肿瘤细胞

摘要： 细胞代谢已成为肿瘤微环境中肿瘤细胞与免疫细胞维持活力和功能的关键因素。线粒体是细胞代谢的重要场所,探索线粒体与肿瘤细胞代谢、免疫细胞代谢的联系对研究肿瘤的发生、发展具有较高作用价值。本文旨在以线粒体作为肿瘤综合干预靶点,针对线粒体在肿瘤形成过程中对肿瘤和免疫细胞代谢的影响进行归纳述评。

摘要： 细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在识别肿瘤细胞后,释放穿孔素(Perforin)和颗粒酶(Granzymes)损伤肿瘤细胞的细胞膜并诱导其凋亡。然而,肿瘤细胞可通过修复细胞膜的损伤等途径逃避CTL的杀伤,但其修复膜损伤的具体机制尚不明确。近日,来自基因泰克(Genentech)的研究人员发现内吞体分选转运复合体(ESCRT)参与的细胞膜修复机制介导了肿瘤细胞的免疫逃逸,抑制ESCRT能够促进CTL对肿瘤细胞的杀伤。

摘要： 癌症患者的肿瘤细胞会释放部分DNA片段到血液中,这些来自肿瘤组织的DNA片段会携带突变。在临床样本中发现罕见的DNA突变,对于生物医学和诊断学等领域均有重要的意义。但精确地检测低丰度DNA难度大,特别是在寻找癌症治疗后留下的少量肿瘤细胞方面(称为“微小残留病”,或MRD,mini⁃mal residual disease),目前的技术需要通过大量测序才能找到。因此,亟需开发新的方法,提高检测灵敏度,降低检测成本。

摘要： 贝伐单抗是获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准上市的抗肿瘤血管生成药物,其耐药问题的出现对临床治疗产生了重大影响。因此,阐明其耐药机制、延缓、克服耐药可提高贝伐单抗的临床效果,有效延长肿瘤患者的生存期。在贝伐单抗治疗过程中,巨噬细胞被招募到肿瘤组织或微环境中,并进一步转变为肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM),从而驱动肿瘤的发生发展。本文就肿瘤相关巨噬细胞参与贝伐单抗耐药机制的研究现状予以综述,旨在系统性地阐明肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤增殖和转移中的作用,为缓解或消除贝伐单抗的耐药提供理论支持。

摘要： 目的探讨黄芪甲苷对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病SK-N-SH细胞损伤的作用机制。方法人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH培养至对数生长期,随机予以常规培养(对照组)、MPP+诱导(MPP+组)、黄芪甲苷10 mg/ml+MPP+诱导(黄芪甲苷10 mg/ml组)、黄芪甲苷30 mg/ml+MPP+诱导(黄芪甲苷30 mg/ml组)、黄芪甲苷30 mg/ml+MPP+诱导+Janus激酶2(JAK2)抑制剂AG490(JAK2抑制剂组),噻唑蓝法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针测定活性氧(ROS)含量,酶法测定乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法测定磷酸化JAK2(pJAK2)和磷酸化信号转导与转录激活因子3(pSTAT3)蛋白相对表达量。结果不同处理组SK-N-SH细胞存活率(P=0.000)、凋亡率(P=0.000)、ROS含量(P=0.000)、LDH活性(P=0.000)、SOD活性(P=0.003)、pJAK2(P=0.000)和pSTAT3(P=0.000)蛋白相对表达量差异有统计学意义。与对照组相比,MPP+组、黄芪甲苷10 mg/ml组和30 mg/ml组、JAK2抑制剂组细胞存活率(P=0.000,0.001,0.049,0.000)和SOD活性(P=0.000,0.002,0.012,0.000)、pJAK2(P=0.003,0.006,0.036,0.002)和pSTAT3(P=0.001,0.002,0.024,0.001)蛋白相对表达量降低,细胞凋亡率(P=0.001,0.001,0.001,0.000)、ROS含量(P=0.000,0.001,0.002,0.000)和LDH活性(P=0.000,0.002,0.038,0.000)升高;与MPP+组相比,黄芪甲苷10 mg/ml组和30 mg/ml组细胞存活率(P=0.016,0.000)和SOD活性(P=0.003,0.001)、pJAK2(P=0.013,0.002)和pSTAT3(P=0.018,0.002)蛋白相对表达量升高,细胞凋亡率(P=0.021,0.008)、ROS含量(P=0.031,0.003)和LDH活性(P=0.001,0.000)降低;与黄芪甲苷10 mg/ml组相比,黄芪甲苷30 mg/ml组细胞存活率(P=0.002)和SOD活性(P=0.027)、pJAK2(P=0.007)和pSTAT3(P=0.006)蛋白相对表达量升高,ROS含量(P=0.019)和LDH活性(P=0.011)降低,JAK2抑制剂组细胞凋亡率(P=0.016)、ROS含量(P=0.030)和LDH活性(P=0.004)升高,SOD活性(P=0.004)、pJAK2(P=0.001)和pSTAT3(P=0.005)蛋白相对表达量降低;与黄芪甲苷30 mg/ml组相比,JAK2抑制剂组细胞存活率(P=0.001)、SOD活性(P=0.001)、pJAK2(P=0.000)和pSTAT3(P=0.001)蛋白相对表达量降低,凋亡率(P=0.004)、ROS含量(P=0.002)和LDH活性(P=0.001)升高。结论黄芪甲苷可以减轻MPP+诱导的帕金森病SK-N-SH细胞损伤,其机制可能与激活JAK2-STAT3信号转导通路有关。

