论乙酸乙酯萃取物对2型DN小鼠肾脏有保护作用。

摘要： 患者,女,63岁。无明显诱因右侧腰部胀痛不适1.5个月,加重2 d。外院腹部CT示:右肾周间隙恶性肿瘤,累及右肾和肾上腺,右侧肾动脉及下腔静脉受压前移,腹膜后散在小淋巴结。2019年3月22日于我院就诊,门诊拟“右腹膜后占位”收入院。入院后行腹部CT示:右肾上腺区-右肾上方结节,考虑恶性肿瘤,右肾腺癌累及右肾上极,见图1。胸部CT示:两肺多发结节灶,考虑转移可能。

摘要： 目的探讨长期无症状高尿酸血症(HUA)对慢性肾脏病(CKD)心肾结局的影响。方法选取2016年1―12月安庆市立医院肾脏内科住院的CKD病人148例,男76例(51.4%),女72例(48.6%),年龄50.2岁,范围为18~79岁。根据其血尿酸(UA)水平分为正常UA组和高UA组。病人入组时采集一般资料及生化检测指标。研究时间从病人住院开始,观察到发生终点事件或到2020年12月,记录两组病人预后转归情况。结果148例病人均获得长期随访,观察时间46.31~55.70月。其中正常尿酸CKD组3例(3.70%)发生痛风急性发作,高尿酸CKD组4例(5.97%)发生痛风急性发作;正常尿酸CKD组3例(3.70%)发生心血管事件,高尿酸CKD组9例(13.43%)发生心血管事件;正常尿酸CKD组12例(14.82%)出现肌酐倍增或进入终末期肾脏疾病(ESRD),高尿酸CKD组31例(46.27%)出现肌酐倍增或进入ESRD。Kaplan-Meier生存分析显示高尿酸CKD组痛风急性发作与正常尿酸CKD组病人差异无统计学意义(χ^(2)=0.37,P=0.541);高尿酸CKD组心血管事件高于正常尿酸CKD组(χ^(2)=3.69,P=0.05);高尿酸CKD组肾脏预后明显差于正常尿酸CKD组病人(χ^(2)=16.62,P=0.000)。COX回归模型多因素生存分析,结果表明高UA可作为评估CKD病人预后的一项独立指标(P<0.05)。此外,年龄、糖尿病、肾小球滤过率(eGFR)也具有独立的预后评估意义(P<0.05)。结论高UA水平的无症状CKD病人并未增加痛风发生率,但心脏及肾脏预后差。

摘要： 凯莫瑞(chemerin)是一种新发现与脂肪代谢相关的细胞因子,目前运动与凯莫瑞变化的研究较少,尤其是运动时其在组织中的变化鲜见报道.本研究以6周龄雄性健康SPF级C57BL/6小鼠(购自北京华阜康生物科技股份有限公司)80只作为实验动物,随机均分为运动组(n=40)和对照组(n=40),运动组采用跑台进行耐力训练,对照组日常饲养,观察chemerin在比目鱼肌、腓肠肌、心肌、肝脏和肾脏的基因表达,通过两组在耐力训练不同时间点的对比,探究凯莫瑞基因表达可能的规律.研究表明：耐力训练会引起比目鱼肌和腓肠肌中的chemerin基因表达出现规律性的变化，呈现下降的趋势，结果表明耐力训练引发的机体良性的改变,可能与耐力训练引起的比目鱼肌和腓肠肌chemerin基因出现差异性表达有关，与心脏、肝脏和肾脏的chemerin基因表达无关。提示工作肌chemerin基因表达可能参与了运动训练机体改善的调节。

摘要： 目的:探究氯胺酮自身给药对大鼠心脏和肾脏的损害作用,以及给予不同时长的戒断期和戒断期环境干预对损害的影响.rn 方法:1.给予大鼠颈静脉插管手术,氯胺酮静脉自身给药行为的获得训练以及自身给药行为维持14天;维持期结束后心脏灌流处死,测量体重、心脏重量和肾脏重量,通过HE染色对心脏和肾脏组织形态学进行观察,利用免疫组化检测心肌Fas和KIM-1的表达以及TUNEL染色观察心脏和肾脏的细胞凋亡情况.2.氯胺酮自身给药维持完成的大鼠分别给予戒断零周、两周、四周、八周,戒断完成后心脏灌流处死,进行心脏和肾脏重量测量、组织形态学观察、免疫组化检测以及TUNEL检测.3.氯胺酮自身给药维持完成后大鼠分别给予匮乏环境和丰富环境条件下戒断四周,戒断完成后心脏灌流处死,进行心脏和肾脏重量测量、组织形态学观察、免疫组化检测以及TUNEL染色.rn 结果:1.长期氯胺酮给药造成心脏和肾脏的膨大，引起心肌组织细胞纤维化、水肿、变性等，肾脏组织肾小球萎缩、肾小管变性退化;并且心肌Fas和KIM-1阳性蛋白表达增加，心脏和肾脏细胞凋亡指数上升。2.长期氯胺酮给药后戒断二周组较戒断零周组组织形态没有明显改变，心肌Fas阳性蛋白表达以及心脏、肾脏细胞凋亡表达均没有明显减少;戒断四周组较零周组组织形态有明显的改善，心肌Fas,KIM-1以及心脏、肾脏细胞凋亡表达均有显著的减少;戒断八周组较零周组心肌Fas,KIM-1以及心脏、肾脏细胞凋亡表达均有显著的减少，但仍然高于对照组。3.丰富环境戒断四周组较匮乏环境戒断四周组精神状态和组织形态学表现较好，心肌Fas,KIM-1以及心脏、肾脏细胞凋亡表达显著降低。rn 结论:长期的氯胺酮自身给药引起大鼠心脏和肾脏严重的损害;经过长时问的给药停止戒断大鼠心脏和肾脏损害情况有一定程度的恢复;在戒断期内给予丰富环境的干预较匮乏环境能够促进心脏和肾脏损害情况的恢复。