摘要： 茶黄素(TFs)是一种含多个酚羟基的苯并卓酚酮类化合物,具有广谱的药理活性,可控制和调节诱发肿瘤的酶或相关因子表达或是促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖及转移,从而高效参与到癌前预防和癌后治疗两个环节。本综述总结了目前可用的体外和体内证据,通过各种肿瘤细胞系和动物模型证明了其主要通过诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡来抑制肿瘤细胞增殖、生长及转移,并确定了茶黄素对部分肿瘤的作用靶点,对部分肿瘤的预防和治疗具有深远意义。

摘要： 目的探讨非小细胞肺癌患者程序性死亡受体-配体1表达与临床病理资料及基因突变的相关性。方法收集162例非小细胞肺癌患者的临床病理资料,检测肿瘤细胞和肿瘤浸润性免疫细胞中程序性死亡受体-配体1表达情况,分析程序性死亡受体-配体1表达与临床病理资料及基因突变的相关性。结果非小细胞肺癌患者肿瘤浸润性免疫细胞程序性死亡受体-配体1表达阳性率显著高于肿瘤细胞(P0.05)。非小细胞肺癌和肺腺癌肿瘤细胞程序性死亡受体-配体1表达阳性率≥50%时与表皮生长因子受体、鼠类肉瘤病毒癌基因突变具有相关性(P<0.05)。非小细胞肺癌肿瘤浸润性免疫细胞程序性死亡受体-配体1表达阳性率≥10%时与表皮生长因子受体、鼠类肉瘤病毒癌基因突变具有相关性(P<0.05),肺腺癌肿瘤浸润性免疫细胞程序性死亡受体-配体1表达阳性率≥10%时与鼠类肉瘤病毒癌基因突变具有相关性(P<0.05)。结论肿瘤细胞和肿瘤浸润性免疫细胞程序性死亡受体-配体1表达分别≥50%和≥10%时与鼠类肉瘤病毒癌基因/表皮生长因子受体突变有关,伴鼠类肉瘤病毒癌基因/表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌患者接受免疫治疗存在获益可能。

摘要： 很多恶性肿瘤患者在确诊疾病时,已经处于中晚期,甚者肿瘤细胞已经开始转移。此时,患者不仅身体虚弱,内心还会十分痛苦,认为自己来日不长,已经没有治疗的必要。

摘要： 肝细胞癌(HCC)是癌症相关死亡的主要原因之一,以高度缺氧的肿瘤微环境为特征。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种主要的调节因子,参与细胞对氧水平变化的反应,帮助肿瘤细胞对缺氧的适应。临床数据表明,缺氧和HIF-1α过表达与HCC患者的不良预后密切相关。鸦胆子素D是一种从鸦胆子中分离的活性物质,具有多种抗癌作用。目前,关于鸦胆子素D诱导抑制HIF-1α的机制尚未得到证实,尤其是其确切靶点。

摘要： 在近些年肿瘤的发病率是越来越高,而大多数人在发现自己患有肿瘤大部分是进入晚期,肿瘤细胞已经扩散到其他部位,可能有很多人比较奇怪。为什么肿瘤扩散的速度那么快,是所有的肿瘤都会这样吗?其实以下这几种肿瘤的扩散速度是比较快的。