摘要： 目的：铸型标本通常采用自凝牙托粉和过氯乙烯作为主要填充剂[1].自凝牙托粉作为填充剂制作铸型标本虽有足够的硬度,但标本缺乏韧性,在搬运过程中容易出现铸型支的损坏,且颜色不易长时间保存,影响标本美观;过氯乙烯作为填充剂则需要多次补铸,操作繁琐费时,且不耐高温,成功率低[2].因此,如何简化标本制作工序和延缓颜料褪色时间,使标本更具有观赏性,选择合适的填充剂是制作铸型标本的关键.我们从制作荧光棒的方法中获得灵感,利用环氧树脂AB胶[3～5]混合荧光材料[6,7]作为铸型标本的填充剂,制作了肾动脉、肾盂荧光铸型标本,在简化标本制作工序的同时,还使得铸型支可在夜间散发荧光,大大提高其观赏性,成功率高,效果良好,现报道如下.

摘要： 中医肾脏理论是藏象学说的重要内容,认为肾具有主藏精、主水、主纳气、主生长、发育等功能,其内涵比现代医学"肾"之内涵远为广泛,与现代医学所构建的神经内分泌、免疫、泌尿、生殖、生长、发育与衰老等概念与理论均密切相关.本文以中医肾的现代基础和临床研究为切入点,分别从基础和临床两方面总结和分析了诸多研究所揭示的中医肾相关理论的生命科学内涵及其运用状况。这些年的工作表明：中医肾理论其现代科学内涵丰富，涉及面广，本质上几乎涉及神经、血液、生殖、泌尿、内分泌等多系统多器官的生理病理活动，而神经-内分泌-免疫网络学说等现代生命科学新理论则是其现代科学内涵的重要基础。借助于肾相关理论的指导，提高了中医治疗相关疾病的疗效，同时也促进了中医理论和现代生命科学的发展。

摘要： 目的：初步探讨苗药半截烂的肝肾毒性.rn 方法：分别采用半截烂鲜品、干品对小鼠进行一次性给药观察7d、连续给药30d,观察肝肾功能及病理改变.rn 结果：半截烂急性毒性实验表明给药组对小鼠肾脏形态结构没有影响,肝细胞出现水肿现象,且鲜品组水肿更加明显;亚急性毒性实验表明与对照组比较,给药组的ALT、AST和Urea的水平均无显著性差异,而Scr的水平升高,且干品组具有显著性差异(P＜0.05),鲜品组具有极显著性差异(P＜0.01);HE显示给药组小鼠肾组织结构没有异常变化;肝细胞出现水肿.rn 结论：半截烂连续使用对小鼠肝脏的组织形态学有一定影响,对其功能无损伤;对肾的组织形态学无影响,但对其功能产生了一定损伤.

摘要： 辩证论治是中医精华之一,是中医认识疾病的基本原则,是祖国医学在数千年与疾病作斗争的医疗实践总结.在不同的历史条件下,根据各种疾病的规律,逐渐形成了八纲、脏腑、经络、六经、气血津液、卫气营血、三焦等丰富多彩的辩证方法,它们各具特色,交相辉映丰富和发展了中医的辩证体系.众多的辩证方法,必须有一个共同的物质基础.八纲辩证是辩证诊治总纲.然而它只能反映疾病的大致性质和发展的总趋势.对确切的病位,则无法辨出.中医治病以各脏腑功能失调为辩证依据，以调理脏腑功能为论治，调理各脏腑之间的阴阳平衡达到治疗疾病，促进人体健康的目的，在脏腑辩证中，以肾脏，脾脏辩证为主体，以其它脏腑为辅在临床中主次交织，互为因果，灵活应用，从而达到辩证的目的。

摘要： 本文从肾的传统藏象理论角度出发,讨论了肾的生理功能及病理变化.并从肾藏精、肾主水于肾主纳气的方面,对肾的生理功能的现代主要研究成果进行讨论.肾藏精功能主要与干细胞微环境调控与NEI网络相关;肾主水功能主要与生物膜水通道蛋白(AQP)相关;肾主纳气功能主要与促红细胞生成素及肾的三泌三保作用相关.

摘要： 本文从肾的传统藏象理论角度出发,讨论了肾的生理功能及病理变化.并从肾藏精、肾主水于肾主纳气的方面,对肾的生理功能的现代主要研究成果进行讨论.肾藏精功能主要与干细胞微环境调控与NEI网络相关;肾主水功能主要与生物膜水通道蛋白(AQP)相关;肾主纳气功能主要与促红细胞生成素及肾的三泌三保作用相关.

摘要： 本文从肾的传统藏象理论角度出发,讨论了肾的生理功能及病理变化.并从肾藏精、肾主水于肾主纳气的方面,对肾的生理功能的现代主要研究成果进行讨论.肾藏精功能主要与干细胞微环境调控与NEI网络相关;肾主水功能主要与生物膜水通道蛋白(AQP)相关;肾主纳气功能主要与促红细胞生成素及肾的三泌三保作用相关.

摘要： 本文从肾的传统藏象理论角度出发,讨论了肾的生理功能及病理变化.并从肾藏精、肾主水于肾主纳气的方面,对肾的生理功能的现代主要研究成果进行讨论.肾藏精功能主要与干细胞微环境调控与NEI网络相关;肾主水功能主要与生物膜水通道蛋白(AQP)相关;肾主纳气功能主要与促红细胞生成素及肾的三泌三保作用相关.

摘要： 本发明提供了使用网膜的用于肾脏治疗的组合物、包含该使用网膜的用于肾脏治疗的组合物的用于肾脏治疗的医药盒、以及包含该使用网膜的用于肾脏治疗的组合物的固化产物的用于肾脏治疗的膜。

摘要： 本发明公开了一种肾脏靶向载药外泌体及应用和治疗肾脏疾病的药物；由用于治疗肾脏疾病的药物导入到具有肾脏组织靶向性的外泌体中获得，具有肾脏组织靶向性的外泌体来源于膀胱部位的细胞；肾脏疾病治疗药物包含上述肾脏靶向载药外泌体。与现有技术相比，本发明使用膀胱部位的细胞分泌的外泌体不需要做任何修饰就可以在肾脏富集，用膀胱部位的细胞来源的外泌体，解决了外泌体产量的问题，具有很好的应用前景；而且用膀胱部位的细胞来源的外泌体可以装载不同药物或活性分子，通过靶向肾脏组织给药，提高肾脏疾病的治疗效果，降低药物毒副反应。

摘要： 本发明提供一种肾脏移植用离体肾脏灌注器，涉及离体器官灌注领域，以解决，现有的离体肾脏灌注器需要调节离体肾脏的高度，灌注时溢出的液体容易存留对离体肾脏进行浸泡导致肾脏出现损伤的问题，包括支撑机构，所述支撑机构的上方安装有接触机构；所述支撑机构的前端安装有固定机构；所述接触机构的上方安装有安装机构；所述安装机构的后端安装有连接机构；所述固定机构的前端安装有循环机构和收集机构。第一循环件通过输液泵将储液件内部的灌注液输入到肾脏内部，第二循环件的吸液泵，辅助第二循环件吸出肾脏内部的灌注液，灌注液进入到第二循环件的圆形管内部，会压动压力开关下移，在工作件的反馈之下，使第一循环件进行下一次输液行为。

摘要： 本发明涉及一种基于深度神经网络的肾脏及肾脏肿瘤分割方法，包括下列步骤：构建CT医学图像数据库：获取肾癌患者CT医学图像数据集，在数据集中选取含有医生手动标注的肾脏及肾脏肿瘤位置区域的图像作为训练集；训练粗略分割的U‑Net++神经网络；图像增强；训练改进的Dense‑Unet的神经网络；将图像送入经过改进的Dense‑Unet神经网络中去做最终分割的训练，在训练过程中，使用Adam优化器，将学习率梯度下降方法修改为Cosine函数下降的方法，损失函数利用Dice Loss联合CrossEntropyLoss的损失函数，神经网络的性能评价指标是Dice指标。