摘要： 近十余年来,肿瘤的靶点精准治疗和免疫治疗在临床取得了一系列突破性的进展.在EGFR、ALK、ROS1、NTRK1/2/3、HER2、RET等靶点变异型肺癌领域建立了精准诊疗方案;另一方面,以免疫检查点抑制剂为代表的免疫治疗颠覆了传统的化疗模式,少数PD-1/PD-L1通路抑制剂也逐步成为治疗标准.免疫治疗焦点从肿瘤本身转移至宿主的免疫系统,通过驱动免疫细胞识别并最终清除肿瘤细胞,从而达到治疗癌症的目的.

摘要： 单克隆抗体药物曲妥珠单抗(trastuzumab,商品名Herceptin)被批准用于HER2阳性的乳腺癌与胃癌患者的临床治疗,但初始接受曲妥珠单抗治疗有效的患者常在1年内产生耐药,严重影响了治疗效果.前期发现胃癌等肿瘤细胞中存在一条由TCF7L2驱动的Wnt7B自分泌正反馈调节环路,本研究旨在探讨该环路在乳腺癌与胃癌细胞对曲妥珠单抗耐药中的作用与机制.

摘要： 研究阿片受体激动药物吗啡对于小鼠膀胱癌T24细胞内皮-间质转化(endothlialmesenchymaltransition,EMT)和侵袭转移能力的影响,探讨吗啡与肿瘤细胞转移复发之间的联系.分别以0umol/L、0.1umol/L、1umol/L和10umol/L吗啡处理处于对数生长期的T24细胞24h,然后提取细胞总蛋白,通过Western blot检测E-钙黏素、N-钙黏素、波形蛋白、Snail和Slug的蛋白表达量;以同样的方法处理T24细胞,然后提取细胞总RNA并进行逆转录,再通过QPCR检测E-钙黏素、N-钙黏素、波形蛋白、Snail和Slug的基因表达量;分别以0umol/L、0.1umol/L、1umol/L和10umol/L吗啡处理处于对数生长期的T24细胞,并在吗啡处理第0h、12h、24h和48h通过CCK-8试剂检测细胞增殖活力;取对数生长期T24细胞,待细胞铺满底孔后对细胞进行划痕处理,然后分别以0umol/L、0.1umol/L、1umol/L和10umol/L吗啡处理细胞,并在吗啡处理第0h、12h和24h用荧光显微镜记录各组的划痕愈合情况.

摘要： 研究阿片受体激动药物吗啡对于小鼠膀胱癌T24细胞内皮-间质转化(endothlial-mesenchymal transition,EMT)和侵袭转移能力的影响,探讨吗啡与肿瘤细胞转移复发之间的联系.分别以0umol/L、0.1umol/L、1umol/L和10umol/L吗啡处理处于对数生长期的T24细胞24h,然后提取细胞总蛋白,通过Western blot检测E-钙黏素、N-钙黏素、波形蛋白、Snail和Slug的蛋白表达量;以同样的方法处理T24细胞,然后提取细胞总RNA并进行逆转录,再通过QPCR检测E-钙黏素、N-钙黏素、波形蛋白、Snail和Slug的基因表达量;分别以0umol/L、0.1umol/L、1umol/L和10umol/L吗啡处理处于对数生长期的T24细胞,并在吗啡处理第0h、12h、24h和48h通过CCK-8试剂检测细胞增殖活力;取对数生长期T24细胞,待细胞铺满底孔后对细胞进行划痕处理,然后分别以0umol/L、0.1umol/L、1umol/L和10umol/L吗啡处理细胞,并在吗啡处理第0h、12h和24h用荧光显微镜记录各组的划痕愈合情况.

摘要： 本文以唐古特铁线莲为研究对象,采用各种色谱技术对其醇提物正丁醇部位的化学成分进行分离纯化,得到16个单体化合物,它们的化学结构通过波谱技术和化学分析等手段鉴定为clematangoticosidesA-H(1-8)、cauloside D(9)、hederacholichiside F(10)、kizutasaponin K12(11)、clematoside S(12)、sapindosideB(13)、kalopanaxsaponin A(14)、koelreuteriasaponin A(15)和clematibetoside B(16),其中化合物1-8为新化合物.采用MTT方法,对所有化合物进行4株人肿瘤细胞(SGC-7901、HepG2、HL-60和U251MG)的细胞毒活性研究,结果显示,化合物12-15对所测细胞株均显示出细胞毒活性(IC50范围为1.88-27.20μM),而化合物4和6只对SGC-7901显示出微弱的细胞毒活性,IC50分别为24.14和21.35μmol/L.

摘要： 白血病细胞的多药耐药MDR是化疗失败和疾病复发的主要原因.由于肿瘤细胞MDR作用机制复杂,而中药可多靶点、多途径、低毒、高效逆转MDR.中药作为耐药逆转剂,增强耐药肿瘤细胞对化疗药物敏感性成为研究热点.对于肿瘤细胞MDR复杂机制,探讨中药单体和中药复方逆转多药耐药的研究.

摘要： 小动物临床的肿瘤病例呈逐年上升的趋势,恶性肿瘤是犬因疾病死亡的重要因素之一,因此肿瘤治疗的相关研究受到临床兽医师和研究者的关注.犬乳腺肿瘤的发病率高,目前临床的治疗方法主要包括外科手术切除和化疗药物治疗,但这些治疗方法很难控制肿瘤的复发和转移,具有一定的局限性.本研究发现奇异变形杆菌能抑制犬乳腺肿瘤小鼠异种移植肿瘤的生长和自发性肺脏转移,为细菌疗法在小动物临床应用提供了重要的参考价值.

摘要： 小动物临床的肿瘤病例呈逐年上升的趋势,恶性肿瘤是犬因疾病死亡的重要因素之一,因此肿瘤治疗的相关研究受到临床兽医师和研究者的关注.犬乳腺肿瘤的发病率高,目前临床的治疗方法主要包括外科手术切除和化疗药物治疗,但这些治疗方法很难控制肿瘤的复发和转移,具有一定的局限性.本研究发现奇异变形杆菌能抑制犬乳腺肿瘤小鼠异种移植肿瘤的生长和自发性肺脏转移,为细菌疗法在小动物临床应用提供了重要的参考价值.

摘要： 小动物临床的肿瘤病例呈逐年上升的趋势,恶性肿瘤是犬因疾病死亡的重要因素之一,因此肿瘤治疗的相关研究受到临床兽医师和研究者的关注.犬乳腺肿瘤的发病率高,目前临床的治疗方法主要包括外科手术切除和化疗药物治疗,但这些治疗方法很难控制肿瘤的复发和转移,具有一定的局限性.本研究发现奇异变形杆菌能抑制犬乳腺肿瘤小鼠异种移植肿瘤的生长和自发性肺脏转移,为细菌疗法在小动物临床应用提供了重要的参考价值.

摘要： 小动物临床的肿瘤病例呈逐年上升的趋势,恶性肿瘤是犬因疾病死亡的重要因素之一,因此肿瘤治疗的相关研究受到临床兽医师和研究者的关注.犬乳腺肿瘤的发病率高,目前临床的治疗方法主要包括外科手术切除和化疗药物治疗,但这些治疗方法很难控制肿瘤的复发和转移,具有一定的局限性.本研究发现奇异变形杆菌能抑制犬乳腺肿瘤小鼠异种移植肿瘤的生长和自发性肺脏转移,为细菌疗法在小动物临床应用提供了重要的参考价值.

摘要： 本发明提供了杀死癌细胞的体外和体内方法，包括人体中的治疗方法，还提供了对癌特异抗原C35特异的抗体，和编码此类抗体的多核苷酸，以及使用此类抗体的治疗和诊断方法。

摘要： 本发明提供了杀死癌细胞的体外和体内方法，包括人体中的治疗方法，还提供了对癌特异抗原C35特异的抗体，和编码此类抗体的多核苷酸，以及使用此类抗体的治疗和诊断方法。

摘要： 本发明公开了一种小鼠肾透明细胞癌循环肿瘤细胞系和肾透明细胞癌循环肿瘤细胞的分离与培养方法，涉及肿瘤细胞的分离与培养技术领域；所述小鼠肾透明细胞癌循环肿瘤细胞系为原位肾癌NOD/SCID小鼠的循环肿瘤细胞；所述环肿瘤细胞的分离与培养方法主要包括以下步骤：首先用病毒感染人源性肾透明细胞癌细胞系786‑O，使其稳转绿色荧光蛋白和具有Puromycin抗性，并对该细胞系进行培养；再建立小鼠模型，采集小鼠外周血并进行培养、分离得到肾癌循环肿瘤细胞。本发明的分离与培养方法简单易操作，分离获得的循环肿瘤细胞可以进行正常的传单培养，可以广泛应用于临床研究。