摘要： 本实用新型公开了一种用于开放肾脏手术中肾脏冷缺血的保护装置，包括保温箱，所述保温箱的内底壁固定安装有柱形医用金属导热框，且柱形医用金属导热框的内部设置有UW液，保温箱的内部位于柱形医用金属导热框的外部设置有冰水，保温箱的两侧表面均固定安装有固定筒。该用于开放肾脏手术中肾脏冷缺血的保护装置，在实际使用的过程中，能够将肾脏放置在柱形医用金属导热框内的UW液内进行存放，由于UW液内主要含有乳糖酸，是主要非渗透性阴离子，分子量相对较大，能减轻冷藏时细胞的肿胀，并含有棉糖、羟乙基淀粉和腺苷，能够有效的提高肾脏的保存时间，同时能够在冰水的作用下对肾脏进行低温保存，实现对肾脏冷缺血的安全保存。

摘要： 本实用新型公开了一种用于开放肾脏手术中的肾脏冷缺血保护装置，所述保护装置包括上下开口的袋体，所述袋体的侧壁为双层结构，侧壁包括内层侧壁和外层侧壁，内层侧壁与外层侧壁之间形成夹层腔体，内层侧壁与外层侧壁上端部通过凹凸扣固定连接。在开放肾脏手术中，将本实用新型肾脏冷缺血保护装置套在肾脏外，不仅可以将肾脏和其他周围组织隔开，而且还能将碎冰和降温液与肾脏隔离开，从而既能够有效防止袋体内的无菌碎冰散落至其他脏器表面，又能避免碎冰存在干扰手术操作视野的问题，还能阻止碎冰融化的冰水被机体吸收，影响机体微环境；从而实现真正有效的局部低温冷缺血要求。

摘要： 本实用新型公开了一种用于开放肾脏手术中肾脏冷缺血的保护装置，包括上下开口的袋体，所述袋体在下口处设有收口结构，所述收口结构包括固定在袋体下口处的环形空腔，所述环形空腔上对称开有两个通孔结构；所述收口结构还包括收口带，所述收口带沿着环形空腔环绕一圈，其两个端部分别从两个通孔结构穿过伸出环形空腔。在开放肾脏手术中，将本实用新型肾脏冷缺血保护装置套在肾脏外，可以将肾脏和其他周围组织隔开，更有效地达到局部低温冷缺血的要求；同时，保护装置的下口处(肾蒂口)通过收口结构可以调节其松紧，不仅能够有效防止袋体内的无菌碎冰散落至其他脏器表面，还能够使袋体适应各种肾门部结构的患者。

摘要： 本申请提供一种用于经皮肾脏穿刺的可视化组件，包括：中空的内鞘；设置于所述内鞘中的用于采集图像的COMS元件；以及设置于所述内鞘中的围绕所述COMS元件布置的多束光纤，所述多束光纤用于将外部光源产生的光线传导至所述COMS元件的周围。此外，本申请还提供了包括该可视化组件的经皮肾脏穿刺系统。本实用新型提供的用于经皮肾脏穿刺的可视化组件和经皮肾脏穿刺系统采用数字化CMOS元件采集图像，并结合照明光纤，使得整个穿刺过程所呈图像更加清晰，使得术者对组织、器官的识别分辨更加准确。此外，本实用新型无需光纤摄像转换器，COMS元件的成本远低于现有的光纤成像成本，使该可视化组件可以成为一次性消耗品，避免反复使用引起交叉感染。

摘要： 本实用新型公开了一种肾脏病云平台用肾脏病预警模型展示装置，包括箱体，所述箱体的上部设有展示槽、侧面设有调节槽，所述箱体的上端固定有垂直于箱体设置的对照支架，所述箱体内部设有水平设置的转轴，所述转轴与对照支架平行，所述转轴上固定有旋转支架，所述旋转支架转动至水平状态时的投影与对照支架重合，所述转轴上还固定连接有齿轮，所述齿轮的一侧啮合有齿条，所述齿条的外部固定连接有穿过调节槽延伸至箱体外部的调节柄，所述箱体的外部设有用于对调节柄以及齿条固定的滑动机构。本实用新型通过设置对照支架和旋转支架，能够将各个时期肾脏病的图片模型与健康的肾脏模型进行比较，以加深对各病变时期肾脏病病害情况的理解。

摘要： 本实用新型公开了一种应用于肾脏灌注运转箱的物联网装置和肾脏灌注运转箱，其中物联网装置包括电源接口模块、数据接口模块、无线通信模块、数据缓存模块和微处理器；电源接口模块与肾脏灌注运转箱电连接以获取电能；数据接口模块与肾脏灌注运转箱的数据传输口连接；微处理器分别与电源接口模块、数据接口模块、无线通信模块、数据缓存模块电连接；微处理器用于通过接口模块从肾脏灌注运转箱获取参数；数据缓存模块用于存储参数；微处理器还用于通过无线通信模块将参数发送至外部终端。本实用新型不需要额外电源，便于随时监控肾脏灌注转运箱的运行时的温度、流量、阻力、报警信息等参数，使肾脏在灌注存储过程的质量得到更加有效的保护。