摘要： 一种末梢循环肿瘤细胞或稀少细胞分离用装置，其具备金属过滤器，所述金属过滤器具有能够捕捉体液中的末梢循环肿瘤细胞或稀少细胞的凹坑和形成于该凹坑中且能够使末梢循环肿瘤细胞或稀少细胞以外的体液细胞通过的孔。

摘要： 本发明公开了一种与肿瘤细胞MTX耐药性相关的circRNA及其在逆转肿瘤细胞对MTX耐药中的应用。本发明选取HT‑29 MTX敏感及含DMs的MTX耐药细胞系作为研究对象，通过二代测序、验证及优选，获得在MTX耐药细胞中高表达的circRNA，命名为circRNA7746，通过建立荷瘤小鼠的MTX治疗模型结合PCR及琼脂糖凝胶电泳方法，进一步确定了circRNA7746的表达量与肿瘤细胞对氨甲蝶呤(MTX)耐药性程度正相关。利用病毒转染方法分别检测了干扰circRNA7746对细胞耐药性、DHFR基因的扩增程度及扩增形式及微核外排的影响，确定了抑制circRNA7746可以促进DMs外排，逆转肿瘤细胞对MTX耐药。本发明的提出为肿瘤治疗提供新的靶点，为有效地对抗MTX耐药提供了有效技术手段。

摘要： 本发明公开了一种小鼠肾透明细胞癌循环肿瘤细胞系和肾透明细胞癌循环肿瘤细胞的分离与培养方法，涉及肿瘤细胞的分离与培养技术领域；所述小鼠肾透明细胞癌循环肿瘤细胞系为原位肾癌NOD/SCID小鼠的循环肿瘤细胞；所述环肿瘤细胞的分离与培养方法主要包括以下步骤：首先用病毒感染人源性肾透明细胞癌细胞系786‑O，使其稳转绿色荧光蛋白和具有Puromycin抗性，并对该细胞系进行培养；再建立小鼠模型，采集小鼠外周血并进行培养、分离得到肾癌循环肿瘤细胞。本发明的分离与培养方法简单易操作，分离获得的循环肿瘤细胞可以进行正常的传单培养，可以广泛应用于临床研究。

摘要： 一种末梢循环肿瘤细胞或稀少细胞分离用装置，其具备金属过滤器，所述金属过滤器具有能够捕捉体液中的末梢循环肿瘤细胞或稀少细胞的凹坑和形成于该凹坑中且能够使末梢循环肿瘤细胞或稀少细胞以外的体液细胞通过的孔。

摘要： 本发明公开了一种将肿瘤细胞从肿瘤细胞污染的干细胞产品中除去的方法。该方法的一个实施方案依靠一种在线式过滤装置,该过滤装置包括一个肿瘤细胞贫化过滤组件,该组件优选包括一个或多个肿瘤细胞贫化过滤板。该肿瘤细胞贫化过滤组件至少减少十倍量的肿瘤细胞,并在过滤的干细胞产品中至少回收30%的干细胞。

摘要： 本发明公开一种用于制备循环肿瘤细胞质控品的试剂盒，该试剂盒包括独立存在的DMSO和F68，其中，在应用于制备循环肿瘤细胞质控品时，DMSO按体积百分比计，应用的终浓度为20％‑60％；F68按质量体积百分比计，应用的终浓度为0.1％‑1％。本发明还公开一种循环肿瘤细胞质控品的制备方法。本发明提供的循环肿瘤细胞质控品的制备方法可以很好地保护细胞的细胞膜结构和膜蛋白、维持细胞形态和保存胞内物质，且操作简单，工艺稳定，制得的循环肿瘤细胞质控品可以长期在‑20°C保存。

摘要： 本公开涉及一种检测肿瘤细胞或肿瘤细胞碎片的方法，所述方法包括采用组织非特异性碱性磷酸酶(TNAP)抑制剂。采用本公开的方法，可以使白细胞背景值成倍降低，肿瘤细胞的信号值不变或轻微降低，信噪比显著提升，提高肿瘤细胞检测灵敏度。